運動心臟

對於運動心臟的研究，可以追溯到19世紀末。1899年瑞典醫生Henschen通過叩診發現越野滑雪運動員心臟肥大，認為最大的心臟將贏得比賽的勝利，並把這種運動員特有的大心臟稱為運動員心臟(athlete'sheart)。此後，諸學者通過X線影像技術、超聲心動圖及核磁共振圖像分析證實運動員確有心臟肥大，同時伴有心功能改變，因而，也有人稱之為運動員心臟綜合症(athleticheartsyndrome)。研究表明，運動員心臟的特徵主要表現在形態與機能兩個方面，其中，運動性心臟肥大是運動員心臟主要形態變，可發生在左、右心室或/和心房，但以左心室肥大為主。其肥大程度與運動強度和運動持續時間呈正相關，但通常運動員心臟肥大是中等程度肥大，運動員心臟重量一般不超過500g。德國運動心臟專家Rost的研究表明，運動員心臟係數為7.5g/kg體重。研究還發現，不同項目運動員心臟肥大類型各異，一般耐力項目運動員心臟為離心性肥大(Eccentrichypertrophy),以心腔擴大為主，也伴有心壁增厚；力量項目運動員心臟為向心性肥大(Concentrichypertrophy),以心壁增厚為主。運動員心臟機能改變主要表現為，安靜時，運動員心率減慢，尤其耐力項目運動員心率可在30次/min左右，呈現竇性心動過緩，心臟每搏量增大，心輸出量變化不大。運動時，心力儲備充分動員，心率增快，心輸出量可達42.3l/min。運動員心臟具有可恢復性，即一旦停止運動，運動員心臟結構與功能的適應性改變可復原到常人水平。

對運動員心臟肥大的性質討論一直存有爭議，儘管多數研究者認為，從運動心臟的諸多形態與機能改變特徵及其可恢復性判斷，運動員心臟肥大屬生理性肥大範疇，但運動員的一些臨床表現和心律失常現象又很難僅用生理性改變來解釋。為了進一步探討運動員心臟的性質，不少學者通過實驗動物研究模擬不同類型運動心

運動心臟髒的組織細胞學變化，結果發現，運動心肌細胞體積增大，心肌纖維直徑增粗。心肌纖維之間毛細血管數密度增加，毛細血管與心肌纖維的比值增大。心肌細胞內肌原纖維體積密度增加，肌節增長。線粒體體積密度與數密度增大，線粒體與肌原纖維的比值增大，線粒體到毛細血管的最大氧氣彌散距離縮小。橫小管擴張增大，閏盤連接出現不同程度的改變。心肌線粒體ATPase和琥珀酸脫氫酶活性增高。肌球蛋白類型優化,V1型肌球蛋白增多，肌球蛋白ATPase活性增強。肌漿網攝取和結合鈣離子的能力增強。心肌細胞膜上脂質成份發生了改變，磷脂醯絲氨酸和不飽和脂肪酸含量增多，對鈣離子的通透性增強，有利於心肌細胞膜結合與攝取鈣離子。心房肌細胞內特殊分泌顆粒增多，其中心房肽免疫活性增強。心肌收縮時細胞內收縮結構鈣可獲得量增高。運動心臟的上述組織細胞學改變構成了運動心臟肥大，氧化代謝增強，能量產生增多及收縮性增強的功能結構基礎，對於機體最大攝氧量的增加，有氧耐力的提高具有重要作用。不同類型運動心臟的功能結構基礎，神經-內分泌調節及其發生機制各異，但其共同特點是運動心臟的功能與結構的適應性改變具有可復性。這是區別於病理性心臟肥大的又一特徵。此外，值得注意的是反覆大強度運動可造成運動心臟某些功能與結構的損傷，其中，右心房、右心室及內膜下心肌組織是易損部位，構成了運動性心律失常的病因所在。

運動心臟形態

研究發現，不同類型運動心臟內分泌激素的產生部位、儲存形式、分泌水平及功能範圍存在差異。耐力型運動心臟的內分泌功能表現在心房和心室的心血管調節肽的產生、儲存及分泌水平相應改變,

運動心臟的肥大性對增強心肌泵功能、有氧能力、機體能量節省化狀態及儲備能力有重要意義。力量型運動心臟的內分泌功能多表現在心室，在調節心肌結構增殖肥大、改善冠脈循環、加強心肌營養及功能代謝上起重要作用。研究還發現，力量訓練后心肌組織與血漿中兒茶酚胺增高，說明力量型運動心臟兒茶酚胺的產生和分泌均增加，非調節性釋放增加，認為是力量項目運動員心率和血壓相對高於耐力項目運動員的原因所在。總之，運動心臟產生和分泌的激素和生物活性物質相互協同與拮抗，共同調節自身血液動力學穩態，維持運動心臟的舒縮功能儲備，以適應運動中能量代謝的需求。

在運動心臟重塑過程中，儘管由於運動心肌細胞膜結構與功能的改變使胞膜對鈣的結合與攝取能力增強及肌質網對鈣的釋放與攝取能力增強共同造成心肌細胞鈣處於高功能狀態，但在靜息狀態下，運動心臟仍能保持鈣穩態，無胞內鈣超載現象，說明重塑的運動心臟細胞內具有高度的調節機制，維持細胞內環境的穩態及高儲備狀態。而在心臟收縮時，心肌細胞遊離鈣水平增高，使運動心肌收縮時細胞內收縮結構鈣可獲得量增高。而心肌收縮時細胞內收縮結構鈣可獲得量增高是運動心臟結構與功能改變的重要細胞機制。

眾所周知，長期運動訓練可產生心臟形態結構、收縮功能及內分泌功能的適應性改變。而且運動心臟的適應性改變是心力儲備增強的功能結構基礎。目前研究發現，一段完全停止訓練后運動心臟的某些適應性改變消失，基本復原到正常水平。主要表現在1)心臟重量下降，基本恢復到正常對照水平，運動心臟肥大的適應性反應消退。2)心肌細胞線粒體數量下降，線粒體功能結構的退化，運動心臟氧化代謝和能量產生的功能結構的適應性反應消退。3)心肌組織中毛細血管與肌纖維的比值下降，毛細血管腔的表面積密度和體積密度降低。4)心肌收縮時細胞內收縮結構鈣可獲得量增高的生物學效應消失，恢復到正常對照水平。5)心肌細胞中特殊分泌顆粒體密度和表面積密度下降，心鈉素的產生、分泌及釋放水平下降。6)心肌中降鈣素基因相關肽的產生，分泌及釋放水平下降。7)每搏心輸出量和最大攝氧量下降。長期停止訓練后運動心臟的某些適應性改變消退，復原到訓練前水平，說明運動心臟結構與功能的適應性重塑並非永久性改變，是可恢復的，具有可復性，區別於病理心臟的進行性和不可復性，進一步證實了運動心臟屬可調節性、生理性重塑的本質。但從另一種意義上來講，長期停止訓練后運動心肌細胞結構與功能適應性的退化勢必導致

心肌有氧代謝功能和能量的產生過程的降低；運動心臟內分泌激素的自分泌、旁分泌、胞內分泌及周身分泌功能下降，進而影響運動心臟結構與功能的自身調節。因此，在運動實踐中應注意長期停止訓練可使運動心臟結構與功能適應性退化的問題，合理安排由於傷病停止訓練后的功能恢復訓練。

有關運動心臟的發生機制更是現代運動心臟研究的熱門話題。近年，隨著細胞、分子生物學理論與技術的發展及應用，運動心臟的研究日趨深入，尤其心臟內分泌功能的發現，對於運動心臟結構與功能的發生、發展及轉歸有了新的認識。認為運動心臟肥大的發生已不僅僅是由於血液動力學超負荷所致的細胞體積增大及相應亞細胞結構改變的簡單過程，而是在神經體液因素調節下，尤其在心臟自身的自分泌、旁分泌及胞內分泌機制調控下的一類結構、功能及代謝諸方面的心臟重塑(CardiacRemodelling)過程。目前研究發現，在運動心臟重塑過程中，心鈉素、內皮素、血管緊張素II、甲狀腺素，降鈣素基因相關肽，兒茶酚胺及其相應受體起重要調節作用。上述調節因素經過一系列信息傳遞過程(IP3、Ca2+、),引起初始應答基因(癌基因fos,myc等)和次級應答基因(心肌收縮蛋白基因MHC,MLC-2,Actin等)在轉錄水平的表達，最終產生運動心臟結構與功能的重塑。

迄今，運動心臟經歷了整整一個世紀的研究與探討。其研究發展歷程與醫學生物學研究理論、方法及其認識論與方法論的進展密切相關，從心臟大體的宏觀研究逐步深入到心肌組織、細胞、亞細胞以及分子水平的微觀研究。尤其20世紀80年代以來，運動心臟的研究有了長足的進展，可以預見一門嶄新的學科——運動心臟學的誕生。

1999年夏於北京