孢子綱

（Sporozoa）

原生動物門的一綱。營寄生生活，沒有運動細胞器，但在生活史中一定階段，具有偽足或鞭毛。有兩個寄主或一個寄主，都產生孢子（spore），藉以傳播，習稱孢子蟲。具有兩個寄主的種類，其整個生活史都在寄主體內進行，孢子在寄主體內發育成熟，這樣的孢子無殼；只有一個寄主的種類，孢子必須在寄主體外發育，這樣的孢子具有較厚的外殼，這是對外界不良環境產生的一種適應性。約有3500種，分佈廣，人體、家畜、家禽及其他動物等都有孢子蟲寄生，危害很大。寄生在人或脊椎動物的紅細胞內的孢子蟲，如寄生人體的瘧原蟲，寄生家畜的焦蟲等，一般稱血孢子蟲，都有兩個寄主，一為人或脊椎動物，一為節肢動物，如蚊、蟬等。有的孢子蟲主要寄生在魚類的體表、鰓、皮下及內臟各組織中，影響魚類的發育生長。它們產生的孢子結構複雜，孢子內一般具有1～4個小囊，囊內有一團細絲，稱為極囊和極絲；孢子具外殼，脫離寄主后，被新寄主吞食或遇到新寄主時，極囊中的極絲即放射出，刺在寄主體上，逐漸形成小結節，即在其內發育，形成許多裂殖子，成熟后再產生配子，這類孢子蟲稱為粘孢子蟲。有的寄生在桑蠶或蜜蜂腸壁細胞中，稱蠶微粒子和蜂微粒子，可使蠶僵化，使蜜蜂瀉痢。它們的孢子很小。一般無極囊，只有一條極絲，少數種類有一個極囊。這類孢子蟲稱微孢子蟲。此外還有寄生在草食性獸類的橫紋肌內的肉孢子蟲；寄生在兔的膽管或腸上皮中的球蟲。細菌也是靠孢子繁殖的。

——間日瘧原蟲

（Plasmodium vivax Grassi＆Feletti）

瘧原蟲能引起瘧疾，這種病發作時一般多發冷發熱，而且是在一定間隔時間內發作，有些地方叫“打擺子”或“發瘧子”，是我國五大寄生蟲病之一。

已描述的瘧原蟲有50多種，其中寄生在人體的瘧原蟲主要有4種：間日瘧原蟲（P.vivax）、三日瘧原蟲（P.malaria）、惡性瘧原蟲（P.falciparum）和卵形瘧原蟲（P.ovale）。瘧原蟲的分佈極廣，遍及全世界。在我國以間日瘧和惡性瘧為最常見；卵形瘧在我國極少發生。在東北、華北、西北等地區主要為間日瘧，三日瘧較少。惡性瘧主要發生在我國西南，如雲南、貴州、四川、海南島一帶。過去所說的瘴氣，其實就是惡性瘧。

這4種瘧原蟲的生活史基本相同。現以間日瘧為例說明瘧原蟲的形態和生活史。

間日瘧原蟲有2個寄主：人和按蚊。生活史複雜，有世代交替現象。無性世代在人體內，有性世代在某些雌按蚊體內，借某些按蚊傳播。

（一）在人體內（進行裂體生殖）瘧原蟲在肝細胞和紅血細胞內發育。有些學者把在肝細胞發育分為紅血細胞前期和紅血細胞外期。有些學者把紅血細胞前期稱為紅血細胞外期。在紅血細胞內發育包括紅血細胞內期及有性時期的開始（配子體形成）（圖2—24）。

紅血細胞前期（pre－erythrocytic stage）；當被感染的雌按蚊叮人時，其唾液中瘧原蟲的長梭形子孢子（sporozoite），隨唾液進入人體，隨著血流先到肝臟，侵入肝細胞內，以胞口攝取肝細胞質為營養（這時稱滋養體trophozoite），逐漸增大，成熟后通過復分裂進行裂體生殖（schizogony）。即核首先分裂成很多個，稱為裂殖體（schizont），裂殖體也以胞口攝取肝細胞質為營養，然後細胞質隨著核而分裂，包在每個核的外邊，形成很多小個體，稱裂殖子或潛隱體（merozoite或crypto-zoite）。當裂殖子成熟后，破壞肝細胞而出，才能侵入紅血細胞。因此把瘧原蟲侵入紅血細胞以前，在肝細胞里發育的時期稱為紅血細胞前期（即病理上的潛伏期）。在此期中一般抗瘧葯對瘧原蟲沒有什麼作用。此期在間日瘧一般為8～9天，惡性瘧原蟲需6～7天。這是屬於短潛伏期的，但也有長潛伏期的。我國學者江靜波教授等，近些年來對河南省間日瘧原蟲多核亞種（P.vivax multinucleatum）長潛伏期的研究，經三位參加該項工作的同志獻身作試驗，用人工感染的蚊蟲叮咬，結果證明該間日瘧原蟲在人體內分別為312、321和323天。這是我國首次以實驗的方法證明長潛伏期間日瘧在我國的存在，並獲得了長潛伏期具體時間的精確記錄。

裂殖子成熟后，脹破肝細胞，散發在體液和血液中，一部分裂殖子可被吞噬細胞吞噬，一部分侵入紅血細胞，開始紅血細胞內期的發育。一些學者認為，還有一部分又繼續侵入其他肝細胞，進行紅血細胞外期發育。

紅血細胞外期（exo－erythrocytic stage）：由於此時在紅血細胞內已有瘧原蟲，因此相應地稱為紅血細胞外期。用抗瘧藥物治療，紅血細胞內瘧原蟲雖被消滅，但外期的瘧原蟲並沒有被消滅，當它們在肝細胞內行裂體生殖所產生的裂殖子出來以後，侵入紅血細胞可使瘧疾複發，因此外期的存在是瘧疾複發的根源。最近許多學者認為紅血細胞外期尚未完全證實，而認為瘧疾愈后的複發，是由於子孢子進入人體侵入肝細胞后，一部分立即進行發育（也稱為早髮型或速髮型子孢子tachysporozoite），引起初期發病。其餘的子孢子處於休眠狀態（也稱為遲髮型子孢子bra-dysporozoite），經過一個休眠期，到一定時候休眠的子孢子才開始發育，經裂體生殖形成裂殖子，侵入紅血細胞后引起瘧疾複發。紅血細胞內期（erythrocytic stage）：由紅血細胞前期所產生的裂殖子，侵入紅血細胞，體積漸漸長大，當中有一空泡，核偏在一邊很像一個帶印的戒指，所以稱為環狀體（或環狀滋養體）。在幾小時內環狀體增大，細胞質變得活躍像變形蟲一樣向各方面伸出偽足，稱阿米巴樣體或大滋養體。此時瘧原蟲攝取紅血細胞內的血紅蛋白為養料，其不能利用的分解產物（正鐵血紅素）成為色素顆粒，積於細胞質內，稱為瘧色素（在肝細胞中的瘧原蟲無瘧色素）。成熟的滋養體幾乎佔滿了紅血細胞，由此再進一步發育，形成裂殖體。裂殖體成熟后，形成很多個裂殖子，紅血細胞破裂，裂殖子散到血漿中，又各自侵入其他的紅血細胞，重複進行裂體生殖。這個周期所需要的時間在各種瘧原蟲不同，間日瘧需48小時（三日瘧需72小時，惡性瘧需36～48小時）。這也是瘧疾發作所需間隔的時間，即裂殖子進入紅血細胞在其中發育的時間裡瘧疾不發作。當新形成的裂殖子從紅血細胞出來時，由於大量的紅血細胞被破壞，同時裂殖子及其代謝產物也放出來，於是引起病人生理上一系列變化，以致表現出發冷發熱等癥狀。

這些裂殖子經過幾次裂體生殖周期以後，或機體內環境對瘧原蟲不利時，有一些裂殖子進入紅血細胞后，不再發育成裂殖體，而發育成大、小配子母細胞。在間日瘧，大配子母細胞（雌）較大，有時較正常紅血細胞可大一倍，核偏在蟲體的一邊，較緻密，瘧色素也較粗大。小配子母細胞（雄）較小，核在蟲體的中部，較疏鬆，瘧色素較細小（惡性瘧的配子母細胞形狀如臘腸，雌的兩端稍尖，核較緻密，雄的兩端鈍圓，核較疏鬆）。這些配子母細胞在人體內如不被按蚊吸去，不能繼續發育。在血液中可能生存30～60天。（二）在按蚊體內（進行配子生殖和孢子生殖）瘧疾病人紅血細胞內的大、小配子母細胞達到相當密度后，如被按蚊吸去，在蚊的胃腔中進行有性生殖，大、小配子母細胞形成配子。大配子母細胞成熟后稱大配子（或稱雌配子）（macrogamete），形狀變化不大。小配子母細胞的核分裂成幾小塊移至細胞周緣，同時胞質活動，由邊緣突出4～8條活動力很強的毛狀細絲，每個核進入到一個細絲體內，之後鞭毛狀細絲一個個脫離下來形成小配子（或稱雄配子）（microgamete）（圖2－28）。小配子在蚊胃腔內遊動與大配子結合（受精）而成合子（zygote）。合子逐漸變長，能蠕動，因此稱動合子（ookinate）。動合子穿入蚊的胃壁，定居在胃壁基膜與上皮細胞之間，體形變圓，外層分泌囊壁，發育成卵囊（oocyst）。在一個蚊胃上可有一至數百個卵囊。卵囊里的核及胞質進行多次分裂，形成數百至上萬的子孢子，一簇簇地集在卵囊里，成熟后，卵囊破裂，子孢子出來，到體腔里，可以穿過各種組織，但最多的是到蚊的唾液腺中。在唾液腺子孢子可達20萬之多，子孢子在蚊體生存可超過70天，但生存30～40天後其傳染力大為降低。當蚊再叮人時這些子孢子就隨著唾液進入人體。瘧原蟲的亞顯微結構：對許多種寄生於動物和人的瘧原蟲進行電鏡觀察，了解了其微細結構，有利於進一步探討其功能，也改變了過去一些不確切的看法，例如過去認為瘧原蟲寄生於肝細胞和紅血細胞內通過體表吸取營養，現已證明它們是以胞口攝取營養，並證實瘧原蟲實際不是穿過寄主的紅血細胞膜進入細胞內，而只是在紅血細胞形成的凹陷內，然後蟲體被包進細胞內，蟲體外包一層紅血細胞膜（圖2－25，26，27）。因此，有些學者認為，瘧原蟲的機體，嚴格地說，並不是細胞內寄生，而是細胞間寄生的。還表明小配子具有鞭毛的“9＋2”的微管結構（圖 2－28）等。電鏡所顯示的各種瘧原蟲的亞顯微結構，基本上是相似的。

瘧原蟲對人的危害很大，它能大量地破壞紅血細胞，造成貧血，使肝脾腫大，近年來發現間日瘧原蟲也能損害腦組織，嚴重地影響人們的健康甚至造成死亡。解放前，危害極為嚴重，如雲南南部一流行區，據1924年統計人口為10萬，到1938年人口只剩下2萬，由於瘧疾使人口在14年間減少80％。解放后，黨和政府對此極為重視，在各流行區設立專門抗瘧機構，在黨的領導下，大搞群眾運動，貫徹了積極防治與採取綜合措施的方針，治病與滅蚊並進，瘧疾發病率迅速下降，過去瘧疾猖獗的一些地區，已基本上控制大量流行。各種防治藥物，不斷被發現。原產南美熱帶高海拔地區的金雞納樹（能提取瘧疾特效藥物金雞納霜，即奎寧），在雲南也已大量種植。近年來又開展了瘧疾免疫的研究，對紅血細胞內期瘧原蟲的體外培養、按蚊的飼養和人瘧動物模型的建立等，做了大量工作，為瘧疾免疫的研究打下了良好基礎。

孢子綱的動物都是營寄生生活的，無運動器，或只在生活史的一定階段以鞭毛或偽足為運動器，這可說明孢子蟲與鞭毛蟲和肉足蟲的親緣關係。孢子綱動物很多具有頂複合器（apical com-plex）結構，因此近年來有學者將具有頂複合器的孢子蟲另列為頂復體門（Apicomplexa）（原孢子綱的微孢子蟲、粘孢子蟲也分別立為門）。頂複合器包括類錐體、極環、棒狀體、微線體等結構。對這些胞器的功能還不很了解，有人認為類錐體、棒狀體和微線體等與寄生蟲侵入寄主細胞有關。營養方式為異養。

生活史複雜，有無性世代與有性世代的兩個世代的交替，這2個世代多數在2個寄主體內進行，無性世代在脊椎動物（或人）的體內，有性世代在無脊椎動物體內進行。也有些種類在同一寄主體內進行。無性生殖是裂體生殖。有性生殖是配子生殖，其後為無性的孢子生殖。也有人將配子生殖與孢子生殖合稱為有性生殖。其生活史大多經過以下幾個時期，圖解見《普通動物學第四版》50頁最上方圖。

：這類孢子蟲多寄生於脊椎動物消化器官的細胞內。生活史與瘧原蟲的基本相同，不同的是，它只寄生在一個寄主體內，卵囊必須在寄主體外進行發育。孢子有厚壁。主要寄生於羊、兔、雞、魚等動物體內。如兔球蟲，寄生在肝膽管上皮細胞的為兔肝艾美球蟲（Eimeria stiedae）（圖2－29），寄生在兔腸上皮細胞的有穿孔艾美球蟲（E.perforans）等。據調查我國至少有9種兔球蟲，這幾種球蟲一般多混合感染，對家兔危害很大，尤其對斷奶前後的幼兔更為嚴重，有時可引起家兔大量死亡，對養兔業是很大威脅。其生活史與瘧原蟲基本相同。即兔誤食了卵囊（感染階段）后，子孢子在小腸內從囊內出來，侵入肝膽管的上皮細胞或腸上皮細胞內發育成滋養體，進行裂體生殖。過一段時期后產生大小配子母細胞，進行配子生殖，形成合子，在其外分泌厚殼，稱為卵囊，卵囊隨糞便排出體外。在合適的外界條件下卵囊發育，核分裂形成4個孢子母細胞，每個孢子母細胞外分泌外殼，成為4個孢子，每個孢子內又分裂成為2個子孢子，即每個卵囊內有8個子孢子。在此階段的卵囊，如被另一兔吃下就可被感染，或者重複感染。卵囊對外界條件的抵抗力很強，根據實驗，用濃度低於1％的石炭酸、高錳酸鉀、來蘇兒以及飽和鹽水和鹼水等不能殺死卵囊，但用80℃以上水處理可使卵囊迅速死亡，因此用開水洗刷兔籠及用具或用80℃～100℃高溫處理是預防此病的有效措施。

：在其生活史中經過兩個寄主。裂體生殖時期寄生在脊椎動物或人體內（血液中或細胞中），配子生殖和孢子生殖是在吸血的節肢動物（蚊或蜱）體內。由於其整個生活史在寄主體內進行，所以孢子無殼，如瘧原蟲。又如在我國巴貝斯焦蟲（Babesia）和泰勒焦蟲（Theileria）①70000034_0059_0對家畜均有危害，可引起家畜患焦蟲病。焦蟲有許多種，通常寄生在家畜的紅血細胞內，蟲體呈圓形、環形、梨形（單個或成對）等不同形態（圖2—30）。不同的家畜各有其一定的焦蟲致病，彼此互不感染，其中以牛焦蟲種類最多，其它家畜的較少。病原體通過硬蜱傳播。當被感染的硬蜱吸取家畜血液時，焦蟲即可進入家畜的紅血細胞（泰勒焦蟲先進入淋巴細胞和組織細胞中繁殖，再進入紅血細胞內寄生），然後以二分裂或成對出芽法進行繁殖（圖2—30）。當紅血細胞破裂后，蟲體再侵入其它的紅血細胞。如此反覆進行，破壞大量紅血細胞。嚴重時一部分血紅蛋白由腎排出，成為血尿。焦蟲在蜱體內發育繁殖較複雜，有些具體過程尚不完全清楚或無一致結論。有些種類在蜱內發育一段時間后，一部分蟲體侵入蜱的卵巢，隨著蜱卵的形成，被包在卵內，並藉此傳遞給下一代，當蜱的幼蟲到家畜體上吸血時又傳給家畜。或者不經過卵傳遞，蜱在幼蟲或若蟲階段吸血感染焦蟲，焦蟲即在蜱體內發育繁殖，等蜱長成若蟲或成蟲吸血時再傳給家畜。焦蟲對家畜危害較大，有的死亡率可高達90％。

（圖2—31）：大部分寄生在魚類，極少數寄生於兩棲、爬蟲。種類很多，如碘泡蟲（Myxobolus）。寄生的部位也較廣，幾乎每個器官都能寄生。粘孢子蟲在發育初期，一般為變形蟲狀，然後行裂體生殖，在寄主的肌肉、皮下、鰓等部位生長發育，刺激寄生組織逐漸形成一小腫瘤，表面看有時如一些大、小白點，在其內發育的很多粘孢子蟲，形成很多孢子。孢子結構複雜，具1～4個極囊和極絲，多半具2個極囊和極絲。當小腫瘤破裂時，其中的孢子逸出，遇到其他寄主，翻出極絲，刺到另一寄主體上，再進行發育，如此傳染給另一個體。一般寄生在魚體表與鰓等處，對魚危害不大，寄生在內髒的危害較大。