新生兒高血糖

高血糖症，血漿呈高滲狀態，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加，腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血，高血糖症還可發生滲透性利尿、水和電解質大量丟失，引起脫水甚至休克。早期及輕症可無癥狀，重症可表現為煩渴、多尿、體重下降、眼窩凹陷、脫水，甚至休克癥狀，並可呈現驚厥、顱內出血等。癥狀嚴重者應及時到醫院診治。

輕者可無癥狀，血糖增高顯著者表現為脫水、多尿、體重下降、早產兒可因高滲血症致腦室內出血。新生兒糖尿病可出現尿糖陽性、尿酮體陰性或陽性。

1、應激是新生兒高血糖的常見病因。

2、血糖調節功能不成熟：對糖耐受差的新生兒，尤其是早產兒和SGA兒，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重複輸糖后血糖水平遞降和葡萄糖的消失率加快)，此與胰島B細胞功能不完善，對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關。胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯。生后第1天對糖的耐受力最低。體重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖輸注速度。

3、其他：

醫源性高血糖常由於早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快、或全靜脈營養時，外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致。母分娩前短時間用過糖和糖皮質激素；嬰兒在產房復甦時應用過高滲葡萄糖、腎上腺素及長期應用糖皮質激素等葯，對血糖水平均有影響；呼吸暫停時使用氨茶鹼治療，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。

1、醫源性

輸注高濃度的葡萄糖或脂肪乳、可引起高血糖。但新生兒對葡萄糖的耐受個體差異很大，胎齡越小，體重越輕，對糖的耐受越差極低體重兒即使輸糖速率在4—6mg/dl時亦易發生高血糖。

2、藥物

氨茶鹼能引起cAMP濃度升高，因此激活肝葡萄糖輸出。

3、新生兒糖尿病

十分罕見，可以是①暫時性（持續3—4周）②暫時性以後複發③永久性糖尿病，約1/3患兒童有關糖尿病家族史，多見於小於胎齡兒。

病理生理

窒息、寒冷或敗血症可引起兒茶酚胺、皮質醇、酸鹼狀況等發生改變、而胰高糖素、糖異生及胰島素反應改變導致高血糖，內毒素質也可直接影響胰島素反應引起高血糖。多為一過性。

治療方案

減慢葡萄糖輸注速率，極低體重兒用5％的葡萄糖，治療原發病，糾正脫水及電解質紊亂，高血糖不易控制者可給胰島素每小時0.05—0.1U/kg輸注，但應密切監測血糖，以防低血糖發生，血糖正常后停用。