結核性滲出性胸膜炎

胸膜除纖維蛋白滲出外，尚有從毛細血管滲出的血漿積聚於胸腔中，自微量至數升。胸腔積液少者或積液雖多，經適當治療吸收很快者，可不引起胸膜增厚。積液量多且遲不吸收者，大量纖維蛋白沉著於胸腔，可引起包裹性或廣泛胸膜增厚。

呼吸功能改變

滲出性胸膜炎對肺功能的影響主要取決於胸液的多少。少量積液不影響肺臟的擴張及呼吸運動，肺功能可保持正常。大量積液壓迫肺臟，可減少呼吸面積和限制膈肌活動，肺活量可減低。嚴重胸膜增厚者，１秒鐘呼氣量在３秒內提早呼畢，提示限制性通氣障礙。

根據病史及臨床表現，一般可作出診斷。Ｘ線胸部檢查除證實積液陰影及協助定位外，尚可了解肺、縱隔和心臟病變，對決定胸膜炎病因和性質有很大幫助。胸腔穿刺抽液作常規檢查、化學分析及細菌培養均是診斷的重要措施。

滲出性胸膜炎與細菌性、癌性胸膜炎的鑒別最為重要，也較複雜。

細菌性疾病 肺炎球菌肺炎大多伴有胸膜纖維蛋白滲出，約１０％可發展成為漿液纖維蛋白性胸膜炎。急性起病，有肺炎的臨床經過。胸液多發生於肺炎同側，可發生在肺炎的同時或在其消散后。肺炎經治療后發熱持續不退或體溫下降復又上升，伴有咳嗽、咳膿痰，胸痛，氣促，白細胞計數明顯升高，提示肺炎繼發胸腔感染。胸液白細胞數５，０００～１０，０００／ｍｍ3，中性粒細胞９０％以上，胸液塗片或培養有致病菌生長，可確診。

腫瘤性疾病癌腫侵犯胸膜引起者，胸液的性質大多是血性的，紅細胞常超過１０萬／ｍｍ3，葡萄糖濃度很少低於６０mg/dl。ｐＨ值＞７．４０以上，乳酸脫氫酶＞５００u／dl，癌胚抗原值超過１０～１２ng／ｍl或胸水與血漿癌胚抗原之比＞１，染色體檢查可發現非二倍體細胞及明顯的染色體異常，均可提示惡性胸腔積液。胸膜間皮瘤胸液透明質酸的濃度常超過０．８ｍg/ml。惡性腫瘤引起胸液常大量，且增長迅速。支氣管肺癌（腺癌）常易引起同側胸腔積液，有時盡量抽出胸液后即行Ｘ線檢查，可發現胸部原發病變。淋巴瘤和轉移性胸腔積液常系雙側，常伴雙側肺門淋巴結腫大。從滲液離心沉澱塗片可找到病理細胞，為診斷癌性胸腔積液最常用和特異性最強的方法。胸膜活檢和胸腔鏡檢查有時也能獲得病理證實。

胸液一般草黃色，透明，但亦可為淡紅或深褐色的血性，含大量纖維蛋白，放置后形成膠凍樣凝塊。比重１．０１８以上，蛋白定量２．５％～３ｇ％以上。鏡檢有核細胞１００～１００００／ｍｍ3，大多為淋巴細胞。胸液離心沉澱後作塗片檢查結核菌的陽性率不高，有時結核菌培養可獲陽性結果，陽性率約３０％。近年來胸液測定ｐＨ值，結核性胸液多低於７．３０。腺營酸脫氨酶測定其活性值明顯高於其他原因所致的胸腔積液。溶菌酶測定其值明顯升高，若溶菌酶＞８０μg/ml，胸液／血漿溶菌酶比值＞１．０，多為結核性胸膜炎。這些測定有助於診斷。其他檢查如血白細胞計數多正常或略高，紅細胞沉降率常加速，結核菌素試驗多呈陽性反應。

一般常急性發病，但也可緩發。有結核毒性癥狀，中、高度的發熱，可持續數日至數周之久。有時有畏寒、出汗、虛弱、全身不適、脈搏中度增速等。初起胸液不多，故胸痛明顯。待胸液增多，將壁層與臟層胸膜分開，胸痛即消失。大量胸液壓迫肺臟和心、血管，呼吸面積及心搏出量減低，患者可出現氣急。積液愈多，發生愈快，癥狀也愈劇。急性大量積液滲出時，可有端坐呼吸，並有紫紺。如胸液逐漸形成，氣急可不顯著，僅感胸悶。胸液刺激胸膜還可引起反射性乾咳。

若肺部有結核病變，則結核性的診斷可明確。病原不明的滲出性胸膜炎，絕大多數是結核性的，應按活動性結核病進行治療。結核性滲出性胸膜炎的治療原則為抗結核藥物治療和胸腔穿刺抽液。

治療方法：

（一）抗結核藥物治療 見結核病章

（二）胸腔穿刺抽液 胸腔穿刺抽液不但有助於診斷，且可解除肺及心、血管的受壓，改善呼吸，更重要的是可防止纖維蛋白沉著和胸膜增厚，免使肺功能遭受損害。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，且能使被壓迫的肺臟迅速擴張。大量胸液者每周抽液２～３次，直至胸液完全吸收。每次抽液量一般不宜超過１０００ｍl，過快、過多抽液使胸腔壓力驟降，可發生肺水腫及循環障礙。在一般情況下，胸腔內不必注入藥物。

（三）糖皮質激素治療 糖皮質激素可減輕機體的變態反應和炎症反應使毒性癥狀很快減退，胸液迅速吸收，且后遺胸膜粘連、增厚的機會也減少。但也可發生一些副作用，尚可引起結核播散。因此，應慎重並嚴格掌握適應證。急性結核性滲出性胸膜炎毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結核藥物治療的同時，可加用糖皮質激素。通常用潑尼松１５～３０mg/ｄ，分３次口服；或潑尼松龍２０mg/ｄ，分４次口服。關於停用激素的時間問題，一般都主張待體溫正常、全身毒性癥狀消除、胸液吸收或明顯減少時，即應逐漸減量以至停用。停葯速度不宜過快，否則易出現停用激素的反跳現象。一般療程約４～６周。也可於每次抽液后胸腔內注入氫化可的松２５mｇ或地塞米松５mｇ。若已口服激素，則胸腔內不必再注入。