原發性心肌炎

原發性心肌病是一組原因未明的以心肌病變為主的心臟疾病。本病分為三型

該型特徵為左或右心室或雙側心室擴大，並伴有心肌肥厚，心室收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭，心律失常多見，病情呈進行性加重，死亡可發生於疾病的任何階段，此型最為常見，佔70%～80%。

其特徵為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，偶呈同心性肥厚，左心室腔容積正常或縮小，偶爾病變發生於右心室，通常為常染色體顯性遺傳。該型也較為常見，約佔10%～20%。

本型特徵為原發性心肌的浸潤性或非浸潤性病變，或心肌心內膜纖維化，引起心臟充盈受阻的舒張期功能障礙，較為少見。

1．擴張型心肌病

（1)病毒感染免疫反應學說：認為心肌病是在病毒感染后發生的免疫性心肌損害所造成，是擴張型心肌病的主要發病學說。

（2)心肌內小冠狀動脈分支的病變，引起痙攣和阻塞所致。

（3)有些病例有心肌代謝過程中某些酶的缺乏也可能是其機理之一。

（4)部分病例與營養障礙有關，如食物中缺乏微量元素硒可能引起心肌改變。

2. 肥厚型心肌病

目前認為該病與遺傳有關。

3. 限制性心肌病

病因未明。

本病的內因在於先天稟賦特異體質，外因則在於感受外邪、毒邪，邪氣乘虛侵襲，深 入腠理，深入血脈，內舍於心，留而不去，痹阻脈絡，心脈阻滯而為病；或因飲食所傷，勞倦思慮，致使脾胃受損，氣血生化無源，心失所養；或脾失健運，致使水濕內停，聚而成痰，痰濁上承而發病。

1.擴張型心肌病心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而鬆弛；室壁厚度近乎正常，心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓，常有心肌纖維化，也可心壁成片受損，心臟起搏系統亦可受侵。顯微鏡下可見心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織 增多，心肌纖維可被條索狀纖維組織所分割，心內膜中膠原和彈性纖維也增多，可見有不同程度的退行性變，多為心肌細胞溶解，尤其是病程長的病例。電鏡下可見 心肌細胞的線粒體腫脹，嵴斷裂或消失，肌漿膜間隙擴大，有纖維狀物質與顆粒狀脂褐素；肌原纖維可以消失。

2．肥厚型心肌病分為兩型：

①肥厚型梗阻性心肌病：室間隔高度肥厚向左心室腔內突出，收縮時引起左心室流出道梗阻，

②肥厚型非梗阻性心肌病：室間隔肥厚程度較輕，收縮期不引起左室流出道明顯梗阻。

3。限制型心肌病在浸潤性病變所致的限制型心肌病中，有澱粉樣變性、類肉瘤、血色病、糖原累積症等種類。

心肌病的病機比較複雜。主要為先天稟賦特異體質，後天失調，反覆感受“毒邪”，致使 氣滯血瘀，心脈痹阻；或傷及氣陰，氣陰兩虛，日久及陽，心腎陽虛，水氣凌心射肺，進一 步發展則為陽虛欲脫之危象。總之，本病以脾腎陽虛，心陽不振為本，毒邪、瘀血、水飲、痰 濁為標，其病位在心，波及脾、肺、腎諸臟。

1．擴張型心肌病：以充血性心力衰竭為主，其中以氣急和浮腫最為常見。最初在勞動或勞累后氣急，以後在輕度活動或休息時也有氣急，或有夜間陣發性氣急，並常見頭暈，心前區疼痛等癥狀，少數患者有暈厥，各種心律失常均可見到，還可發生栓塞及猝死。

2．肥厚型心肌病：起病多緩慢。約1/3的患者有家族史，癥狀大多開始於30歲以前，男女同樣罹患。主要癥狀為：①呼吸困難，多於勞累后出現；②心前區疼痛，亦多在勞累后出現，似心絞痛，但可不典型；③乏力、頭暈與昏厥，多在活動時發生；④心悸；⑤心力衰竭，多見於晚期患者，常合併有心房纖顫。

3．限制型心肌病：我國較少見，多發生在南方，呈散發分佈，起病比較緩慢。早期可有發熱，逐漸出現乏力、頭暈、氣急，氣急程度較擴張型心肌病為輕，以下肢水腫、腹水為突出表現。

1．擴張型心肌病；心尖搏動向左下移位，可有抬舉性搏動，心濁音界向左擴大，常可聽到第三、第四心音，心率快時呈奔馬律，二尖瓣或 三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，該雜音在心功能改善後減輕，血壓多正常，但晚期患者血壓可下降，脈壓小，出現心力衰竭時舒張壓可輕度升高，心力衰竭 時可出現交替脈，脈搏常減弱，兩肺底可聞及濕羅音，並可見肝臟腫大，浮腫，甚或胸、腹水，各種心律失常均可出現，為首見或主要的表現，並有多種心律失常合併存在而構成複雜心律失常，可以反覆發生。此外可有腦、腎、肺等處栓塞的體征。

2．肥厚型心肌病：常見體征有心濁音界向左擴大、心尖搏動向左下移位，可見抬舉性衝動或心尖雙搏動；胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖部傳播，可伴有收縮期震顫，見於有左心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施（如給予洋地黃類、異丙腎上腺素、亞硝酸異戊酯、硝酸甘油、做Valsalva動作、體力勞動后或早搏后)均可使雜音增強；凡減弱心肌收縮力或增加心臟負荷的措施（如給予血管收縮葯、β受體阻滯劑、下蹲、緊握拳 等)均可使雜音減弱，約半數患者同時可聞及二尖瓣關閉不全的雜音；第二心音可呈反常分裂，呼氣時明顯（由於左心室噴血受阻，主動脈瓣延遲關閉所致）。心律 失常以心房纖顫為多。非梗阻肥厚型心肌病僅心臟輕度增大，肺動脈瓣第二音分裂，無反常的逆分裂，雜音較少且較輕。

3。限制型心肌病：病變 以左心室為主者可有左心衰竭和肺動脈高壓的表現，如兩肺底可聞及羅音，肺動脈瓣第二音亢進等；病變以右心室為主者有右心室迴流受阻的表現，如頸靜脈怒張，吸氣時膨脹（庫氏征），肝大、下肢浮腫、腹水等，心尖搏動常減弱，心臟濁音界輕度增大，心音低鈍，心率快，可有舒張期奔馬律及心律失常，心包積液也可存 在，可有內臟栓塞。

原發性心肌病的診斷需除外其它原因的心臟病。如臨床上有心臟擴大、心律失常、暈厥、充血性心力衰 原發性心肌病竭，而無常見的風心、冠心、先心、高血壓性、肺原性心臟病或心包疾病等時，應考慮本病。進一步詳細詢問病史及體檢，超聲心動圖、X線檢查、心電圖、心肌酶譜等檢查有助於診斷及分型，明確診斷有時依賴於心肌活檢、心血管造影。

心電圖檢查：

1． 擴張型心肌病：以心臟擴大，心肌損害及心律失常為主。左心室肥大多見，常合併心肌勞損，晚期可有右心室肥大，也可有左或右心房肥大；常有ST段壓低，T波 平坦、雙向或倒置，10%患者可有病理性Q波（部位多在前間隔V1、V2導聯），常見房性、室性早搏、心房纖顫、束支傳導阻滯、房室傳導阻滯等心律失 常。

2．肥厚型心肌病：80%以上的患者有ST一T改變，少數可見巨大的倒置T波； 60%患者有左心室肥大徵象；可見異常Q波，在I、aVL、V5、V6導聯上出現深而不寬的Q波，有 時在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯上也可有Q波；約25%的患者有左 心房波型異常：部分患者合併有預激綜合征。

3．限制型心肌病：低電壓，心房或心室肥大，束支傳導阻滯，ST一T改變，心房顫動，亦可在V1、V2導聯上出現異常Q波。

X線檢查：

1擴張型心肌病 心臟普遍增大，呈球型，外形類似心包積液；少數以左心室、左心房或右心室增大為主，外觀類似二尖瓣病變。透視下可見心臟搏動較正常為弱，主動脈一般不 擴張。病程較長者常有肺淤血和肺間質水腫，亦常見胸腔積液。

2．肥厚型心肌病 普通胸片見左心室增大，但也可在正常範圍，晚期可有左房增大、肺淤血。主動脈不擴大，X線或核素心血管造影可顯示室間隔增厚，左心室腔縮小。核素心肌掃描可顯示心肌肥厚的部位和程度。

3．限制型心肌病可見心影擴大，心內膜心肌鈣化的陰影，心室造影可見心室腔縮小。

超聲心動圖檢查：

1．擴張型心肌病早期即可見心腔輕度擴大，尤其是左心室，室壁運動減弱，後期各心腔均擴大，室間隔及左室後壁運動也減弱，二尖瓣前葉雙峰可消失，而前後葉呈異向活動，左心室噴血指數常減至50%以下，心肌縮短比數也減小，可有少量心包積液。

2．肥厚型心肌病 可見不對稱性室間隔肥厚，室間隔厚度與左室後壁厚度之比大於1.3 ：1；二尖瓣前葉收縮期前移；左心室腔縮小，流出道狹窄；左心室舒張功能障礙，包括順應性降低，快速充盈時間延長，等容時間延長等。

3．限制型心肌病 可見心內膜增厚，心尖部心室腔閉塞，心肌心內膜結構超聲回聲密度異常，室壁運動減弱。

血液：

心肌病早期心肌酶譜檢查活性增高，尤以磷酸肌酸激酶同功酶（CPK一MB)、乳酸脫氫酶同功酶（LDH1)增高有價值。

（1)實證：

①氣滯血瘀：證候：胸悶，憋氣，活動后發作性胸痛，固定不移，舌質紫暗, 脈沉澀或弦。

證候分析：先天稟賦特異體質，又感“毒邪”，外邪侵入腠里，深入血脈，血行不暢而瘀滯，由血及氣；或因情志不暢，由氣及血，終成氣滯血瘀的病理狀況，而見胸悶、憋氣；心脈痹阻，不通則痛，故常發作胸痛，瘀血有形故疼痛固定不移；舌質紫暗，脈沉澀或弦為血瘀氣滯之徵。

②痰瘀痹阻：證候：胸悶心悸，動則胸痛，頭暈，甚則暈倒，不省人事，或咳嗽喘息，噁心納呆，舌質暗淡，苔薄或膩，脈弦滑。

證 候分析：飲食不調，恣食油膩生冷，損傷脾胃，致使水濕內停，聚而生痰，痰濕阻絡，加之外邪侵襲，內犯於心，舍而不去，脈絡瘀滯，痰瘀互結，上 犯心肺故胸悶、心悸、胸痛或見咳喘；痰阻中焦，脾失健運，升降失常，故噁心納呆；清空失養，清竅閉阻故頭暈，甚則暈厥不省人事，舌暗淡，苔薄或膩，脈弦滑 為痰濕痹阻之象。

（2)虛證：

①氣陰兩虛：證候：心悸氣短，神疲乏力，胸悶自汗，口乾舌燥，舌紅少津，脈細數或結代。證候分析：反覆感受“毒邪”，耗傷氣陰，氣陰兩虛，心失所養，故心悸氣短，神疲乏力；心氣不足，衛外不固，故胸悶自 汗；心陰不足故口乾舌燥；舌紅少津，脈細數或結代為氣陰不足之象。

②陽虛水泛：證候：心悸自汗，形寒肢冷，神疲尿少，下肢浮腫，咳喘難以平卧，唇甲青紫，舌質淡暗或紫暗，苔白滑，脈沉細。

證候分析：疾病日久及陽，致使心腎陽虛，命門火衰，失於溫煦，心失所養，衛外不固，故心悸神疲、自汗；陽虛陰寒內盛，無以化水，開闔失可，故形寒肢冷，尿少浮腫；水氣上凌心肺，故咳喘難以平卧，陽虛無以推動血液運行，血行瘀滯，故唇甲青紫；舌淡暗或紫暗，苔白滑，脈細沉為陽虛血瘀、水濕停滯之象。

③陽虛欲脫：證候：心悸氣急，不能平卧，大汗淋漓，四肢厥冷，尿少浮腫，舌淡或紫，苔薄，脈微欲絕。

證候分析：疾病發展至後期，心陽暴脫，宗氣大泄，神失所主，故心悸氣急，不能平卧，大汗淋漓，四肢厥冷，甚至神志模糊；心陽暴脫，諸陽亦衰，無以化氣行水，故尿少浮腫。舌淡或紫，苔薄，脈微欲絕為陽虛欲脫，血運瘀滯之象。

心導管檢查

①擴張型心肌病：早期近乎正常，左右心室舒張末期壓可以稍增高，有 心力衰竭時心排血指數減小，動靜脈血氧差大，肺動脈及左房壓增高。心室造影示心腔擴大，室壁運動減弱。

②肥厚型心肌病：示心室舒張末期壓增高，有左室流出道梗阻者在心室腔與 流出道間有收縮期壓力差。

③限制型心肌病：示心室舒張末期壓逐漸上升，造成下陷后平台 波型，在左室為主者肺動脈壓可增高，在右室為主者右房壓高，右房壓力曲線中顯著的v波 取代a波。

1．風濕性心臟病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣區的收縮期雜音，但一般不伴有舒張期雜音，且在發 生心力衰竭時雜音較響，而心力衰竭控制后雜音減弱或消失，與風濕性心臟病者不同，此外，擴張型心肌病常多心腔同時增大，不似風濕性心臟病者以左房、左室或 右室 擴大為主。超聲心動圖檢查有助於區別。

2．心包積液心肌病時心尖搏動向 左下移位，與心濁音界的左外緣相符；心包積液時心尖搏動常不明顯或處於心濁音界左外緣的內側。超聲檢查心包積液者見心包內多量液體平段 或暗 區；而心肌病者主要為心臟的擴大，雖亦可有少量的心包積液，但不足以引起心臟壓塞，亦不致影響心臟的功能及體征，此外心肌病者多可聞及心臟雜 音，心電圖上見心室肥大、異 常Q波及各種複雜心律失常，收縮時間間期（STI)在心肌病時明顯異常，而心包疾病則正常。

3. 高血壓性心臟病心肌病者可有暫時性的血壓增高，但舒張壓多不超過14．67kPa（110mmHg)，且出現於急性心力衰竭時，心力衰竭好轉后血壓下降，眼底、尿常規、腎功 能檢查正常。

4．冠心病二者常較難鑒別，有高血壓、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活動呈節段性異常者有利於冠心病的診斷。明確區分有時須靠冠狀動脈造影。

5．先天性心臟病多數具有明顯的體征，不難鑒別。三尖瓣下移畸形有三尖瓣區的雜音，並可有奔馬律、心音減弱、右心擴大及衰竭，應與心肌病鑒別，但前者出現於早年，左心室不大，紫紺明顯；超聲心動圖檢查可明確診斷。

6．繼發性心肌病全身性疾病如系統性紅斑狼瘡、硬皮病、血色病，澱粉樣變性、糖原累積症、神經肌肉疾病等都有其原發病的表現可資鑒別。尤其是與心肌炎的區別，急性心肌炎常發生於病毒感染的當時或其後不久，而慢性心肌炎 與心肌病較難區分，心內膜心肌活檢有一定的幫助。其次實驗室檢查中和抗體、補體結合或血凝抑制試驗陽性，冠脈造影陰性有助於鑒別。

需與肥厚型心肌病鑒別的有：

1．心室間隔缺損 二者收縮期雜音的部位相近，但室間隔缺損者的收縮期雜音為全收縮期，心尖區多無雜音。超聲心動圖、心導管檢查及心血管造影可肯定室水平分流存在。

2． 主動脈瓣狹窄 癥狀及雜音性質相似，但主動脈瓣狹窄者的雜音部位較高，並常有主動脈瓣區收縮期噴射音，向頸部傳導，可伴震顫，第二音減弱，還可 有舒張期雜音。X線檢查示升主動脈擴張。生理動作和藥物作用對雜音影響不大。超聲心動圖示主動脈狹窄。左心導管檢查顯示收縮期壓力差存在於主動脈瓣前後，無移行區，而肥厚型心肌病壓差存在於左室與流出道之間，左室與主動脈之間有移行區存在。

3．風濕性二尖瓣關閉不全 雜音與肥厚型心肌病相似，但前者多為全收縮期，血管收縮葯或下蹲動作使雜音加強，常伴有心房顫動，左心房較大。超聲心動圖有助於鑒別。

4．冠心病 二者均有心絞痛、心電圖ST一T改變及異常Q波，但冠心病者無特徵性雜音，主動脈多增寬或有鈣化，高血壓及高血脂者較多，超聲心動圖上無室間隔增厚，但可有節段性室壁運動異常。

需與限制型心肌病鑒別的有：

1．縮窄型心肌病 有急性心包炎病史，X線示心包鈣化。

2．風濕性心臟病 可有風濕病史，典型心臟雜音，超聲心動圖有典型改變。

由於本病病因未明，目前尚無特效療法。主要針對心肌損害、心力衰竭、心律失常和血栓栓塞等治療。由於病理改變不同，在對症治療時也有差異。

1. 擴張型心肌病 控制心力衰竭，防治心律失常，預防栓塞。

（1)一般治療：避免過勞，注意休息，心衰者應卧床休息，有感染者應積極控制感染，以免病情惡化。

（2)糾正心功能不全：①強心甙：地戈辛0．125～0．25mg，口服，每日一次。注意本病由於心肌損害廣泛，洋地黃類葯易於中毒，應減量應用。②非洋地黃類強心藥：多巴酚丁胺每 分鐘以2．5μg～10μg/kg速度靜點，給葯后1～2分 鍾起效。氨吡酮靜脈給葯負荷量1．5～3mg/kg，再以每分鐘10μ/kg靜滴 維持，口服100mg，每日3次。③血管擴張劑：消心痛5～10mg，每日3～4次，開搏通12．5mg～25mg，每日3次，嚴重病例可用硝普鈉 25～50μg/分靜點。④利尿劑：雙氫克尿噻25～50mg，每日1～3次；氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次；水腫明顯或有急性左心衰時可用速尿口服或靜脈給葯。

（3)糾正心律失常：①房早、房顫：擴張型心肌病可用地戈辛0．125mg，口服，每日1次，心室率過快時，可加服小劑量β受體阻滯劑，如氨醯心安6．25mg，每日2～3次。②頻發或多源性室早或室性心動過速，可用慢心律100～200mg，每日3～4次；乙胺碘呋酮0．1～0．2g，每日3次。靜脈用藥可選利多卡因、普魯卡因醯胺、心律平、溴苄胺等。注意抗心律失常藥物對心肌的抑制作用。藥物治療無效，危及生命或意識喪失者可考慮電擊復律。 ③緩慢性心律失常可考慮安裝人工心臟起搏器。

（4)預防栓塞：阿斯匹林40～80mg，每日1～2次。

2．肥厚型心肌病 減輕左室流出道梗阻，控制嚴重心律失常，防止暈厥或猝死。

（1)β受體阻滯劑：可選用心得安10mg，每日3～4次。可根據情況逐漸增大劑量以改善癥狀，或氨醯心安12．5～25mg，每日2次，或倍他樂克25～50mg，每日2次。

（2)鈣拮抗劑：異搏定40～120mg，每日3～4次，可使癥狀長期緩解；也可選用硫氮卓酮30～60mg，每日3次，β受體阻滯劑與鈣拮抗劑含用可以提高療效並減少副作用。

（3)禁用洋地黃類、異丙基腎上腺素、硝酸甘油等可能加劇左室流出道梗阻的藥物。僅當發生快速房顫而無預激綜合征時方考慮應用。

（4)控制心律失常：①房性心律失常：可選用異搏定，劑量同上。②室性心律失常：雙異丙吡胺0．1g，每日3次，或乙胺碘呋酮0．2g，每日2次，5～7天後改為0．1～0．2g，每日4次，長期服用者需注意其副作用。

（5)預防栓塞：當房顫或左房大並有附壁血栓，或以往有栓塞史者，應予抗凝治療。阿斯匹林40～80mg，每日1～2次。

（6)預防感染性心內膜炎：必要時可予抗生素。

3．限制型心肌病 對症治療，控制心衰，預防栓塞。

有房顫者可予洋地黃類葯；有浮腫、腹水者可予利尿劑；預防栓塞可用阿斯匹林。

（1)實證：

①氣滯血瘀：治法：活血化瘀，理氣止痛。

方葯：血府逐瘀湯加減。

方義分析：方中桃仁、赤芍、川芎、當歸、生地、丹參、雞血藤活血化瘀而養血；柴胡、枳殼、赤芍、鬱金、甘草行氣活血而舒肝；桔梗開肺氣，載葯上行，合枳殼則升降調合氣機而寬胸；牛膝通利血脈，引血下行。諸葯合用，使血活氣行，瘀去痛消。

心痛甚者，可配合失笑散（蒲黃、五靈脂)加強理氣止痛作用。②痰瘀痹阻：治法：理氣活血，化痰通痹。

方葯：桃紅四物湯合瓜蔞薤白半夏湯加減。

方義分析：方選桃仁、紅花、當歸、川芎、赤芍、全瓜蔞、薤白、半夏、竹茹、膽南星、柴胡、香附。方以桃紅四物去生地以活血化瘀；柴胡、香附理氣；瓜蔞、半夏、膽南星、竹茹化痰；薤白宣痹通陽。

痰瘀化熱，苔黃膩者可加黃連等。

（2)虛證：

①氣陰兩虛：治法：益氣養陰。

方葯：生脈散加味。

方義分析：方用太子參（或西洋參)、麥冬、五味子、生地黃、炙甘草。方以太子參或西洋參、炙甘草益氣生津；麥冬、生地黃養陰；五味子斂氣生津。

若屬心脾兩虛、氣血不足者，可選用歸脾湯；若為心血不足、心氣虧虛者，可選用炙甘草湯。

②陽虛水泛：治法：溫陽利水。

方葯：真武湯加減。

方義分析：方用附子、茯苓、白芍，白朮、生薑、豬苓、桂枝。方以附子溫腎助陽；白朮、茯苓、豬苓健脾利水；桂枝、生薑溫散水寒之氣；白芍調和營陰。若兼見腹滿便溏者，可合用理中湯；兼見噁心嘔吐者，加法半夏、陳皮。

③陽虛欲脫：治法：回陽固脫。

方葯：參附龍牡湯加味。

方義分析：方選人蔘、附子、煅龍骨、煅牡蠣、五味子。方以人蔘大補元氣，附子回陽救逆；煅龍骨。煅牡蠣、五味子斂汗固脫。心陽暴脫，腎不納氣，喘急不能平卧者，加服黑錫丹、蛤蚧粉以益元補腎納氣；陽脫兼

陰傷，舌質偏紅，脈細數無力者，加太子參、天冬、麥冬、玉竹以養陰生津。臨診之時尚需注意陽虛暴脫，陰寒極盛，在使用大劑量人蔘、附子時，有時會因陰陽格拒而影響藥力的發作，此時可於上述葯中加入蔥白、薤白等宣通陽氣的藥物，對挽救陽脫有所裨益。

（1)生脈飲，每次1～2支，每日3次。用於心氣下足，心功能不全者。

（2)人蔘、三七、沉香等量研末，每次1g，每日3次。用於心功能不全早期或有心絞痛

者。

（3)菖蒲3g、遠志6g、茯神10g，水煎服。用於心悸。

（4)乳香、沒藥各10g、血竭15g、冰片6g，共研細末，每次1g，每日3次。用於有心絞痛者。

（1) 體針：主要用於心肌併發症的治療。心力衰竭時取內關、間使、通里，少府、心俞、神門、足三里等穴位。每次取4～5個穴，每日1次，採用平補平 瀉手法，7天為一療程。合併有栓塞時，取肩髃、曲池、外關、合谷、環跳、陽陵泉、足三里、解溪、崑崙、地倉、頰車、內庭、太沖等穴位，視栓塞部位選擇用 穴。針刺強度隨病程、體質而定，一般原則為補 健側瀉患側。每次取穴多少亦隨栓塞部位而定。每日1次，7天為一療程。

（2)耳針：常用穴位為交感、心、腎，內分泌、肺、神門等。用於心律失常及緩解心肌 病引起的癥狀。一般採用埋皮內針或用王不留行籽穴位按壓法，每次取2～5穴。

治癒：經治療后癥狀消失，心衰被控制，心影縮小。

好轉：治療后癥狀好轉，心衰基本被控制。

擴張型心肌病病程長短不一，短者在發病後1年內死亡，長者可存活20年以上。約50%患者在3～5年內因心衰和心律失常而死亡。凡心臟明顯擴 大，心力衰竭持久或有頑固性心律失常者預后不良。尚有不少患者發生猝死。肥厚型心肌病病程發展較緩慢，預后不定，可以穩定多年不變，但一旦出現癥狀可以逐 漸惡化。猝死和心力衰竭為主要的死亡原因。少數患者有感染性心內膜炎或栓塞等併發症。限制型心肌病的病程發展快慢不一，左室病變為主者比右室病變為主者預 后略好。近年來本型手術治療有一定希望。

心肌病病因未明，預防尚缺乏有效措施。預防主要針對併發症，應避免勞累，預防感染，以減少心衰、感染性心內膜炎等的發生。有煙酒嗜好者應予以戒除。心臟擴大、心功能減退者，宜長期休息，以避免病情惡化。