曼氏血吸蟲病

曼氏血吸蟲是Bilharz於1852年首先在埃及開羅一屍檢病人中發現。雄蟲6～14×1．1mm大小，雌蟲7～17×0．25mm大小。體表有明顯結節，上有束狀細毛。雌蟲日產卵300個左右，僅為日本血吸蟲的1／10，且為單個產生與沉著。從糞便排出，毛蚴在水中孵出后侵入中間宿主，扁卷螺科的雙臍螺，後者可感染不同性別的毛蚴成為兩性體（hermaphrodite），與日本血吸蟲在釘螺體內為單性感染不同。

曼氏血吸蟲廣泛流行於非洲（尼羅河三角洲，包括埃及、蘇丹、衣索比亞、肯亞、坦尚尼亞、莫三比克、辛巴威、尚比亞、剛果等）、南美洲（巴西、蓋亞那、多米尼加、加勒比海等國）、亞洲（阿拉伯半島）。

（一）傳染源 主要為病人、猴、狒狒、長爪泌鼠、家鼠與野鼠偶有自然感染。但對本病傳播無重要作用。

（二）傳播途徑 與日本血吸蟲病基本相同，中間宿主為雙臍螺（Biomphalaria），有光滑雙臍螺、亞氏雙臍螺、浦氏雙臍螺等。雙臍螺無厴，水生性，與釘螺水陸兩棲性不同。

（三）易感人群 患者以農民與兒童居多。流行區居民因反覆感染有部分免疫力。非流行區居民初次感染者可引起急性血吸蟲病。

與日本血吸蟲基本相似，只是其蟲卵肉芽腫的形成機理認為主要是細胞介導的免疫反應。曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫較日本血吸蟲為少、體積亦小，蟲卵在粘膜下層產出后6天左右毛蚴成熟，分泌SEA，致敏T淋巴細胞，當後者再與蟲卵抗原接觸時，釋放出多種淋巴因子，在蟲卵周圍產生炎症反應，有大量嗜酸粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞浸潤，形成蟲卵肉芽腫，重者形成嗜酸性膿腫。本病病理變化取決於組織中蟲卵數和蟲卵周圍炎症反應的程度與範圍。隨著蟲卵中毛蚴死亡與宿主抑制性T細胞與抗獨特型抗體的調控作用，蟲卵肉芽腫縮小，最後形成疤痕。

本病的病理改變與日本血吸蟲病相似但較輕。腸道病變以直腸與乙狀結腸為主，腸粘膜蟲卵肉芽腫壞死脫落後形成淺表潰瘍，產生膿血便。腸粘膜增生可形成息肉。蟲卵不斷經門靜脈進入肝臟可引起肝內門脈周圍纖維化、門脈阻塞與門脈高壓、導致門-腔側支循環形成，尤以食管下端和胃底靜脈曲張為多見，脾臟因被動充血而腫大，晚期可出現腹水。本病中樞神經系統損害很少見，蟲卵肉芽腫壓迫脊髓較多，日本血吸蟲病則與之相反。

尾蚴皮炎少見。在流行區以輕症和無癥狀者佔多數。

（一）急性血吸蟲病 多見於初次感染者。於感染后3～7周出現畏寒、發熱、出汗、腹痛、腹瀉、咳嗽、肝腫大壓痛、脾腫大（約10％）、血中嗜酸粒細胞增多等。病程較急性日本血吸蟲病短、病情亦較輕。

（二）慢性與晚期血吸蟲病 大多有腹痛、腹瀉、肝脾腫大。晚期肝門靜脈周圍纖維化引起門脈高壓時，可出現巨脾、食管下端靜脈曲張破裂出血等，早期肝功能試驗大多正常；晚期可有肝功能失代償、出現腹水與浮腫，血清白蛋白下降、球蛋白升高、白／球蛋白比例倒置。黃疸、肝掌、蜘蛛痣等均較門脈性肝硬化少見。腦型血吸蟲病少見，但脊髓病變則較日本血吸蟲病多見，出現橫截性脊髓炎。

診斷說明 流行病學史：來自疫區、有疫水接觸史有參考價值。確診有賴於從糞便或直腸粘膜活檢找到蟲卵，糞便孵化可檢出毛蚴。免疫學診斷可作COPT或ELISA檢測血中抗體，有較好靈敏度與特異性。

治療說明

採用吡喹酮。詳"日本血吸蟲病"。

預防說明

參見"日本血吸蟲病"。

2021年12月20日，施普林格自然出版社旗下《免疫遺傳學》雜誌公布了世界上第一份曼氏血吸蟲中間宿主免疫細胞的單細胞RNA測序（scRNA-seq）的比較基因組學和轉錄組學科學成果，成果是由中國北部灣大學和加拿大阿爾伯塔大學共同主持。光滑雙臍螺是世界上排名第二的最重大最常見的傳染性寄生蟲病——曼氏血吸蟲病的中間宿主，根據世界衛生組織（WHO）2018年的估計，全世界被曼氏血吸蟲感染需要治療的人群達到2.3億人，目前WHO呼籲採取更加綜合的控制曼氏血吸蟲病的健康方針，就是要對寄生於人體和中間宿主體內的寄生蟲-宿主相互作用的界面分子進行研究。