非ST段抬高的MI

不穩定性心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高的Q波MI統稱為急性冠脈綜合征。三者的發病均有相似的病理生理基礎，不同處在於：相關動脈血栓形成的發展程度和速度不同、血栓溶解的時間不同和出現側支循環的程度不同。這些對決定最後壞死的範圍、殘留受損心肌量和左室功能改變有重要意義。

非ST段抬高的MI

non ST-segment elevation myocardial infarction

non Q wave myocardial infarction；非ST段抬高心肌梗死；非ST段抬高心肌梗塞；非透壁性心肌梗死；無Q波心肌梗死；心內膜下心肌梗死

心血管內科 > 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 > 急性心肌梗死型冠心病

I21.3

綜合國內外幾項大規模調查結果顯示，非ST段抬高心肌梗死約佔急性心肌梗死的1/4，但有逐漸上升的趨勢。發病率上升可能的解釋是自然增加：由於近年來應用敏感的心肌酶（CK-MB）和肌鈣蛋白作出了早期診斷；早期溶栓治療、阿司匹林及肝素等的應用限制了MI範圍；也與較多應用鈣拮抗劑、長效硝酸酯及CABG等有關；此外，保持非ST段抬高心肌梗死的診斷意識也是原因之一。

大多數的心肌梗死是實際上由於原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成。不穩定心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂。斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現為ST段抬高，最終發展到冠狀動脈相關的心室壁完全或幾乎完全壞死（所謂透壁心梗，在心電圖上常有Q 波產生）。使管腔不完全閉塞的血栓產生不穩定心絞痛和非ST段抬高心肌梗死。這兩者在心電圖上的典型表現為ST段壓低和T 波倒置。如果在20min時間裡，由於血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕，或者異常冠狀動脈內的血栓自發性溶解，前向血流就能恢復，因此沒有壞死的組織學表現，也沒有心肌壞死的生物化學標誌物以及相應的心電圖持續改變，而發展成不穩定心絞痛。比產生不穩定性心絞痛更長更嚴重的斑塊破裂發作的典型結果是壞死的生物化學標記物（肌鈣蛋白T或I）釋放，但是壞死擴展的表現類型比ST段抬高的心梗較輕。當察覺到心肌壞死的臨床證據時，即可診斷為非ST段抬高的心梗（心電圖上常無病理性Q波）。

非ST段抬高心肌梗死比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高心肌梗死與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病後幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由於：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊癒；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側支循環；血栓總負荷較低，因而前向血流從未消失。這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發展。可以認為非ST段抬高的心梗是介於ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛的中間狀態。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質上常常表現為較少的心肌壞死部位融合，更多地集中在心肌壁的內1/3，因為血流恢復和（或）已形成的側支循環可以防止壞死區跨越整個心室壁厚度。

與ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下臨床特點：

1.非ST段抬高心肌梗死有MI史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的MI多見。

2.AMI的併發症多見於ST段抬高的MI，較少見於非ST段抬高心肌梗死。

3.非ST段抬高心肌梗死的梗死範圍小於ST段抬高的MI。

徠4.非ST段抬高心肌梗死的梗死延展明顯多於ST段抬高的MI。

5.梗死性心包炎多見於ST段抬高的MI，少見於非ST段抬高心肌梗死。

6.非ST段抬高心肌梗死的梗死後心絞痛發生率顯著高於ST段抬高的MI，有報道，前者為35%～50%，後者為18%～30%。

7.非ST段抬高心肌梗死出院前運動試驗陽性較ST段抬高的MI高2倍。

這些特點均提示：非ST段抬高心肌梗死常有殘餘的瀕危心肌存在。

非ST段抬高的MI同心肌梗死的常見併發症。但臨床中觀察，非ST段抬高的MI併發症少於有Q波心肌梗死患者。

1.血清心肌酶學增高 可出現增高的CK、 CK-MB、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變。

2.血沉增快。

3.患者可能有血脂、血糖的濃度增高。

非ST段抬高心肌梗死是指心電圖上無病理性Q波，僅有ST-T波演變的急性心肌梗死。根據急性期心電圖特徵可分為3型：

（1）ST段壓低型：發作時ST段呈水平型或下斜型壓低≥1mm，T波可直立、雙向或輕度倒置。

（2）T波倒置型：發作時T波雙肢對稱、深倒置，而無明顯ST段移位，以後有典型的梗死T波演變。

（3）ST段抬高型：發作時ST段抬高（肢體導聯抬高≥2mm，V1～V4抬高≥3mm），以後ST段恢復，伴T波演變。在ST段壓低組，嚴重併發症及死亡的發生率較高。多導聯ST段嚴重壓低者預后欠佳。

對梗死節段及室壁運動異常的檢出率低於QMI，此與非ST段抬高心肌梗死早期再灌注、壞死心肌少、對室壁運動影響較輕有關。近年發現SPECT診斷NQMI的敏感性較高（95%）。正電子發射掃描儀是鑒定NQMI的一種有希望檢查方法。

在非ST段抬高心肌梗死常可見節段性運動異常，其敏感性較高，而NQMI病人沒有或較少有此現象。用二維超聲監測NQMI，一旦發現有節段性運動異常，則提示已發展為QMI。

非ST段抬高心肌梗死的診斷標準如下：①ST-T的動態衍變持續時間較長，往往超過24h（一過性心肌缺血發作的ST-T改變常在數小時恢復）。②胸痛持續至少半小時以上，符合心梗的胸痛特點。③血清酶學的改變符合心梗的變化規律和（或）血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③兩條即可診斷為非ST段抬高的心梗。

在心電圖上尚未出現病理性Q波時，極易與冠狀動脈功能不全的心電圖改變混淆，都會在心電圖上出現ST段的壓低或抬高，並均有T波低平、雙向或倒置等改變，在臨床上發病初期往往難以鑒別。但如果進行動態觀察，並全面綜合分析，可發現急性冠狀動脈功能不全的心電圖改變為一過性，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心電圖則有持續演變，結合臨床癥狀和酶學動態演變通常可做出診斷。

非ST段抬高心肌梗死的藥物治療中，經典的抗血栓葯阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血葯硝酸酯類、β受體阻滯葯和鈣拮抗劑已成為常規用藥。在無禁忌證的情況下，對所有患者均應考慮使用β受體阻滯葯，高危患者優先選用靜脈給葯。β受體阻滯葯口服治療的目標心率在50～60次/min之間。對已經服用硝酸酯類和β受體阻滯葯的病人，鈣拮抗劑能緩解癥狀；對β阻滯葯禁忌以及變異性心絞痛病人，鈣拮抗劑有用。硝苯地平或其他二氫吡啶類藥物在不同時使用阻滯葯的情況下不應該使用。

在左心功能或房室傳導明顯受損的病人應避免使用鈣拮抗劑。鈣拮抗劑中的硫氮唑酮已被證實對非ST段抬高心肌梗死患者有保護作用，它可減少這類患者的再梗和梗死後心絞痛及頑固性心絞痛的發生率。硝酸酯類目前仍是治療非ST段抬高心肌梗死及梗死後心絞痛的常規用藥之一。

由於非ST段抬高心肌梗死的發病與冠脈痙攣和血栓形成有關，因此，抗血小板藥物阿司匹林被常規推薦應用。沒有證據表明普通肝素具有持續的保護作用，在非ST段抬高心肌梗死患者阿司匹林聯合低分子肝素治療優於單獨使用阿司匹林。鑒於非ST段的MI病人冠脈內形成的血栓多為“白色”血栓，主要成分是血小板，故藥物治療重點是抗血小板治療。抗血小板治療包括兩個方面：抗血小板聚集和抗凝血酶。此類患者不宜用溶栓治療。因為後者作用於纖維蛋白后，會激活血小板和凝血酶，可使原來未完全閉塞的血管惡化為完全閉塞的血管。

近年來藥物治療的研究熱點在於：新的抗凝血酶葯低分子肝素、新的抗血小板葯ADP受體抑製劑和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥以及他汀類降脂葯的應用，尤其是它們對接受介入治療的患者有何特殊益處。已有研究結果顯示，非ST段抬高心肌梗死明顯獲益於低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的早期使用。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥是目前最強有力的抗血小板藥物，研究證實，靜脈應用現有的三種此類藥物abciximab，eptifibatide和tirofiban可明顯降低非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者（包括接受PCI治療的患者）死亡、MI和緊急靶血管重建的發生率。新的ADP受體抑製劑氯吡格雷的抗血小板作用更強，且副作用明顯低於噻氯匹定，其與阿司匹林合用，可明顯降低接受冠脈介入治療的非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者近期和遠期心血管事件發生率，而不會增加嚴重出血併發症。有學者建議，對於不能耐受阿司匹林的非ST段抬高心肌梗死病人也應立即給予氯吡格雷治療並長期應用。他汀類降脂葯不僅可有效抑制膽固醇合成，尚有改善內皮功能、消除炎症反應、穩定斑塊、預防血栓形成的多重功效。對非ST段抬高心肌梗死強調早期應用。有研究結果顯示，早期應用他汀類降脂葯，可降低此類患者非致死性MI、再發心絞痛和院內死亡的發生率。

由於非ST段抬高心肌梗死多存有瀕危心肌並易發生再梗死，明確診斷後應早期行PCI或CABG治療，尤其對有梗死後心絞痛及運動試驗陽性的患者，血運重建治療尤為重要。

非ST段抬高心肌梗死和不穩定型心絞痛同歸類於非ST段抬高的急性冠脈綜合征。根據ESC和ACC/AHA發布的UA/NSTEMI治療指南的建議及最新臨床研究的結果，對這類患者的治療，除強調了抗栓不溶栓的治療原則外，還強調了根據患者的病史、癥狀特點、心電圖表現和心肌標記物水平進行危險分層以指導治療策略的重要性。高齡、既往有過MI、冠脈造影證實有嚴重病變、做過PCI或CABG均為危險因素；入院前48h仍有未控制的靜息狀態的心絞痛、胸痛發作時的心電圖有明顯的多導聯ST段下降或血清肌鈣蛋白T或I增高為高危患者；胸痛時僅有T波倒置，無ST段下降為中危患者；胸痛發作時心電圖正常為低危患者，並應注意除外冠心病之外的其他原因所致的胸痛。TACTICS-TIMI18研究證明，給應用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的患者做早期介入治療，其療效明顯優於保守治療，被認為是治療中-高危非ST段抬高的急性冠脈綜合征的理想方案。

中-高危患者早期做介入治療的具體適應證如下：

（1）胸痛於48h內呈進行性加重，有靜息發作，發作持續時間延長（>20min）。

（2）胸痛發作時伴血流動力學不穩定或嚴重心律失常。

（3）心肌梗死後早期心絞痛。

（4）年齡70歲以上。

（5）心電圖於胸痛發作時ST段壓低>0.05mV，並有動態改變。

（6）血清肌鈣蛋白水平升高。

非ST段抬高心肌梗死急性期病死率約為10%，明顯低於ST段抬高的MI（17%）；但生存出院后1年期病死率高於ST段抬高的MI；以總體病死率來看，1～3年總病死率兩者之間無明顯差別：且非ST段抬高心肌梗死心臟性猝心臟性猝死和再心梗的發生率均顯著高於ST段抬高的Q波MI。

流行病學研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格。③冠狀動脈循環受累的臨床指征，包括休息、運動或監測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征並非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。

由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包含著一級預防和二級預防兩方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群採取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施，以預防病情複發或防止病情加重。

冠心病的一級預防措施包括兩種情況：

對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。

針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面，第一方面包含了一級預防的內容，也即要控制好各種冠心病的危險因素；第二方面，採用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的複發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有：

已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

只要無禁忌證（如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等），冠心病患者均應使用β受體阻滯葯，尤其在發生過急性冠狀動脈事件后；有資料顯示急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯葯，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可採用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗（如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等）結果證實了ACEI降低急性心肌梗死後的病死率；因此急性心肌梗死後，射血分數<40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

從4S、CARE以及新近的HPS等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者，儘管還不能明確診斷為冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。

阿司匹林、肝素、硝苯地平、低分子肝素、凝血酶、氯吡格雷、噻氯匹定、美托洛爾、噻嗎洛爾、卡托普利、依那普利、貝那普利、福辛普利、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀