生氰糖苷

HCN含量/mg·(100g)-1

糖苷

木薯塊根

高梁植株

利馬豆

250

53

250

10～312

苦杏仁苷

亞麻仁苷

牛角花苷

亞麻苦苷

生氰糖苷產生氰氫酸的反應由兩種酶共同作用。生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不穩定，自然分解為相應的酮，醛化合物和氰氫酸。羥腈分解酶可加速這一降解反應。生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶處於植物不同位置，當咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品時，其細胞結構被破壞，使得β-葡萄糖苷酶釋放出來，和生氰糖苷作用產生氰氫酸，這便是食用新鮮植物引起氰氫酸中毒的原因。

氰離子在人體中的正常代謝如圖4-2所示。氰化物的主要轉化產物是硫氰酸鹽，這一反應由硫氰酸酶(Rhodenase)催化。這種酶廣泛存在於大多數哺乳動物的組織中。氰化物還有幾種較少見的代謝途徑，例如它可以和半胱氨酸反應生成噻唑類化合物並隨尿排出。

生氰糖苷的毒性甚強，對人的致死量為18mg/kg體重。生氰糖苷的毒性主要是氰氫酸和醛類化合物的毒性。氰氫酸被吸收后，隨血液循環進入組織細胞，並透過細胞膜進入線粒體，氰化物通過與線粒體中細胞色素氧化酶的鐵離子結合，導致細胞的呼吸鏈中斷。生氰糖苷的急性中毒癥狀包括心律紊亂，肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氫酸的最小致死口服劑量為0。5～3。5mg/kg體重。

處理急性氰化物類物質中毒時，首先應立刻讓病人口服亞硝酸鹽或亞硝酸酯(如亞硝酸異戊酯)，使病人體中的血紅蛋白(Fe2+)轉變為高鐵血紅蛋白(Fe3+)，高鐵血紅蛋白的加速循環可將氰化物從細胞色素氧化酶中脫離出來，使細胞繼續呼吸。其後應讓病人口服硫代硫酸鹽等解毒劑，使氰化物容易形成硫氰化物而隨尿排出。

生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒現象也比較常見。在一些以木薯為主食的非洲和南美地區，至少有兩種疾病是由生氰糖苷引起的，一種疾病稱之為熱帶神經性共濟失調症(TAN)，另一種是熱帶性弱視。熱帶神經性共濟失調症在西非一些以木薯為主要食物的地區已多有發現，該病毒現為視力萎縮，共濟失調和思維紊亂。TAN患者血液中半胱氨酸，甲硫氨酸等含硫氨基酸的濃度很低，而血漿中硫氰酸鹽的含量很高。當患者食用不含氰化物的食物時，病症消退；恢復傳統飲食時，病症又會出現。甲狀腺腫大在這些地區也同樣流行，這說明血中硫氰酸鹽水平升高，也可導致甲狀腺腫大。

熱帶性弱視疾病也流行於以木薯為主要食物的人群中，該病病症為視神經萎縮並導致失明。長期以致死劑量的氰化物喂飼動物，也可使這些動物的視神經組織受損。

生氰糖苷有較好的水溶性，水浸可去除產氰食物的大部分毒性。類似杏仁的核仁類食物及豆類在食用前大都需要較長時間的浸泡和晾曬。木薯是南美和北非居民攝取碳水化合物的主要來源，人們將其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氫酸。發酵和煮沸同樣用於木薯粉的加工，儘管如此，一般的木薯粉中仍含有相當量的氰化物。

從理論上講，加熱可滅活糖苷酶，使之不能將生氰糖苷轉化為有毒的氰氫酸。但事實上，經高溫處理過的木薯粉食物對人和動物仍有不同程度的毒性。雖然用純的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大劑量哺飼豚鼠一般不產生毒性反應，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很穩定，但食用煮熟的利馬豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。這一事實說明人的胃腸道中存在某種微生物，可分解生氰糖苷併產生氰氫酸。

改變飲食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。氰化物導致的視神經損害通常只見於營養不良人群。如果膳食中有足夠多的碘，由氰化物引起的甲狀腺腫就不會出現。食物中的含硫化合物可將氰化物轉化為硫氰化物，膳食中缺乏硫可導致動物對氰化物去毒能力的下降。而長期食用蛋白質含量低而氰化物含量較高的食物，會加重硫缺乏狀況。因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不僅可直接導致氰化物中毒，還可間接造成特徵性蛋白質的營養不良症。