心瓣膜病變

風濕性心瓣膜病(RheumaticValvularDisease)系由於反覆風濕性心臟炎發作，發生心瓣膜及其附屬結構(腱索、乳頭肌)病變，導致瓣膜狹窄和關閉不全的瓣膜功能異常，產生血液動力學障礙，即為慢性風濕性瓣膜病，心瓣膜損害患者往往有反覆風濕活動史，但近1/2病人無明確風濕熱病史而出現心瓣膜病。本病為我國常見的心臟病之一，多見於20-40歲成人。

1原因 2檢查 3鑒別診斷

4緩解方法

原因

風濕熱的病變過程中，約有3/4病例的病變侵及心臟，而引起心肌、心內膜、心包和瓣膜病損。風濕性心內膜炎反覆發作，則產生慢性心瓣膜病。

檢查

一、二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄往往伴有不同程度的關閉不全，但外科治療時的觀察證明，單純二尖瓣狹窄的比例，較二尖瓣狹窄全並關閉不全者多一倍，故此型為慢性風濕性心瓣膜損害中最常見的病變。

二、二尖瓣關閉不全由於二尖瓣瓣葉、腱索、乳頭肌等纖維變性而縮短、粘連和變形，致瓣膜不能很好地關閉。

輕度二尖瓣關閉不全患者，可無自覺癥狀。較重的患者，常有疲倦、乏力、心悸及勞累后呼吸困難，有時也可出現右心功能不全的癥狀。但發生急性肺水腫和咯血等症者，遠較二尖瓣狹窄者少。

三、主動脈瓣關閉不全由於主動脈瓣炎症和肉芽組織形成，致使瓣膜增厚、硬化、縮短和畸形，形成主動脈瓣關閉不全。癥狀輕症患者常無明顯癥狀。重症患者可有心悸及身體各部分動脈的強烈搏動感，特別是頭部和頸部更為明顯。約有5%患者可出現心絞痛。晚期可出現左心功能不全和右心功能不全的表現。

四、主動肪瓣狹窄由於主動肪瓣瓣葉交界處的粘連與融合，瓣膜逐漸鈣化而形成主動脈瓣狹窄。目前認為，單純性主動脈瓣狹窄大多為先天性或老年退行性病變所致，而風濕性主動脈瓣狹窄，約大多數同時合併主動肪瓣關閉不全或二尖瓣病變。輕度狹窄多無癥狀，病變加重時，由於心排血量減少，可有疲乏、活動后呼吸困難、眩暈、昏厥及心絞痛等癥狀，甚至發生猝(心室停頓或心室顫動)。

鑒別診斷

二尖瓣病變

二尖瓣狹窄

絕大多數為風濕性心內膜炎所致，少數為先天性畸形和左房內腫瘤、贅生物或血栓等非瓣膜組織阻塞二尖瓣孔所造成。

風濕性二尖瓣狹窄

約佔風濕性心瓣膜病的半數，患者年齡以20～40歲為最常見，女性發病率較高，約2倍於男性。

二尖瓣關閉不全

二尖瓣的瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌、心房及心室遊離壁等6個解剖裝置的相互協同作用是保證二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一個發生功能障礙均可引起二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全的病因很多，但以風濕性者為最常見，其他為退行性變、感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全、心臟外傷、原發性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。

主動脈瓣病變

主動脈瓣狹窄

狹窄性病變可發生於瓣膜本身、瓣上或瓣下等部位。

瓣膜型主動脈瓣狹窄

單純性狹窄風濕性者少見。一般在兒童期或青年期出現者，幾均為先天性瓣膜畸形；成年期后出現者多為鈣化性主動脈瓣狹窄，亦可為先天性畸形或風濕性引起者。

主動脈瓣關閉不全

慢性主動脈瓣關閉不全以風濕性為最常見，且常伴有狹窄。此外，亦可因先天性瓣膜畸形引起或由於各種病因，如主動脈粥樣硬化、馬爾方氏綜合征或梅毒性主動脈炎等引起升主動脈根部擴張所造成的相對性關閉不全。急性主動脈瓣關閉不全見於感染性心內膜炎、升主動脈夾層動脈瘤、胸部挫傷累及主動脈瓣，及粘液樣變性瓣葉破裂等所引起者。

三尖瓣、肺動脈瓣及聯合瓣膜病

三尖瓣病變

相對性者為多見，而器質性者則屬較少見。單純性三尖瓣狹窄更少見，幾均為先天性者，且在先天性心血管病中亦屬罕見。而風濕性者則多合併有二尖瓣和(或)主動脈瓣病變，且多伴有不同程度的關閉不全。

肺動脈瓣病變

一類少見的心瓣膜病，器質性者多為先天性畸形，而後天性者則多為相對性肺動脈瓣關閉不全。肺動脈瓣狹窄見於先天性心血管病。

緩解方法

預防風濕性心瓣膜病的關鍵在於積極防治風濕熱，在瓣膜病變已形成后，仍應積極防止風濕活動。無癥狀期的治療原則主要是保持和增強心的代償功能，一方面應避免心過度負荷，如重體力勞動、劇烈運動等，另一方面亦須注意動靜結合，適應作一些力所能及的活動和鍛煉，增強體質，提高心的儲備能力。

併發症的治療包括心功能不全的治療；急性肺水腫的搶救；控制和消除心房顫動。

手術治療對慢性風濕性心瓣膜病而無癥狀者，一般不需要手術；有癥狀且屬手術適應症者，可選擇作二尖瓣分離術或人工瓣膜替換術。

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