血栓

血栓形成是由一組遺傳和環境因素相互作用、相互影響的多因素變化過程。臨床常見的血栓患者，最主要的特點有家族遺傳性，反覆發作性，癥狀嚴重性，血栓形成部位異常性，以及發病時間年輕化。

懷疑動脈或靜脈血栓形成或血栓栓塞需客觀依據。血管造影是診斷的參照標準，但由嫻熟技巧操作的超聲檢測，對淺表血管和心臟也可進行檢查。

在靜脈造影證明為自發性深靜脈血栓形成患者中，25%~50%病例存在遺傳素質。一種先天性抗凝機制缺陷（如因子Ⅴ抗激活的蛋白C，高半胱氨酸血症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纖維蛋白溶解功能不全）存在時，當結合一種血栓形成的刺激（如外科手術，妊娠，服用避孕藥，抗磷脂抗體）足以發生靜脈血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其發作的頻率和嚴重性較單個血栓形成的要顯著增加。

抗血栓療法是運用溶栓藥物，抗血小板藥物和抗凝劑。在制定抗血栓形成的治療策略時，首先要注意到溶栓藥物治療，由於溶栓藥物可去除一個已形成的血栓。抗血栓形成治療要多樣化，這取決於受累的部位是靜脈或是動脈循環系統，血管受累的程度與部位，血栓形成的擴展，栓塞或複發的危險性，以及抗血栓形成治療與出血的相對利弊。

恢復血管通暢的人工機械方法有球囊導管術和外科栓子切除術；其指征和併發症與特殊病種（如心肌梗死，靜脈血栓形成，肺梗塞，腦血管意外，修復的心臟瓣膜，動脈栓塞）抗血栓形成的治療方案有關。

心、血管內膜損傷

⑴內膜受到損傷時，內皮細胞發生變性、壞死脫落，內皮下的膠原纖維裸露，從而激活內源性凝血系統的Ⅻ因子，內源性凝血系統被激活。

⑵損傷的內膜可以釋放組織凝血因子，激活外源性凝血系統。

⑶受損傷的內膜變粗糙，使血小板易於聚集，主要黏附於裸露的膠原纖維上。

血流改變

血流變慢和血流產生漩渦等。

血液性質改變

主要是指血液凝固性增高，見於血小板和凝血因子增多。如在嚴重創傷、產後及大手術后。

中醫有“治未病”的思想。血栓病如果能早期預防，或發生后能預防複發，較形成嚴重疾病是更有意義。中醫藥在這方面是有大有作為的。

中醫學西漢帛書《五十二病方》，對血栓多屬於“血瘀”證範疇，因此臨床上多使用活血化瘀的藥物來防治血栓形成。

中醫活血化瘀的葯有很多，一般來講可分為四類：活血祛瘀葯、養血活血葯、活血止血藥與破血祛瘀葯。其代表藥物分別有：紅花、丹參和當歸、三七、水蛭。這些活血葯中，部分是較猛烈的，如水蛭，一般情況下不宜隨便使用，不是專業人員的話，很難掌握其適應症。現代藥理研究也證實，水蛭素是目前最強的抗血小板聚集葯，而且沒有對抗的藥物。

中醫對血栓的預防與治療並非如此簡單，更主要的是講究辨證，也就是現在比較流行的說法：個體化治療或給葯。從中醫理論講，瘀血既是病因，也是病理產物，是由特定的原因導致的瘀血，而瘀血又會產生一些新的病理變化。在治療時要根據具體情況，在不同時間，不同時期，配合其它藥物進行了治療。

健康人體內有兩種物質：一種是凝血物質，如二磷酸腺苷和凝血黃素A2、纖維蛋白及鈣等，能使血小板凝集成塊，形成血栓，起到止血作用。另一種是抗凝血物質，纖維蛋白溶解酶和前列環素等，有抗凝血和防止血栓形成的作用。平時人體血液中的凝血物質和抗凝血物質兩者處於動態平衡狀態，則不易形成血栓，在血管發生意外時，又有止血作用，保持人體健康。

老年人血管老化，血管壁受損，易患高血壓、動脈硬化、糖尿病。血管內皮細胞受損后，產生的凝血激酶增多，促進凝血酶形成，凝血黃素A2也增多，同時製造抗凝物質前列環素減少，易誘發血栓形成。如血糖增高時，糖與紅血球中的血紅蛋白結合，使全身組織缺氧，這時血小板凝集性增強，粘度增大，容易促進血栓形成。怎樣才能防止血栓發生呢？

參加體育活動。運動能促進血液循環，使血液稀薄，粘滯性下降。如打太極拳、體操、跳舞、騎自行車、慢跑、游泳、舞劍等。

增加高密度脂蛋白。它不沉積在血管壁上，還能促進已沉積在血管壁上的極低密度脂蛋白溶解，使血流通暢，防止動脈硬化。運動和飲食調節，可增加高密度脂蛋白。還可經常吃些洋蔥、大蒜、辣椒、四季豆、菠菜、黃瓜、胡蘿蔔、蘋果、葡萄等。

藥物預防。遵醫囑每次服用少量阿斯匹林，可使血小板環氧化酶乙醯化，失去活性，防止血栓形成，而大劑量服用，能抑制前列腺素I2生成，加速血液凝固，形成血栓，故不宜大劑量服用。復方丹參片有活血化瘀，使血液流暢作用，每天三次，每次服三片。

晚睡前喝杯開水，可防止血栓形成，平時也要養成飲水習慣，每天飲水1000-1200毫升，有利於血液循環，降低血液粘稠度，對預防血栓很有好處。

多吃洋蔥、海帶、捲心菜、深海魚油、黑木耳、韭菜、生菜等，適當飲醋、飲茶。

抗血栓葯可分為抗凝血葯、抗血小板聚集葯和溶血栓葯三大類：

A、抗凝血葯(anticoagulants）是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用於血栓栓塞性疾病的預防與治療。

B、抗血小板聚集葯分為三代：阿司匹林為第一代，噻氯匹啶為第二代，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑為第三代。其中，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的問世是抗血小板治療中的一個重要里程碑。

C、凝血中形成的纖維蛋白，可經纖溶酶作用從精氨酸-賴氨酸鍵上分解成可溶性產物，使血栓溶解。纖維蛋白溶解藥(fibrinolytic drugs）激活纖溶酶而促進纖溶，也稱溶栓葯（thrombolytic drugs），用於治療急性血栓栓塞性疾病。第一代的溶栓葯鏈激酶(SK）和尿激酶(UK）至今仍然是國內外使用最廣泛的品種，隨著尿激酶原(Pro-UK）等新一代溶栓葯的問世，這類藥物正在臨床逐漸推廣應用。

水蛭素是一類很有前途的抗凝化瘀藥物，它可用於治療各種血栓疾病，尤其是靜脈血栓和瀰漫性血管凝血的治療；也可用於外科手術后預防動脈血栓的形成，預防溶解血栓后或血管再造后血栓的形成；改善體外血液循環和血液透析過程。

由於水蛭素不與Ⅱ型肝素相關血小板減少症抗體形成複合物，故與肝素不同，不會誘發血小板減少症。水蛭素不使其它凝血因子及血小板失活，便於腦血栓治療過程的監控。

其作用機制主要有：

①與凝血酶結合后，使凝血酶的蛋白酶解作用和與內皮細胞血栓調理素的結合作用受到抑制

②使凝血酶誘導的血小板聚集和釋放功能受抑；

③使凝血酶刺激成纖維細胞增生和平滑肌細胞收縮等作用受抑制

④使血栓形成中凝血酶作用於受損血管的收縮功能受到抑制，從而發揮良好的抗凝效果。

水蛭素在體內無降解，以活性成分經腎臟排泄。水蛭素機體易接受，免疫性弱，不影響血小板、纖維蛋白原水平和血紅蛋白含量，不易通過血腦脊液屏障。通常條件下，水蛭素十分穩定，單純的溫度升高（100 ℃水浴）和pH值的改變不影響其活性，因此水蛭素治腦血栓的效果是公認的。

1．軟化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓則可被部分溶解而軟化，易受血流衝擊脫落形成栓子。

2．機化與再通：血栓形成后，從血管壁向血栓內長入內皮細胞和纖維母細胞，形成肉芽組織並逐漸取代血栓，這一過程為血栓機化。

3．鈣化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全機化時，可發生鈣鹽沉積。靜脈中的血栓鈣化后稱靜脈石。

1．白色血栓（pale thrombus）發生於血流較快的部位（如動脈、心室）或血栓形成時血流較快的時期〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續性血栓（propagating thrombus）的頭部〕。鏡下，白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構成，其表面有許多中性白細胞粘附，形成白細胞邊層，推測是由於纖維素崩解產物的趨化作用吸引而來。血小板小梁之間由於被激活的凝血因子的作用而形成網狀的纖維素，其網眼內含有少量紅細胞。肉眼觀呈灰白色，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。

2．混合血栓（mixed thrombus）靜脈的延續性血栓的主要部分（體部），呈紅色與白色條紋層層相間，即是混合性血栓。其形成過程是：以血小板小梁為主的血栓不斷增長以致其下游血流形成漩渦，從而再生成另一個以血小板為主的血栓，在兩者之間的血液乃發生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。如是交替進行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓；這種血栓和動脈瘤內的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結構，稱為層狀血栓，也是混合性血栓。

3．紅色血栓（red thrombus）發生在血流極度緩慢甚或停止之後，其形成過程與血管外凝血過程相同。因此，紅色血栓見於混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構成延續性血栓的尾部。鏡下，在纖維素網眼內充滿如正常血液分佈的血細胞。肉眼觀呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓由於水分被吸收，變得乾燥，易碎，失去彈性，並易於脫落造成栓塞。

4．透明血栓（hyaline thrombus）這種血栓發生於微循環小血管內，只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素構成，見於彌散性血管內凝血。