抗衰蛋白FN

大量國內外的研究結果證明，FN分子在進化過程中保守性很強，各種動物體液中的FN具有非常相近的結構、性質和生物學功能，因而不同來源的FN可以相互替代使用。

纖連蛋白是一種細胞外基質中的高分子量糖蛋白，主要以三種形式存在，即由肝細胞或內皮細胞生成的血漿FN，由成纖維細胞、早期間充質細胞分泌合成的細胞FN，以及胎盤、羊膜組織中的胎兒FN。FN由兩個亞基通過C端的二硫鍵交聯形成，每個亞基的分子量為220～250kDa。

作為細胞外基質中重要的黏附分子之一，纖連蛋白與細胞膜上的整合素受體結合，在調節細胞黏附、遷移、增殖等過程中發揮著重要作用。纖連蛋白的異常表達與傷口癒合、腫瘤轉移、組織器官纖維化等密切相關。纖連蛋白的表達受到複雜的細胞信號通路網路控制，其中包括MAPK、PKC、JAK/STAT及JNK等。

研究認為，細胞內外微循環障礙、細胞凋亡、免疫系統紊亂、自由基損傷等都會造成細胞衰老，進而影響機體衰老。FN從衰老根源細胞出發，有效緩解細胞衰老。

細胞內外微循環可供給細胞氧氣、營養物質及清除廢物，微循環障礙作為衰老象徵的結果與標誌，同時在促進器官、組織和整體衰老中起主要作用。纖連蛋白(fibronectin,FN)能夠全面修復各類細胞，激發細胞活力，提升細胞自體代謝功能，調節細胞與細胞間質之間的動態平衡，改善細胞內外微循環。纖連蛋白通過與細胞膜上的整合素受體結合，可以調節細胞的黏附、遷移、增殖，加速新陳代謝，促進細胞更新。

細胞凋亡是機體調控自身細胞增殖和死亡之間平衡的過程，細胞凋亡與衰老密切相關。當細胞喪失新陳代謝能力而不能及時被清除機體時，就會“堵塞”正常細胞的代謝空間，進而干擾新生細胞的產生，最終導致機體衰老。纖連蛋白（FN）通過調節細胞凋亡對衰老起到阻礙作用：一、FN廣泛參與細胞的遷移、黏附和增殖過程，促進細胞分裂增殖，更新細胞數量；二、FN調動單核吞噬細胞系統清除死亡細胞及細胞代謝廢物，為新生細胞的新陳代謝提供良好的內外環境。

免疫系統紊亂是機體衰老的重要原因。免疫學說認為在衰老過程中，機體的免疫功能明顯降低。纖連蛋白（FN）利用其遷移細胞的功能，調動T淋巴細胞與B淋巴細胞有序分佈，刺激淋巴細胞產生免疫抗體，從而改善機體的免疫系統，阻礙機體衰老。0

機體有氧代謝過程中不斷產生超氧自由基(活性氧),它有很強的氧化作用，會破壞生物膜(質膜、細胞膜)與蛋白質結構，擾亂內分泌與免疫系統，加速機體衰老進程。纖連蛋白（FN）具有刺激細胞合成、分泌超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶的功能，在抗氧化酶的活性與濃度降低時，它能夠利用其信號傳導機制向細胞發出合成超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶的信息，再通過細胞膜的“外排”特性，將超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶釋放到細胞外，清除機體內過多的超氧自由基，抑制氧化作用，保護生物膜（質膜、細胞膜）與蛋白質結構，延緩機體衰老。

2012年，英國科學家約翰·戈登與日本科學家山中伸彌共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎。他們在“體細胞重編程技術”領域做出了革命性貢獻，徹底改變了人們對細胞和器官生長的理解。他們認為，一些引導細胞運行的蛋白質(比如纖連蛋白，fibronectin,FN)能夠有助於成熟體細胞的重編程，因為重編程過程需要良好的細胞信號傳導機制。

2013年10月7日，諾貝爾獎官方網站報道，2013諾貝爾生理學或醫學獎今日公布，得主為美國科學家詹姆斯·羅斯曼、蘭迪·謝克曼和德國科學家托馬斯·聚德霍夫因，得獎原因是他們解開了細胞內的運輸機制之謎。

生物體內每一個細胞都是一個生產和輸出分子的工廠。比如，胰島素在這裡被製造出來並釋放進入血液當中，神經傳遞素從一個神經細胞傳導至另一個細胞。這些分子在細胞內都是以“小包”的形式傳遞的，這就是“細胞囊泡”。他們發現纖連蛋白(fibronectin,FN)可以讓囊泡實現與其目標細胞膜的對接和融合。在融合過程中，囊泡上的纖連蛋白和細胞膜上的纖連蛋白相互結合，就像分開的拉鏈相互咬合一樣，確保了各種物質只會被運輸到設定的位置上而不會出現錯誤。這一機制不管是在內部細胞器之間的運輸，還是向外的運輸過程中都會起作用。

除了發現地理位置上精準輸送的機制外，他們還發現時間上的精準輸送機制。從上世紀90年代起，托馬斯·聚德霍夫便開始在神經細胞中尋找對鈣離子敏感的蛋白質。最終他識別出一種分子機制，其會對注入的鈣離子做出反應，並控制鄰近的纖連蛋白(fibronectin,FN)迅速讓囊泡與神經細胞的外部細胞膜相結合。於是“拉鏈”打開了，信號物質被釋放出去。托馬斯·聚德霍夫的發現解釋了這種細胞傳輸的時間精確性是如何實現的，以及囊泡中的物質是如何實現受控地釋放。