一氧化碳中毒遲髮型腦病

1.假愈期

本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發作（癥狀出現）之間有一段類似痊癒的時間，稱為假愈期。

2.起病癥狀

多數起病較急，癥狀以人格改變和定向力減退多見，如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。腦病發作的嚴重程度與急性期中毒程度無密切相關，可能與繼發脫髓鞘及腦血管病變有關。

3.主要癥狀及體征

（1）錐體外系癥狀震顫麻痹是最常見的癥狀。患者表情獃滯、面具臉、慌張步態，與帕金森病不同之處在於四肢肌張力增高比較顯著而震顫不明顯。部分患者也可見舞蹈症及手足徐動症，扭轉痙攣不常見。

（2）精神癥狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、狂躁、抑鬱以及各種幻覺（如幻聽、幻視）

（3）智能障礙以痴獃為主，表現為不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力的減退或喪失。注意力渙散、思維障礙、語言和軀體活動減少、緘默不語，嚴重時可呈木僵狀態。反應遲鈍，不知饑飽，不會穿衣、襪，二便失禁，生活不能自理，不能行走。

（4）去皮質狀態由於大腦白質損壞廣泛和嚴重，以致大腦皮質神經元的衝動不能傳出，大腦半球的皮質處於廣泛的抑制狀態，腦幹神經衝動上行傳遞也受阻。腦幹功能正常但患者無意識。

（5）局灶神經功能缺損包括偏癱、單癱、四肢癱、失語、感覺喪失、皮層盲、失聽等。部分患者也可見一些周圍神經病的表現如：正中神經、尺神經、脛前神經等單神經炎或多發性神經病。

1.實驗室檢查

血碳氧血紅蛋白陰性，血、尿、便常規檢查正常，血氣分析正常。血清酶（心肌酶、轉氨酶等）視假愈期的長短，如假愈期較短，急性中毒時增高的血清酶活性尚未恢復，故可表現為異常增高；如假愈期較長超過1月以上，此時血清酶活性已經恢復正常。

2.頭顱CT檢查

與急性CO中毒的腦CT相似。半球白質密度瀰漫性降低，基底節區低密度或局灶性低密度改變。若合併腦出血或腦梗死，可出現相應的病灶。病程較長的患者可出現腦萎縮改變。

3.頭顱磁共振檢查

CO遲發腦病的病理變化主要是大腦白質脫髓鞘改變，腦水腫已經消退。腦磁共振T2WI呈高信號或稍高信號，T1WI一般無異常信號或有稍高信號，FLAIR可表現為稍高信號，DWI可呈稍高或高信號。晚期可見腦萎縮。

4.腦電圖檢查

在假愈期期中腦電圖可以表現α波減少，慢波增多或正常腦電圖。腦病發作後有部分患者腦電圖正常。部分患者表現慢波增多。

1.有明確的急性CO中毒病史；

2.有明確的假愈期；

3.以痴獃、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現；

4.顱腦CT腦白質病密度減低、腦萎縮。

1.常用治療

（1）增加腦血流量，改善腦血液循環應用血管擴張藥物如煙酸、川穹嗪、碳酸氫鈉、鹽酸倍他司汀，亦可吸入含3%～5%二氧化碳的氧氣。

（2）抑制血小板聚集：阿司匹林、波立維等可抑制血小板的聚集，預防和減輕血栓形成。

（3）腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑：如吡拉西坦、三磷腺苷、細胞色素C、輔酶A等。

（4）抗震顫麻痹藥物：如金剛烷胺、苯海索、左旋多巴等。

（5）關於激素及抗凝藥物目前尚未獲得一致意見。

2.高壓氧

高壓氧對於急性CO中毒及CO中毒遲發性腦病均有療效，大多數患者堅持用高壓氧治療均可恢復到生活自理或更好的水平。

如及時發現並治療，80%患者生活可以自理，部分患者遺留有不同程度的痴獃及肢體功能障礙。本病死亡率較低，約為1%，死亡多因護理不當繼發壓瘡、肺部感染等。

本病的預防首先應加強對於CO中毒高危人群的健康宣傳，避免出現急、慢性的CO中毒。急性CO中毒患者一經發現，應立即開門通風、注意保暖，保持呼吸道通暢，儘快轉送醫院搶救。此外無禁忌的患者應及時並堅持行高壓氧治療，也可在一定程度上減少CO中毒遲髮型腦病的發生。有部分研究資料表明患者年齡（40歲以上）、有高血壓病史、腦力勞動者、神志恢復後腦電圖持續異常、急性CO中毒昏迷持續2～3天以上等均為發生CO中毒遲髮型腦病的危險因素。