氫氯噻嗪片

當藥品性狀發生改變時禁止服用

請將此藥品放在兒童不能接觸的地方

化學結構式：

分子式：C7H8ClN3O4S2

分子量：297.74

本品為白色片。

1.水腫性疾病 — 排泄體內過多的鈉和水，減少細胞外液容量，消除水腫。常見的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合症、急慢性腎炎水腫、慢性腎功能衰竭早期、腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉、水瀦留。

2.高血壓 — 可單獨或與其他降壓藥聯合應用，主要用於治療原發性高血壓。

3.中樞性或腎性尿崩症。

4.腎石症 — 主要用於預防含鈣鹽成分形成的結石。

25mg

1.成人常用量 口服。

①治療水腫性疾病，每次25～50mg（每次1-2片），每日1～2次，或隔日治療，或每周連服3~5日。

②治療高血壓，每日25～100mg（每日1-4片），分1～2次服用，並按降壓效果調整劑量。

2.小兒常用量 口服。

每日按體重1～2mg/kg或按體表面積30～60mg/m2，分1～2次服用，並按療效調整劑量。小於6個月的嬰兒劑量可達每日體重3mg/kg。

大多不良反應與劑量和療程有關。

（1）水、電解質紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血症較易發生與噻嗪類利尿葯排鉀作用有關，長期缺鉀可損傷腎小管，嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化，以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性鹼中毒或低氯、低鉀性鹼中毒，噻嗪類特別是氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血症亦不罕見，導致中樞神經系統癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水、電解質紊亂的臨床常見反應有口乾、煩渴、肌肉痙攣、噁心、嘔吐和極度疲乏無力等。

（2）高糖血症。本葯可使糖耐量降低，血糖升高，此可能與抑制胰島素釋放有關。

（3）高尿酸血症。干擾腎小管排泄尿酸，少數可誘發痛風發作。由於通常無關節疼痛，故高尿酸血症易被忽視。

（4）過敏反應，如皮疹、蕁麻疹等，但較為少見。

（5）血白細胞減少或缺乏症、血小板減少性紫癜等亦少見。

（6）其他，如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等，但較罕見。

尚未明確。

（1）交叉過敏：與磺胺類藥物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑製劑有交叉反應。

（2）對診斷的干擾：可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血膽紅素、血鈣、血尿酸、血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白濃度升高，血鎂、鉀、鈉及尿鈣降低。

（3）下列情況慎用：

①無尿或嚴重腎功能減退者，因本類藥效果差，應用大劑量時可致藥物蓄積，毒性增加；

②糖尿病；

③高尿酸血症或有痛風病史者；

④嚴重肝功能損害者，水、電解質紊亂可誘發肝昏迷；

⑤高鈣血症；

⑥低鈉血症；

⑦紅斑狼瘡，可加重病情或誘發活動；

⑧胰腺炎；

⑨交感神經切除者（降壓作用加強）；

⑩有黃疸的嬰兒。

（4）隨訪檢查：

①血電解質；

②血糖；

③血尿酸；

④血肌酶，尿素氮；

⑤血壓。

（5）應從最小有效劑量開始用藥，以減少副作用的發生，減少反射性腎素和醛固酮分泌。

（6）有低鉀血症傾向的患者，應酌情補鉀或與保鉀利尿葯合用。

（7）運動員慎用。

（1）能通過胎盤屏障。對高血壓綜合征無預防作用。故孕婦使用應慎重。

（2）哺乳期婦女不宜服用。

慎用於有黃疸的嬰兒，因本類葯可使血膽紅素升高。

老年人應用本類藥物較易發生低血壓、電解質紊亂和腎功能損害。

（1）腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素、雌激素、兩性黴素B（靜脈用藥），能降低本葯的利尿作用，增加發生電解質紊亂的機會，尤其是低鉀血症。

（2）非甾體類消炎鎮痛葯尤其是吲哚美辛，能降低本葯的利尿作用，與前者抑制前列腺素合成有關。

（3）與擬交感胺類藥物合用，利尿作用減弱。

（4）考來烯胺（消膽胺）能減少胃腸道對本葯的吸收，故應在口服考來烯胺1小時前或4小時后服用本葯。

（5）與多巴胺合用，利尿作用加強。

（6）與降壓藥合用時，利尿降壓作用均加強。

（7）與抗痛風葯合用時，後者應調整劑量。

（8）使抗凝葯作用減弱，主要是由於利尿后機體血漿容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝臟血液供應改善，合成凝血因子增多。

（9）降低降糖葯的作用

（10）洋地黃類藥物、胺碘酮等與本葯合用時，應慎防因低鉀血症引起的副作用。

（11）與鋰製劑合用，因本葯可減少腎臟對鋰的清除，增加鋰的腎毒性。

（12）烏洛托品與本葯合用，其轉化為甲醛受抑制，療效下降。

（13）增強非去極化肌松葯的作用，與血鉀下降有關。

（14）與碳酸氫鈉合用，發生低氯性鹼中毒機會增加。

應儘早洗胃，給予支持、對症處理，並密切隨訪血壓、電解質和腎功能。

（1）對水、電解質排泄的影響。

① 利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制 主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na-K交換，K分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本類葯還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na、Cl-的主動重吸收。

② 降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na的排泄。

（2）對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。由於腎小管對水、Na重吸收減少，腎小管內壓力升高，以及流經遠曲小管的水和Na+增多，刺激緻密斑通過管-球反射，使腎內腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球進球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降，以及對亨氏袢無作用，是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿葯的主要原因。

口服吸收迅速但不完全，進食能增加吸收量，可能與藥物在小腸的滯留時間延長有關。本葯部分與血漿蛋白結合，另部分進入紅細胞內。口服2小時起作用，達峰時間為4小時，作用持續時間為6～12小時。T1/2為15小時，腎功能受損者延長。本葯吸收后消除相開始階段血葯濃度下降較快，以後血葯濃度下降明顯減慢，可能是由於后階段藥物進入紅細胞內有關。主要以原形由尿排泄。

遮光，密封保存。

口服固體藥用高密度聚乙烯瓶包裝，每瓶100片。

36個月

《中國藥典》2005年版二部