bipap呼吸機

原則上對呼吸道施加正壓會使病情加重的病人均為禁忌。

1、巨大肺大泡；

2、高壓氣胸及縱膈氣腫未行引流者；

3、大咯血；

4、急性心肌梗塞；

5、活動性肺結核；

bipap呼吸機應用的理論基礎是胸肺組織的壓力-容積（p-v）曲線。p-v曲線分成陡直段和高位平坦段。在陡直段，壓力和容積的變化成線性關係，較小的壓力變化即能引起較大的容積變化；反之在高位平坦段，較大的壓力變化只能引起較小的容積變化。因此，bipap呼吸機的氣道壓力選擇在p-v曲線的陡直段，用較小的氣道支持壓力帶來較大的通氣量的變化。bipap呼吸機（偉康產品）通過鼻面罩採用雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣，它採用渦輪供氣方式，可產生較有創呼吸機大得多的持續氣流（40~50l/min），用以補償漏氣，維持預設壓力水平，可以保證使用鼻面罩不會因漏氣影響治療效果，具有優異的人機同步性能。允許自主呼吸在兩個壓力水平上發生，提高了人機配合的程度，避免人機對抗。吸氣時提供一個較高的吸氣壓（ipap），可幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，降低吸氣肌負荷，減少患者呼吸肌做功和耗氧量，有利於呼吸肌的休息，呼氣時機器自動轉換至一個較低的呼氣壓（epap）相當於呼氣末正壓（peep），可對抗內源性呼氣末正壓，起到機械性支氣管擴張作用，防止細支氣管的氣道陷閉，增加通氣量，增大功能殘氣量，防止肺泡萎陷，改善通氣/血流比例，提高pao2，使肺泡內co2有效排出，從而達到提高pao2、降低paco2的目的。

嚴重急性呼吸綜合征（sars） sars主要病理特徵是瀰漫性肺泡損傷和炎症細胞浸潤。早期特徵是肺水腫、透明膜形成，部分病例出現纖維增生、肺纖維化甚至硬化。易出現低氧血症，治療可持續使用bipap呼吸機通氣至病情緩解，如低氧血症不能緩解，及時進行有創機械通氣治療。在施行bipap時必須注意兩方面的問題：一是治療的有效性，二是醫務人員的安全性。因bipap有漏氣效應易致氣溶膠彌散，一定要注意醫務人員的防護。

阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（osahs） bipap呼吸機是治療osahs的重要手段，特別適合老年人伴有心肺血管疾患，如合併慢性阻塞性肺疾病，它既保證上呼吸道開放，又符合呼吸生理過程，增加了治療依從性。患者接受培訓后，可以在家治療，每晚佩戴，療效顯著。

慢性阻塞性肺疾病（copd） copd早期病變局限於細小氣道，閉合容積增大，肺順應性減低。病變侵入大氣道，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情發展，殘氣量和殘氣量占肺總量的百分比增加，肺泡和毛細血管大量喪失，通氣和血流比例失調，換氣功能發生障礙。肺通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳瀦留，發生低氧血症和高碳酸血症，最終出現呼吸衰竭。bipap呼吸機可應用copd並呼吸衰竭的早期，控制呼吸衰竭，減少氣管插管或氣管切開的需要，從而避免有創通氣帶來的各種嚴重併發症。bipap明顯增加肺泡通氣量，防治呼吸肌疲勞，顯著降低急性發作期copd患者吸氣肌肉做功。肺泡通氣量（va）與二氧化碳分壓（paco2）的關係曲線呈反拋物線型，當paco2>80mmhg,兩者呈陡直的線性關係,va輕微增高,paco2迅速降低。當paco2<60mmhg,va與paco2的關係曲線較平坦，va適當增加，paco2改善有限，在此區間，不要過度追求paco2的降低而增加氣道壓力，隨著呼吸肌疲勞恢復，paco2將下降。徐思成等研究44例copd引起的呼吸衰竭，使用無創正壓通氣（nppv）后，ph值升高，paco2下降，hr變慢。bipap用於治療copd呼吸衰竭，目前被推薦為一線方法，療效肯定。

支氣管哮喘 支氣管哮喘的早期，支氣管痙攣是可逆的，各級支氣管很少有器質改變。隨著疾病的發展，氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加，分泌物增多，平滑肌肌層肥厚，內源性呼吸末正壓（peepi）高，用peep不能使支氣管擴張，反而使肺泡壓力升高，患者難以接受，故急性重症支氣管哮喘應及早建立人工氣道。曾有學者將無創正壓通氣（nppv）技術應用於急性重症支氣管哮喘的治療，取得了一定臨床療效。詹慶元總結12例急性重症支氣管哮喘經面罩行nppv,早期應用可在一定程度上改善患者的通氣功能和氧合狀況，其中只有1例短期使用nppv失敗后改為有創通氣，其餘的使用nppv后呼吸頻率、ph值、paco2明顯改善。筆者認為bipap治療重症支氣管哮喘療效不可靠，不能作為常規應用。因為bipap呼吸機不能像有創通氣保證氣道的通暢，有時還存在人機不同步現象，不能有效排除氣道分泌物。對重度哮喘早期使用bipap呼吸機，可提高va,減少呼吸功，使用過程密切觀察患者病情變化，無效時應及時進行有創通氣。

神經中樞和呼吸肌疾患 如腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒、吉蘭·巴雷綜合征等誘發的呼吸衰竭，氣道阻力和肺順應性基本無變化，只要神志清醒，首選bipap呼吸機。

急性肺損傷（ali）和急性呼吸窘迫綜合征（ards）ards是ali發展而來，ali是早期階段，ards是晚期階段。由於肺內或肺外嚴重疾病引起肺毛細血管炎症損傷，繼發急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。早期輕症患者可用bipap呼吸機。非感染性因素誘發的ards，如手術、骨折，短時通氣后迅速改善低氧，並能較快離線，首選bipap呼吸機通氣。感染性因素誘發者，病情重，應及早建立人工氣道。

心源性肺水腫 bipap呼吸機通氣不僅能改善氣體交換，通過左心室后負荷下降也能直接改善心功能。心功能不全時，胸腔負壓顯著上升。雙水平氣道正壓通氣使胸腔負壓下降，左心室跨壁壓、后負荷相應下降。心源性肺水腫患者神志清楚，自主呼吸強，需通氣的時間短，bipap呼吸機通氣治療的效果好。

機械通氣的撤離 bipap呼吸機可應用於撤機病人，即序貫機械通氣。研究表明，對於2h t管自主呼吸試驗失敗的病人，拔管後行無創正壓通氣較繼續行有創正壓通氣能提高撤機成功率，減少機械通氣時間，縮短icu住院天數，提高生存率。有學者建議利用“肺部感染控制窗”作為有創至無創的切換標準。對於氣管切開病人，需將氣切導管氣囊完全排氣，封閉氣切導管口，然後再行無創正壓通氣，如有需要可以更換較小口徑的氣切導管以減少氣道阻力。

檢查呼吸機和連接管路 注意是否正常運轉，更換濾網。bipap呼吸機的管道是單管，單管指只有一根進氣管道，呼出氣體從接近面罩的呼氣孔或呼氣閥中排出（如vision）,通過epap或持續氣道正壓通氣（cpap）的持續氣流幫助呼出氣排出。當epap或cpap設置過低時（<3~5 cmh2o）可能會導致呼出氣體排空不完全而引起co2重複呼吸。應用於面罩無創正壓通氣時都存在面罩腔增加通氣死腔問題。

調整呼吸機參數 初始通氣，應選擇s或s/t模式，ipap 6~8 cmh2o,epap 4cmh2o,使ipap-epap>4cmh2o,否則應改為cpap模式。逐漸增加ipap。增加epap,則需ipap同步增加，以保持通氣壓力的穩定。

連接氧氣及氧流量的調節 將氧流量調整到5l/min左右，並與面罩接頭相接。使患者的sao2或pao2達90％或60mmhg以上，否則調高氧流量。隨著氧流量的不斷升高，面罩內氧濃度也不斷升高。若面罩密閉，其變化規律為：以2、4、6、8、10l/min的氧流量供氧時，面罩內對應的氧濃度分別為27％、34％、41％、50％、54％。可以簡記為4l/min氧流量對應氧濃度為35％左右，6l/min氧流量對應氧濃度為40％左右。

連接呼吸機 將管路與面罩連接。

固定面罩 將面罩與患者面部密切接觸，避免漏氣，使患者感覺舒適。

指導患者呼吸 指導患者用腹式呼吸。在無創通氣治療前必須向患者和家屬詳細解釋使用的目的、意義和使用的注意事項，講解面罩基本結構和取戴方法，要訓練患者配合呼吸機先做縮唇呼氣，隨後閉嘴鼻吸氣的腹式呼吸鍛煉。讓患者了解治療目的，增強其自尊心和戰勝疾病的信心，取得患者的積極配合，消除患者的恐懼感。這樣有利於提高bipap治療的效果。告訴患者在需要咳痰、飲水或進食時，可以配合取下面罩，允許間歇休息。

通氣時間 通氣時間應儘可能長，待患者病情緩解可逐漸縮短通氣時間，降低通氣壓力，直至離線。

必須注意該機無監測反饋系統，長期應用者應定期做血氣分析。bipap呼吸機應用的靈活性和有效性為內科醫生，甚至為患者家庭治療提供了一種直接選擇，但注意掌握其應用的適應證，了解呼吸衰竭的病理生理，在運用過程中動態觀察，才是用好bipap呼吸機的關鍵。