心絞痛

心絞痛又稱為狹心症(Angina pectoris)是心肌缺血引起的胸痛，一般是由冠狀動脈阻塞或痙攣所導致。冠狀動脈疾病是心血管的動脈粥樣硬化，為心絞痛的主要原因。心肌缺乏血液供應時，患者會感到胸前有壓迫感。

一般人常用疼痛的大小評估心絞痛的嚴重度，然而疼痛和心肌缺氧的程度並沒有直接相關。也就是說，嚴重的疼痛不一定是心臟病突發；而心臟病突發可能也不會有胸痛的現象。

不穩定心絞痛和急性冠狀動脈症候群相關，癥狀是疼痛加劇、休息時突然產生的疼痛，以及疼痛持續超過15分鐘。這些現象可能是心肌梗塞（心臟病突發）的前兆，要假定為心肌梗塞馬上進行急救。

臨床上心絞痛分為：

①穩定性AP（stable angina pectoris）又稱輕型心絞痛，一般不發作，可穩定數月，僅在重體力、腦力勞動或其他原因所致一過性心肌耗氧量增高時出現癥狀；

②不穩定性AP（unstable angina pectoris）臨床上頗不穩定，在負荷時、休息時均可發作。發作強度和頻度逐漸增加，患者大多至少有一支冠狀動脈主幹近側端高度狹窄。

③變異性AP（variant angina pectoris）又稱Prinzmetal心絞痛，常於休息或夢醒時因冠狀動脈收縮性增加而引起的AP。多無明顯誘因，心電圖與其它型AP相反，顯示有關導聯ST段抬高，主要是冠狀動脈痙攣引起的。雖然AP程度重，持續時間或長或短，但很少導致心肌梗死。此型AP對血管擴張葯如硝酸甘油反應良好。

心絞痛的直接發病原因是心肌供血的絕對或相對不足，因此，各種減少心肌血液（血氧）供應（如血管腔內血栓形成、血管痙攣）和增加氧消耗（如運動、心率增快）的因素，都可誘發心絞痛。心肌供血不足主要源於冠心病。有時，其他類型的心臟病或失控的高血壓也能引起心絞痛。

如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。斑塊若發生在冠狀動脈，就會導致其縮窄，進一步減少其對心肌的供血，就形成了冠心病。冠狀動脈內脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩定，就會導致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內壁這種斑塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛：①冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導致經過的血流大大減少；②形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈。

常由於體力勞動、情緒激動、飽餐、驚嚇和寒冷所誘發。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發作，病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發生，疼痛發生於勞動或激動的當時，而不是一天或一陣勞累過後。安靜狀態下發作的心絞痛，是冠狀動脈痙攣的結果。

心肌缺血時疼痛的發生機制，可能是心肌無氧代謝中某些產物（如乳酸、丙酮酸等酸性物質或類似激肽的多肽類物質）刺激心臟內傳入神經末梢所致，且常傳播到相同脊髓段的皮膚淺表神經，引起疼痛的放射。

有些藥物(包括治療心絞痛的藥物)由於其自身的藥理作用或使用不當、劑量過大或驟然停葯，可引起心絞痛，這些藥物主要有：

1、硝酸甘油：本品是治療和預防心絞痛的首選藥物，但用量過大時，可使血壓及冠狀動脈灌注壓過度降低，交感神經興奮、心率加快、心肌收縮力增強而增加心肌耗氧量，加劇心絞痛。長期或大量使用后，如果突然停葯，可致心絞痛反跳性加劇。

2、鈣通道阻滯劑：臨床上發現有些心絞痛患者應用鈣通道阻滯劑后，不僅不能緩解，反而能誘發或加重心絞痛。原因是此類葯在擴張冠狀動脈的同時，能反射性地引起交感神經興奮性增強，增加心肌氧量，從而誘發心絞痛。此時，應及時停葯，或與β--受體阻斷劑合用。

3、普萘洛爾：長期使用突然停葯時，可引起冠狀動脈痙攣，而致心絞痛加劇或引起急性心肌梗死。

4、雙嘧達莫(潘生丁)：為冠狀動脈擴張劑，但僅能擴張非缺血區冠狀動脈的小阻力血管，對缺血區血管不僅不能擴張，反而使缺血區的血液流向非缺血區，即所謂“冠狀動脈竊血現象”，使缺血區血供更加減少，從而誘發或加重心絞痛。

5、阿司匹林：大劑量使用(每日服用4g)能誘發和加重變異型心絞痛。其機制是大劑量的阿司匹林可抑制前列環素(PGI2)合成酶，使PGI 2(有抗冠狀動脈收縮作用)的合成減少，引起冠狀動脈痙攣而加重心絞痛，故使用阿司匹林應以小劑量為宜(每日不得超過0.6g)。

6、抗高血壓葯：肼屈嗪、哌唑嗪及二氮嗪等，可反射性地引起交感神經興奮性增強，並能降低冠狀動脈灌注壓，引起心肌缺氧而誘發或加重心絞痛。

7、洋地黃類：可增強心肌收縮力，還可通過興奮迷走神經而致冠狀動脈收縮，誘發心絞痛。

8、多巴胺：可直接興奮冠狀動脈的α--受體，引起血管收縮、心率加快和心肌耗氧量增加，應用劑量過大可誘發或加重心絞痛。

9、擬交感胺葯：能興奮冠狀動脈的α--受體，引起冠狀動脈收縮而誘發或加重心絞痛。

10、雌激素：可致冠狀動脈平滑肌張力增強，還可降低血漿凝血酶而誘發心絞痛。

11、其他：近年來，尚有吲哚美辛、縮宮素、垂體後葉素、胰島素及長春新鹼誘發心絞痛的報道。

上述藥物誘發心絞痛的機制是多方面的，除與藥物使用不當有關外，還與患者所患疾病、機體狀態及特異質反應有關。

多表現為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨后、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛：

1.典型心絞痛癥狀

突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發生，貧血、心動過速或休克亦可誘發。

2.不典型的心絞痛癥狀

疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或僅有左前胸不適、發悶感，常見於老年患者或者糖尿病患者。

3.早期癥狀及預防

心絞痛的早期癥狀是發作性的胸口壓榨痛、緊縮痛，還會伴隨肩部、咽喉、下顎、頸部、背部疼痛的放射痛；另外，也會出現呼吸急促、窒息感、冒汗、噁心、瀕死感等癥狀。心絞痛的癥狀緊急控制不難，有多種急救藥物可以選擇，但既能緊急緩解心絞痛，長期服用又能有效減少心絞痛發作、副作用又較低的，推薦中成藥麝香保心丸，能長期服用真正改善心肌供血。我父母都是常年服用麝香保心丸，預防心絞痛的發生效果不錯。

1.心絞痛是冠心病的臨床表現，血膽固醇過高、高血壓和吸煙人群是冠心病的一個高發人群。

2.腦力勞動者靜坐時間長、缺乏體力活動，精神緊張的人群。

3.肥胖者冠心病的發病率較高，尤其是短期內發胖或極度肥胖發病率更高。

4.吸煙人群，成年以前開始吸煙的人危害程度更高。

5.飲酒無節制人群，可以增加心臟和肝臟的負擔，引發冠心病。

1.心電圖

心電圖是診斷心肌缺血的最常用的無創性檢查，靜息時心電圖在正常範圍內的患者可考慮進行動態心電圖記錄和（或）心臟負荷試驗。

2.X線

可無異常發現，部分患者可見心影增大、主動脈增寬、肺充血等改變。

3.放射性核素

常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌顯影而缺血區不顯影。

4.選擇性冠狀動脈造影

通過向冠狀動脈內注入造影劑，可顯示出左、右冠狀動脈及其分支內的阻塞性病變。雖為有創性檢查，但同時也是反映冠狀動脈粥樣硬化性病變的最有價值的檢測手段。

5.血管內超聲顯像

是將微型超聲探頭通過心導管送入冠狀動脈，能同時了解到冠脈官腔狹窄情況和管壁的病變情況。

6.血管鏡

可直接觀察冠脈腔，尤其適用於血栓性病變。

據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。

發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次複查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。

診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。

1.急性心肌梗死

本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含服硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。白細胞計數及肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。

2.X綜合征

本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反覆發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷后心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預后良好，則與冠心病心絞痛不同。

3.其他疾病引起的心絞痛

包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其他原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其他臨床表現來進行鑒別。

4.肋間神經痛

本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。

此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。

1、休息：發作時立刻休息，一般病人在停止活動后癥狀即可消除。

2、藥物治療：較重的發作，可使用作用快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分鐘開始起作用，約半小時後作用消失；也可選用二硝酸異山梨酯：舌下含服，2～5分鐘見效；另外還可選用亞硝酸異戊酯0.2毫升（1支）用手絹包裹壓碎后，吸入其揮發氣體。優點是作用快，但副作用較大且有乙醚味，故很少採用。應用上述藥物的同時，可考慮用鎮靜葯。經以上治療疼痛不能緩解或本次發作較平時重且持續時間長者，應考慮到是否有急性心肌梗死的可能，及時到醫院檢查治療。

宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛癥狀為度；一般不需卧床休息。

在初次發作（初髮型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞后心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的藥物。

1、硝酸酯製劑

⑴ 硝酸異山梨醇、⑵ 四硝酸戊四醇酯、⑶ 長效硝酸甘油製劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片製劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24小時。

2、β受體阻滯劑（β阻滯劑）

具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用製劑有：

① 普萘洛爾（propranolol）

② 氧烯洛爾（oxprenolol）

③ 阿普洛爾（alprenolol）。

④ 吲哚洛爾（pindolol）。

⑤ 索他洛爾（sotalol）。

⑥ 美托洛爾（metoprolol）。

⑦ 阿替洛爾（atenolol）。

⑧ 醋丁洛爾（acebutolol）。

⑨ 納多洛爾（nadolol）。

β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：

① β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；

② 停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；

③ 心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。

3、鈣通道阻滯劑

本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用製劑有：

① 維拉帕米（verapamil）不良作用有頭暈、噁心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。

② 硝苯地平（nifedipine）不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。

③ 地爾硫卓（diltiazem）。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的製劑有尼卡地平（nicardipine），尼索地平（nisoldipine），氨氯地平（amlodipine），非洛地平（felodipine），苄普地爾（bepridil）等。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類葯可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類葯時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。

4、冠狀動脈擴張劑

能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況複雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂“冠狀動脈竊血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：

① 嗎多明（molsidomine），不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。

② 胺碘酮（amiodarone），也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、葯疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。

③ 乙氧黃酮（efloxate）。

④ 卡波羅孟（carbocromen）。

⑤ 奧昔非君（oxyfedrine）。

⑥氨茶鹼

⑦ 罌粟鹼等。

5、抗氧化

鑒於動脈粥樣硬化的核心原因是氧化應激及炎症反應。而氧化應激是以低密度脂蛋白LDL氧化為Ox-LDL后引起，Ox-LDL是導致動脈粥樣硬化的起點，因此防止LDL氧化為Ox-LDL尤其重要，現在比較肯定的療法是有效地抗氧化，比如說ASTA蝦青素、花青素之類的天然抗氧化劑，已經作為美國等國家防治冠心病的首選藥物，蝦青素可以顯著減輕炎症因子CRP（C反應蛋白），組織動脈粥樣硬化的血栓形成。

低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓葯和抗血小板葯可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類製劑。

主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或遊離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。

大多數患者經治療后癥狀可緩解或消失。初髮型心絞痛、惡化型心絞痛、卧位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗死，故又稱之為“梗死前心絞痛”。

1.控制鹽的攝入少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量食用氯化鈉，會使血壓升高、血管內皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應控制在6克以下。2.控制脂肪的攝入少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心絞痛的誘因。應盡量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應限制在5～8茶匙。3.避免食用動物內臟動物內臟含有豐富的脂肪醇，例如肝、心、腎等。4.戒煙戒酒眾所周知，煙酒對人體有害，它不僅誘發心絞痛，也誘發急性心肌梗死。5.多吃富含維生素和膳食纖維的食物如新鮮蔬菜、水果、粗糧等，多吃海魚和大豆有益於冠心病的防治。6.多吃利於改善血管的食物如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等。7.避免吃刺激性食物和脹氣食物如濃茶、咖啡、辣椒、咖喱等。8.注意少食多餐，切忌暴飲暴食晚餐不宜吃得過飽，以免誘發急性心肌梗死。