肺動脈楔壓

在臨床上進行血流動力學監測時，肺動脈楔壓(PAWP)是最常用、也是最重要的一項監測指標。其測量方法通常是應用用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮並楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP(圖1)。當肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應的肺小靜脈段內的血液即停滯，成為靜態血流柱，其內壓力相等。靜態血流柱的遠端即是引流肺靜脈的結合點。持續靜態的血流柱將嵌頓的導管頂端與鄰近LA的肺靜脈結合點連接起來，由於大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計，故PAWP等於肺靜脈壓即左房壓。

圖1顯示：肺動脈導管通過右心房(RA)、右心室(RV)和肺動脈(PA)並且導管前端楔嵌在 肺小動脈內，楔嵌的導管在導管頭端與結合點之間形成一個靜態的血流柱。該結合點處的血流繼續使流向肺靜脈並進入左心房(LA)。肺小動脈楔嵌后該區域內的肺毛細血管壓(PC)即降低，並低於未楔嵌處的PC，而與左房壓相同。Pa:肺動脈壓，Pv:肺靜脈壓，LV:左心室。

正常範圍：6～12mmHg，用插入導管的方法直接測量正常肺動脈壓力：收縮壓為10～30mmHg；舒張壓5～10mmHg；平均壓是10mmHg，可測得肺循環毛細血管平均壓力7mmHg。

正常範圍：6～12mmHg；升高（>12mmHg）提示肺淤血（左心功能不全），在無二尖瓣狹窄存在時，舒張中、晚期左房壓與左室壓相等。肺靜脈壓在多數情況下與左房壓相等，平均肺動脈楔壓可用於臨床估測平均左房壓和左室充盈壓。

1.肺動脈壓升高

（1）見於增加肺血管阻力的疾病，如肺部疾患、低氧血症。原發性肺動脈高壓及肺栓塞。

（2）見於增加肺靜脈壓的疾病，如：二尖瓣疾病、左室衰竭增加肺靜脈壓，也引起肺動脈壓升高。

（3）見於肺血流增加的疾病，心內的左向右分流如房間隔缺損、室間隔缺損可使肺血管血流及肺動脈壓增高。

2.肺動脈壓降低

低血容量狀態可引起肺動脈收縮壓、舒張壓的降低。

引起肺動脈收縮壓降低的疾病包括：低血容量、肺動脈狹窄、肺動脈瓣上或瓣下狹窄、三尖瓣狹窄。

3.PCWP與臨床表現肺淤血、肺水腫相關

PCWP18～20mmHg，開始出現肺淤血

PCWP20～25mmHg，出現中度肺淤血

PCWP25～30mmHg，出現重度肺淤血

PCWP>40mmHg，即出現急性肺水腫

肺動脈楔壓與肺毛細血管壓的區別？

多年來，臨床上一直將PAWP等同於PC或肺毛細血管楔壓(PCWP)。PC的產生主要依賴於RV的收縮及肺動脈的彈性回縮。因此，在PA、肺毛細血管及肺靜脈之間形成了壓力階差，其壓力依次降低。只有這樣，才能形成前向血流，促使血液由肺動脈端流向(LA)，即PC必須大於左房壓。肺小動脈阻塞后，被阻塞段失去了促進血液流動的動力，與該段相連的肺毛細血管內的壓力也隨之降低，並低於肺動脈未阻塞處的肺毛細血管內壓力，而與左房壓相同。因此，目前臨床上用的氣囊漂浮導管，還不能準確反映出PC。

關於PCWP，如按PAWP的定義理解，即是氣囊漂浮導管楔嵌在肺毛細血管處而從導管頂端測得的壓力，但這顯然是不可能的。Mark曾於1998年在他的《Atlas of Cardiovascular Monitoring》一書中主張放棄這一術語。

在肺靜脈無狹窄時，PC與PAWP差異較小。當出現肺靜脈狹窄時，如果狹窄位於肺靜脈靜態血流柱遠端的較大肺靜脈內，由於該段肺靜脈血迴流受阻，故壓力增高，也使PAWP增高且大於左房壓，而位於該段內真正的PC升高更明顯。如果狹窄位於肺靜脈靜態血流柱內，由於無血液流動，故不存在跨狹窄段壓力階差，因此楔壓與左房壓相同，但此段內真正的PC則可顯著升高。Mark認為在肺小靜脈血流阻力顯著增高而引起的PA高壓患者，測量PAWP可以正常，此時能準確提示左房壓正常，但卻低估了真正的PC，而可將肺水腫誤診。