低血糖綜合征

病胰島素瘤、應用降糖藥物、胰腺外腫瘤、早期糖尿病以及胃腸手術后等使血糖過度利用；皮質醇等激素不足，糖原沉積症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌，重度營養不良、妊娠後期等均可導致營養不良引起低血糖；乙醇、普萘洛爾、水楊酸等其他因素使血糖生成不足，也可導致低血糖。此外，神經體液對胰島素分泌及/或糖代謝調節不穩定，或因迷走神經緊張性增高，使胃排空加速可引起功能性低血糖。

.交系統興奮

低血糖刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖綜合征，患者表現為面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、肢體乏力、頭昏、眼花、飢餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解。

2.意識障礙

大腦皮質受抑制，意識不清，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑鬱、夢樣狀態，嚴重時痴獃，少數患者可有怪誕行為等。

3.癲癇癥狀

低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態。當延髓受累后，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。

4.錐體束及錐體外系受累

皮質下中樞受抑制時，意識不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大，甚至出現強直性抽搐。錐體外系與錐體束征陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。

5.小腦受累

低血糖可損害小腦，有共濟失調、運動不協調、辨別距離不準、肌張力低及步態異常等表現，尤其是低血糖晚期常出現共濟失調及痴獃表現。

6.腦神經損害

低血糖時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

1.空腹血糖

多次檢測空腹血糖，血糖水平低於3.36mmol/l。

2.葡萄糖耐量試驗

低血糖患者及胰島素瘤患者多呈低血糖曲線。偶有正常值，僅在發作時才有低血糖發生。

3.血清胰島素及C肽測定

常用放射免疫分析法測定血清胰島素及C肽值，正常值為（14±8.7）μU/ml，C肽值為0.8～4.0mg/ml。胰島素瘤患者的胰島素值升高，可達160μU/ml以上，C肽值也相應升高。

4.禁食試驗

禁食24小時，血糖下降，出現低血糖癥狀。

5.腦電圖

長期低血糖出現腦病變者，腦電圖可呈慢波或其他異常改變。

6.肌電圖

遠端肌肉有去神經表現，運動單位數目減少。瀰漫性去神經纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位。

1.禁食與用力后可誘發低血糖發作。

2.臨床低血糖癥狀可用葡萄糖迅速緩解。

3.發作時成人與兒童血糖水平常低於2.24～2.80mmol/l，新生兒低於1.68mmol/l。

1.低血糖發作

靜脈注射50%葡萄糖可迅速緩解低血糖癥狀，嚴重予以葡萄糖靜脈滴注至患者能進食為止。癥狀輕者可進食糖水、糖果及巧克力等甜食以緩解癥狀。

2.腦水腫

長時間嚴重低血糖，患者可出現運動神經麻痹等局灶性腦癥狀及神經癥狀，提示低血糖引起腦水腫，需積極進行脫水治療，可予以20%甘露醇靜脈注射，以消除腦水腫。

3.病因治療

積極尋找原發病並進行根治。低血糖綜合征治療關鍵在於原發病的治療及病因的消除，若不能徹底治療原發病及去除病因，低血糖癥狀會反覆發作。