可吸入顆粒物

總懸浮顆粒物是指漂浮在空氣中的固態和液態顆粒物的總稱，其粒徑範圍約為0.1-100 微米。有些顆粒物因粒徑大或顏色黑可以為肉眼所見，比如煙塵。有些則小到使用電子顯微鏡才可觀察到。通常把粒徑在10微米以下的顆粒物稱為可吸入顆粒物，又稱PM10。

可吸入顆粒物可以被人體吸入，沉積在呼吸道、肺泡等部位從而引發疾病。顆粒物的直徑越小，進入呼吸道的部位越深。10微米直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道，5微米直徑的可進入呼吸道的深部，2微米以下的可100%深入到細支氣管和肺泡。

可吸入顆粒物是在環境空氣中長期飄浮的懸浮微粒，對大氣能見度影響很大。一些顆粒物來自污染源的直接排放，比如煙囪與車輛。另一些則是由環境空氣中硫氧化物、氮氧化物、揮發性有機化合物及其它化合物互相作用形成的細小顆粒物，它們的化學和物理組成依地點、氣候、一年中的季節不同而變化很大。可吸入顆粒物通常來自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機動車、材料的破碎碾磨處理過程以及被風揚起的塵土。≤2.5微米的細粒子，例如Pb、Mn、Cd、Sb、Sr、As、Ni、硫酸鹽、多環芳烴等含量較高，在空氣中持留時間長，易將污染物帶到很遠的地方使污染範圍擴大。對環境的有害影響還有散射陽光、降低大氣的能見度等。可吸入塵同時在大氣中還可為化學反應提供反應床，是氣溶膠化學中研究的重點對象，已被定為空氣質量監測的一個重要指標。

對顆粒物尚無統一的分類方法，按塵在重力作用下的沉降特性可分為飄塵和降塵。習慣上分為：

塵粒：較粗的顆粒，粒徑大於75微米。

粉塵：粒徑為1～75微米的顆粒，一般是由工業生產上的破碎和運轉作業所產生。

亞微粉塵：粒徑小於1微米的粉塵。

炱：燃燒、升華、冷凝等過程形成的固體顆粒，粒徑一般小於1微米。

霧塵：工業生產中的過飽和蒸汽凝結和凝聚、化學反應和液體噴霧所形成的液

滴。粒徑一般小於 10微米。由過飽和蒸汽凝結和凝聚而成的液霧也稱霾。

煙：由固體微粒和液滴所組成的非均勻系，包括霧塵和炱，粒徑為0.01～1微米。

化學煙霧：分為硫酸煙霧和光化學煙霧兩種。硫酸煙霧是二氧化硫或其他硫化物、未燃燒的煤塵和高濃度的霧塵混合後起化學作用所產生，也稱倫敦型煙霧。光化學煙霧是汽車廢氣中的碳氫化合物和氮氧化物通過光化學反應所形成，光化學煙霧也稱洛杉磯型煙霧。

煤煙：煤不完全燃燒產生的炭粒或燃燒過程中產生的飛灰，粒徑為0.01～1微米。

煤塵：煙道氣所帶出的未燃燒煤粒。

粉塵由於粒徑不同，在重力作用下，沉降特性也不同，如粒徑小於10微米的顆粒可以長期飄浮在空中，稱為飄塵，其中10～0.25微米的又稱為雲塵，小於0.1微米的稱為浮塵。而粒徑大於10微米的顆粒，則能較快地沉降，因此稱為降塵。

對燃燒直接產生的一次顆粒物可以分為細顆粒物和粗顆粒物，粗顆粒物通常由各種碎裂過程直接產生的直徑大於6µm的粒子，而顆粒物主要通過汽化-凝結機理形成的。在燃燒過程中煤中的非主量元素會從焦炭顆粒內汽化，汽化的元素在爐膛內發生一系列化學動力學過程，形態也隨之發生變化，隨著溫度的降低，一部分氣相組分會發生均相成核，同時另一部分凝結到周圍已存在的顆粒上，顆粒之間的碰撞引起凝聚生長成更大的顆粒，而處於粗顆粒模式的主要是礦物質，可以通過機械過程脫除，但是細顆粒物(如PM10和PM2.5)很容易穿過除塵設備，對帶有高效的靜電除塵器(ESP)或布袋除塵器可達到99.9%的除塵效率，排放的顆粒大部分可達到PM10，儘管大多數顆粒在更小的尺寸範圍內，而濕式煙氣脫硫裝置(FGD)可以捕獲更多的顆粒物(90%)顆粒物的排放可達到PM3.5，大部分是PM1對大多數的電站ESP排出的細顆粒物為PM3.5左右，而FGD只是PM1左右，所以燃煤電站與工業鍋爐排放煙氣中飛灰的中直徑主要在1-10µm間，對廢棄物焚燒也是如此。因此對燃燒過程來說，採用PM10和PM2.5來研究細微顆粒物的分佈危害性要比過去的總懸浮顆粒物(TSP)更精確和有意義。

可吸入顆粒物的形成主要有兩個途徑：其一，各種工業過程（燃煤、冶金、化工、內燃機等）直接排放的超細顆粒物；其二，大氣中二次形成的超細顆粒物與氣溶膠等。其中，第一種途徑是可吸入顆粒物的主要形成源，也是可吸入顆粒物污染控制的重要對象。

以煤炭利用領域為例。

中國一次能源以煤炭為主，大量煤炭燃燒已對生態環境造成嚴重危害，並影響到資源與環境的可持續發展。除控制SO2和NOx的排放外，懸浮顆粒物的排放亦不容忽視。據統計，在全國粉煤灰的排放量已達1.5億噸，雖然現有除塵裝置的除塵效率可高達99%以上，但靜電除塵器對超細飛灰的捕獲率較低，約有1%的飛灰進入大氣，構成大氣氣溶膠的主要部分。這部分飛灰以粒徑小於2.5微米甚至亞微米級超細顆粒為主，其數量可達到飛灰總數的90%以上，且表面往往富集煤中微量重金屬元素及有機污染物，危害甚大。另外，超細飛灰的形成也導致鍋爐內爐壁的結渣與沾污程度的增加，影響鍋爐的安全經濟運行。因此，研究燃煤過程中超細飛灰的形成機制，降低其形成與排放量，意義重大。七十年代以來，鑒於世界各國燃煤噸位的劇增，煤炭燃燒過程中無機組分的轉化行為其對鍋爐設備和環境的影響受到普遍關注，有關燃煤飛灰的物理化學特性、形成機制及其利用途徑，國內外已進行不同程度的研究，但對於超細飛灰的形成機制，尚無定論。M. Shibaoka & A. R. Ramsden利用特殊取樣裝置觀察到煤粉燃燒過程中無機組分的形態變化，認為高灰分及高惰性組含量的煤，容易形成大量細粒飛灰。Quann R.J. and Sarofim A. J.利用電子顯微鏡研究了褐煤燃燒過程中灰粒的形成過程與數量。Erickson T. A. etc研究了在有Na、S和Si存在的煤粉火焰中飛灰的演變過程。H.M ten Brink揭示出煤粉燃燒過程中，超細硅煙霧的形成。

美國麻省理工學院的研究結果表明，該類飛灰形成的數量主要與煤中礦物分佈賦存特徵有關，而與煤級關係不大。一般認為，亞微米級顆粒主要由揮發的元素均相凝聚而成，主要為鹼金屬或鹼土金屬的鹽類（K2SO4、Na2SO4、CaSO4）。日本學者利用低變質煙煤與褐煤進行研究表明，亞微米級顆粒主要來自於與有機質結合的鈣離子，燃燒過程中未能充分聚結。可見，不同學者由於採用煤種與試驗條件的差異，得出的結論並非一致。

中國也有少數學者涉足該領域的研究，王伯春（1997）等的研究發現，細粒飛灰形成的數量隨著煤中Fe、K、Na等元素的蒸發量的增加而增加。中國動力用煤煤種齊全，今後針對不同煤種的煤質特性及不同鍋爐類型，研究超細飛灰的形成機制是十分必要的。

大氣顆粒物的化學成分因其來源不同而在種類和數量上變化很大。由於可吸入顆粒物主要來自於人為源(如石化燃料的燃燒、機動車尾氣、工業粉塵、廢棄物焚燒等),多為燃燒產物而含有大量對人體有害的成分；且顆粒物的粒徑越小，其化學成分越複雜、毒性越大，這是因為小顆粒物的巨大表面積使其能吸附更多的有害物質，並能使毒性物質有更高的反應和溶解速度。

可吸入顆粒物中常見的化學成分有無機離子、微量元素、顆粒元素碳(PEC,有時也稱為碳黑)和有機化合物，有時可吸入顆粒物上還吸附有病原微生物(病毒和細菌)。可吸入顆粒物能長期漂浮於空氣中，因此又稱為飄塵。可吸入顆粒物在空氣中受重力、浮力和拖曳力的作用，其在空氣中的停留時間和轉移則主要取決於顆粒物的粒徑大小。可吸入顆粒物主要經呼吸道進入人體，也有一小部分可通過消化道或皮膚進入人體。可吸入顆粒物沉積在人體呼吸道后，它們的清除、滯留和轉移與其粒徑、沉積地點有關。一般來說，粒徑越小、沉積地點越遠，所需的清除時間就越長，就越易滯留在人體內，越易使毒性物質轉移到身體的其他部位。

《大氣污染防治先進技術彙編》涵蓋電站鍋爐煙氣排放控制、工業鍋爐及爐窯煙氣 排放控制、典型有毒有害工業廢氣凈化、機動車尾氣排放控制、居室及公共場所典型空氣污染物凈化、柏美迪康環保科技（上海）有限公司的無組織排放源控制、大氣複合污染 監測模擬與決策支持、清潔生產等八個領域的關鍵技術，入選技術大多源於“十一五”以來相關國家科技計劃項目或自主創新的研究成果。

主要有毒物質

(1)有機化合物。PM10中的有機物有幾百種，包括多種多環芳烴(PAHs)及其衍生物和含氧雜環化合物等。(2)金屬元素及其化合物和放射性物質。它們可引起各種金屬中毒和放射性污染。(3)硫酸鹽與SO2 。它們能夠削弱肺功能，並會出現咳嗽和眼刺激癥狀，濃度過高時會引起急性氣管炎、肺水腫和呼吸困難。(4)硝酸鹽和NO x 。它們能刺激呼吸道導致粘膜水腫，分泌物過多，削弱吞噬細胞功能。它們進入血液循環系統，以硝酸或硝酸鹽的形式引起其它器官如心臟、肝臟和胃受損。(5)硅酸鹽和SiO2。它們能使肺纖維化，引起肺矽病。(6)生物氣溶膠。各種病原微生物（細菌、病毒和真菌）是鼻黏膜充血、鼻甲腫大、咽充血、過敏性鼻炎及肺功能障礙的主要危險因素。植物花粉和孢子會引起一些人過敏反應，癥狀包括噴嚏流淚、鼻塞、眼鼻搔癢、哮喘和皮炎等，甚至會發展成為肺氣腫、肺心病等。

流行病學研究

PM10的流行病學研究旨在通過綜合分析和統計學分析揭示疾病或不適以及人體生理功能的變化與PM10的關係，從而初步地在宏觀上了解PM10對人體健康的危害性，是進行PM10的人體健康效應評價研究工作的第一步。國外已經進行了大量的有關PM10的流行病學研究工作，如研究PM10濃度的增加與死亡率、住院人數、急診人數、呼吸道疾病癥狀和肺功能水平下降的關係。數據資料顯示PM10濃度的增加與一系列人體健康負效應關係密切，而與的PM10來源和化學結構無關，並且可能沒有一個關於PM10安全濃度的限值。

美國在猶他谷進行了詳細的PM10流行病學研究。當日均PM10質量濃度每增加50g/m3,死亡率平均增加4%~5%。在PM10質量濃度超過100g/m3時，死亡率比PM10質量濃度小於50g/m3時平均高出11%。由於PM10在煙霧污染時可以連續幾天呈現高值，而且具有累積效應因此考慮了其5d滑動平均值。5d后滑動平均PM10質量濃度每增加50g/m3,死亡率平均增加6%~8%。煙霧污染期間，當5d后滑動平均PM10質量濃度超過100g/m3,死亡率平均比PM10質量濃度小於50g/m3時高出19%。這些關係與其他污染物無關，是在冬、夏季節PM10高的地區觀測的。

毒理學研究

在實驗室里控制一定的條件(如PM10的暴露水平),通過研究實驗動物吸入PM10的危害可以進行PM10的毒理學研究。通過對實驗動物的屍體解剖能夠系統地觀察PM10的各種暴露水平所引起的生理病理變化，從而認識PM10與人體健康負效應間的因果關係。目前對PM10的動物毒理學研究結果一般支持流行病學研究的結論，為流行病學的觀察結果提供了依據。DreherK等研究不同粒徑(<1.7m,1.7~3.7m和3.7~20m)的大氣顆粒物對大鼠肺的毒性，實驗結果表明，接受最小粒徑顆粒物的大鼠受到了最大的傷害，有病大鼠的肺損傷最嚴。這些最小粒徑的顆粒物也含有最高的SO4、過渡金屬元素和酸性組分。當用水對這些最小粒徑的顆粒物淋洗后，動物受的傷害減小了，這表明顆粒物表面的化學組分對其毒性的產生是重要的。他們的研究數據也支持了流行病學研究的發現，即:已有呼吸道疾病的患者對PM10的健康效應特別敏感。

影響PM10毒性作用的因素

PM10對人體的危害程度取決於顆粒物的理化性質及其來源。顆粒物的理化性質包括成分、濃度、狀態、粒徑、吸濕性、可溶性等。顆粒物成分是主要致病因子；顆粒物的濃度和暴露時間決定了顆粒物的吸入量和對機體的危害程度；顆粒物的粒徑和狀態與其在呼吸道內沉著滯留和消除有關。PM10中粗粒子主要是人為源產生的原生粒子及自然界塵粒，易沉降，而且容易被阻留在鼻腔和口腔內；而細粒子主要是污染氣體經過複雜的多相化學反應轉化，或者由高溫下排放的過飽和氣態物質冷凝，再經碰並、凝聚、吸附而形成。

另外，環境和機體狀況也是影響其毒性作用的重要因素，如太陽輻射影響PM10的細胞毒性，顆粒物中的有機成分在有氧時並在射線照射下能形成過氧化物而具有很強的光致毒效應[6]。酸化也嚴重影響PM10的毒性，當空氣中SO2和NOx被催化氧化並與水作用形成硫酸煙霧和硝酸煙霧時，其毒性比原來高許多倍。此外，氣象因素和地理因素也會影響PM10的擴散稀釋而間接影響其毒性。

毒性臨床觀察

在實驗室環境下，進行被實驗人或患者吸入PM10的毒理試驗工作還很少。目前對PM10毒性的臨床觀察僅限於那些評價酸性可吸入顆粒物對人體肺功能水平影響的研究，缺乏對非酸性可吸入顆粒物暴露的實驗研究。人體實驗數據的準確度將隨著實驗室環境下產生大氣中複雜顆粒物的技術水平的提高而上升。

對人體的毒性作用

空氣是人類生存最重要的環境因素之一，成年人平均每天要呼吸約136kg(合10m3)的空氣，兒童呼吸的空氣量大於他們的體重，工作和運動量大的人呼吸的空氣量更大。但是，現在人們呼吸時吸入的不再是純凈清潔的空氣，而是增加或增多了某些不定組分的非潔凈空氣，其中就有大氣顆粒物。據統計，地球上每年PM10的生成量約為幾十億噸，因此，人們每天呼吸時會吸入大量的PM10,一個成年人一晝夜會吸入約數萬個大氣顆粒物。毫無疑問,PM10會對人類健康產生重要的影響。

國內外對PM10的流行病學調查、動物毒理學試驗和人體臨床觀察研究表明:PM10對人類健康有著明顯的直接毒害作用，可引起機體呼吸系統、心臟及血液系統、免疫系統和內分泌系統等廣泛的損傷。目前已經提出了幾種損傷假說，從不同的角度解釋了PM10的毒理學作用機理，其中主要包括過渡金屬離子損傷假說；炎細胞和細胞因子假說；以顆粒物物理特性為基礎的損傷假說；酸性氣溶膠損傷假說和以顆粒物上有害有機物的毒性效應為基礎的損傷假說等。PM10對人體的毒性作用取決於顆粒物的濃度、粒徑、化學組成、吸濕性、可溶性和環境的溫度、濕度、pH值及機體的年齡、營養、健狀況、活動狀態、意識情況等因素。

對呼吸系統的毒性作用機理

PM10在呼吸道內轉移方式有如下幾種：（1）通過呼吸道纖毛—黏液運動排出體外或進入消化系統。（2）被肺泡巨噬細胞吞噬後進入淋巴系統，由淋巴液帶到淋巴結，最後被清除，或者長期滯留在肺間質形成病灶。（3）某些顆粒或組分通過肺的內呼吸進入血液從而到達其他器官。PM10進入呼吸道后，大部分可被呼吸道表面的纖毛—黏液層黏附或清除，但過多的微粒沉積會對氣道產生刺激，並導致平滑肌收縮慢支炎、肺氣腫患者氣道對有害刺激的反應性降低，清除能力減弱，使較多的顆粒物進入小氣道和肺泡，加重了對肺功能的損害。

同時, PM10與肺組織細胞接觸后，可通過腐蝕刺激或其成分的毒性作用對肺組織細胞造成損害，導致細胞及其生化成分發生改變。Prahalad等[17]研究指出顆粒物會刺激肺部中性粒細胞聚集增加。Longphre等[18]研究認為空氣顆粒物刺激肺上皮釋放的黏液素及抗菌蛋白等增加。趙毓梅[19]研究發現細顆粒物可使肺灌洗液中生化成分發生改變，具體表現為：中性白細胞增高，乳酸脫氫酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、鹼性磷酸酶(AKP)和唾液酸(SA)等有變化。它們的改變反映了肺組織細胞受損和防禦功能降低。大氣中某些顆粒物除本身具有自由基活性外，還可以作用於上皮細胞和巨噬細胞，使它們釋放活性氧或活性氮[20]。這些顆粒物進入肺組織后，可激發體內的脂質過氧化反應，使體內氧化和抗氧化系統失去平衡。一方面使得脂質過氧化酶(LPO)增高，另一方面使體內的抗氧化系統耗竭，表現為谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)下降和LPO/GSH-Px增高，導致谷胱甘肽轉化為氧化型、上皮細胞受到損傷、細胞通透性增加，引起肺損傷和肺疾病，如肺功能下降、肺纖維化、慢支、肺氣腫等。

對免疫系統的毒性作用機理

許多研究證明，PM10損壞非特異性免疫功能。國外有研究認為，PM10中的細顆粒物進入肺內后, 肺泡巨噬細胞將整個顆粒物吞噬，並釋放出一系列細胞因子和前炎症因子。前炎症因子或沉積於肺部的顆粒物進一步作用於肺上皮細胞、成纖維母細胞、內皮細胞等後分泌黏附分子及細胞因子，而這些黏附分子及細胞因子使各種炎症細胞聚集，從而導致炎症發生。黃麗紅等實驗結果表明，隨PM10中細顆粒物粒子濃度的增加，巨噬細胞存活率和吞噬功能下降，巨噬細胞出現凋亡，並且降低抗原的提呈能力，使免疫活性細胞功能及組織體液中的殺菌物質改變，從而降低肺局部特異性淋巴細胞的免疫應答，導致局部防禦力降低，而引起局部炎症感染。

另外, PM10也損壞特異性免疫功能。免疫反應的核心是細胞增殖，顆粒物由於影響細胞增殖而影響免疫。脾臟和外周血淋巴細胞的轉化是反映免疫功能的有力工具。有研究表明，汽車尾氣顆粒的有機提取物可抑制T淋巴細胞的轉化功能，且有劑量—反應關係。其抑制機理可能與鈣穩態失衡和鈣信號傳遞干擾有關。白細胞介素(IL-2)和NK細胞在機體和腫瘤免疫中分別起調節和監視作用。汽車尾氣顆粒的有機提取物可通過干擾IL-2 (或其受體)介導信號而抑制T淋巴細胞產生IL-2 。楊建軍等通過對不同粒徑顆粒物中金屬元素含量及其免疫毒性研究認為，Pb、Ni、As、Zn等能使小鼠細胞免疫功能受到抑制，表現為淋巴細胞轉化功能、IL-2活性、NK細胞活性、T淋巴細胞亞群等指標改變。

“三致”效應(致癌、致突變、致畸)

PM10內含有各種直接致突變物和間接致突變物，可以損害遺傳物質和干擾細胞正常分裂，同時破壞機體的免疫監視，而引起癌症和畸形。PM10的化學組分或活性氧直接損害遺傳物質而導致癌基因激活、抑癌基因失活、遺傳物質改變，進一步可能導致肺癌。許多研究利用一些短期遺傳毒性實驗(Ames實驗、UDS實驗、微核實驗等)從基因、DNA、染色體不同水平說明顆粒物具有潛在的致突變及致癌性。有研究發現，PM10中的許多有機成分均能損傷DNA，以多環芳烴最明顯，並且致癌作用與免疫毒性往往是一致的。國外研究認為，接觸顆粒物可導致上皮細胞和巨噬細胞內的細胞因子增加，污染物作用於細胞產生的一些細胞因子如生長因子，可能導致細胞周期失去正常調節，從而使細胞分裂增加，進一步形成腫瘤。顆粒物可通過影響細胞間隙通訊功能的改變而導致細胞進一步惡化。宋健等研究認為柴油機排出的顆粒物可抑制細胞間隙的通訊功能，具有致癌作用。

對循環系統的毒性作用機理

苯類化合物及其代謝物酚能在體內產生原漿毒性，可直接抑制細胞核分裂而對骨髓造血細胞產生損害，又常與血紅蛋白結合，導致造血系統和血液內有形成分改變。接觸PM10后，釋放出來的細胞因子使肝臟釋放前凝聚因子，它使血管白細胞移動改變，從而導致血液流動性降低，這可能與顆粒物引起心血管疾病和死亡增加有關。另外，由於PM10可以引起肺纖維斷裂而發生慢性肺氣腫並導致局部纖維增生，因而肺泡受損，使氧在肺泡內失去彌散交換功能，引起低氧血症。肺泡壁的纖維增生、變性，損害肺泡壁上的微細血管，導致小動脈和小靜脈狹窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺動脈壓升高，進而右心室出現肥大，最終導致肺性高血壓和肺心病。

導致疾病

可吸入顆粒物被人吸入后，會累積在呼吸系統中，引發許多疾病。對粗顆粒物的暴露可侵害呼吸系統，誘發哮喘 病。越細小的顆粒物對人體危害越大，粒徑超過10微米的顆粒物可被鼻毛吸留，也可通過咳嗽排出人體，而粒徑小於10微米的可吸入顆粒物可隨人的呼吸沉積肺部，甚至可以進入肺泡、血液。在肺部沉積率最高的是粒徑為1微米左右的顆粒物。這些顆粒物在肺泡上沉積下來，損傷肺泡和粘膜，引起肺組織的慢性纖維化，導致肺心病，加重哮喘病，引起慢性鼻咽炎、慢性支氣管炎等一系列病變，嚴重的可 危及生命。顆粒物對兒童和老年人的危害尤為明顯。

可吸入顆粒物還具有較強的吸附能力，是多種污染物的“載體”和“催化劑”，有時能成為多種污染物的集合體，是導致各種疾病的罪魁禍首。據有關資料顯示，空氣中瀰漫著的可吸入顆粒物非常小，能夠直達並沉積於肺部，直接參與血液循環，對人體的危害相當大。人體若吸入大量的可吸入顆粒，可以導致呼吸系統病症，例如氣促、咳嗽等，並加重已有的呼吸系統疾病，損害肺部組織。而包括患有慢性肺炎、心臟病、感冒或哮喘病患者的老年人及兒童則是最易受可吸入顆粒物影響的人群。

環境和機體狀況也是影響其毒性作用的重要因素，如太陽輻射影響PM10的細胞毒性，顆粒物中的有機成分在有氧時並在射線照射下能形成過氧化物而具有很強的光致毒效應。酸化也嚴重影響PM10的毒性，當空氣中SO2和NOx被催化氧化並與水作用形成硫酸煙霧和硝酸煙霧時，其毒性比原來高許多倍。此外，氣象因素和地理因素也會影響PM10的擴散稀釋而間接影響其毒性。

⒉3可吸入顆粒物的時空累積效應與聯合作用

PM10中的有害成分在機體內和大氣中都有累積性。當鉛在人體內積累到一定程度時就會影響人體的生理機能和造血機能，尤其是對青少年及幼兒的中樞神經系統和造血系統影響更大。當大氣中幾種污染物得不到及時疏散時，也會累積，併發生化學耦合。例如，顆粒物中有機物和NOx在一定條件下形成光化學煙霧。另外，PM10中有害物質的毒性往往會產生協同、加合及拮抗作用。研究表明，大氣顆粒物與O3的協同作用使呼吸道病和心肺病患者死亡率日增[7,8]。PM10中的一些毒物造成肺組織損傷，從而促進了微生物的感染。趙毓梅等實驗發現，Zn、Se對顆粒物中其它有毒成分會產生拮抗作用。

PM10成分複雜，致毒機理也並非一種機理能夠解釋。專家認為PM10的致毒機理主要是：

PM10進入肺內后，首先與肺泡巨噬細胞、肺上皮細胞作用，刺激釋放各種細胞因子，導致肺炎症和肺纖維化。⑵PM10與細胞作用后，釋放活性氧（ROS）和自由基，氧化損傷組織細胞和遺傳物質並引起細胞增生和分裂紊亂，最後可能導致惡變。

總之，PM10可能通過氧化刺激、炎症反應及遺傳物質改變等多種機理引起機體各部分的損傷。而這些損傷又是相關的。如PM10由於損害了免疫系統，更易造成其它系統的損害。

PM10主要通過自由基產生細胞急性致毒效應。研究表明，顆粒物中含多種無機物和有機物，它們在空氣中經紫外輻射，會形成自由基，並引發自由基鏈反應，形成更多的自由基，進而形成更多的過氧化物。在一定條件下，過氧化物在體內氧化分解，並通過脂質過氧化作用破壞細胞膜和損傷DNA，導致很高的細胞毒性。過氧化物和自由基必須被過氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等分解，否則會引起急性中毒甚至死亡。儘管具有較大毒性的多環芳烴類物質能在紫外輻射下降解，但光輻射可誘導多環芳烴類物質產生自由基而具有更高細胞毒性[12,13]。急性細胞毒性往往表現為活性氧的爆發，而水溶性過渡金屬元素又可誘導過氧化物產生自由基、活性氧。因此，細胞毒性與其中水溶性過渡金屬元素含量相關。童永彭等研究發現，酸性較強的市區大氣顆粒物粒子中的Fe、Cr、Mn化合物比郊區中的易溶於水，且輻射后的顆粒物比未輻射的含有較多的過氧化物和自由基，並顯示出更高的細胞毒性。可見大氣顆粒物中可溶性過渡金屬鹽和過氧化物是誘導細胞自由基毒性的2個因素。

PM10在呼吸道內轉移方式有如下幾種：⑴通過呼吸道纖毛—黏液運動排出體外或進入消化系統。⑵被肺泡巨噬細胞吞噬後進入淋巴系統，由淋巴液帶到淋巴結，最後被清除，或者長期滯留在肺間質形成病灶。⑶某些顆粒或組分通過肺的內呼吸進入血液從而到達其他器官。PM10進入呼吸道后，大部分可被呼吸道表面的纖毛—黏液層黏附或清除，但過多的微粒沉積會對氣道產生刺激，並導致平滑肌收縮慢支炎、肺氣腫患者氣道對有害刺激的反應性降低，清除能力減弱，使較多的顆粒物進入小氣道和肺泡，加重了對肺功能的損害。

同時，PM10與肺組織細胞接觸后，可通過腐蝕刺激或其成分的毒性作用對肺組織細胞造成損害，導致細胞及其生化成分發生改變。Prahalad等研究指出顆粒物會刺激肺部中性粒細胞聚集增加。Longphre等研究認為空氣顆粒物刺激肺上皮釋放的黏液素及抗菌蛋白等增加。趙毓梅研究發現細顆粒物可使肺灌洗液中生化成分發生改變，具體表現為：中性白細胞增高，乳酸脫氫酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、鹼性磷酸酶（AKP）和唾液酸（SA）等有變化。它們的改變反映了肺組織細胞受損和防禦功能降低。大氣中某些顆粒物除本身具有自由基活性外，還可以作用於上皮細胞和巨噬細胞，使它們釋放活性氧或活性氮。這些顆粒物進入肺組織后，可激發體內的脂質過氧化反應，使體內氧化和抗氧化系統失去平衡。一方面使得脂質過氧化酶（LPO）增高，另一方面使體內的抗氧化系統耗竭，表現為谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）下降和LPO/GSH-Px增高，導致谷胱甘肽轉化為氧化型、上皮細胞受到損傷、細胞通透性增加，引起肺損傷和肺疾病，如肺功能下降、肺纖維化、慢支、肺氣腫等。

許多研究證明，PM10損壞非特異性免疫功能。國外有研究認為[21,22]，PM10中的細顆粒物進入肺內后，肺泡巨噬細胞將整個顆粒物吞噬，並釋放出一系列細胞因子和前炎症因子。前炎症因子或沉積於肺部的顆粒物進一步作用於肺上皮細胞、成纖維母細胞、內皮細胞等後分泌黏附分子及細胞因子，而這些黏附分子及細胞因子使各種炎症細胞聚集，從而導致炎症發生。黃麗紅等實驗結果表明，隨PM10中細顆粒物粒子濃度的增加，巨噬細胞存活率和吞噬功能下降，巨噬細胞出現凋亡，並且降低抗原的提呈能力，使免疫活性細胞功能及組織體液中的殺菌物質改變，從而降低肺局部特異性淋巴細胞的免疫應答，導致局部防禦力降低，而引起局部炎症感染。

另外，PM10也損壞特異性免疫功能。免疫反應的核心是細胞增殖，顆粒物由於影響細胞增殖而影響免疫。脾臟和外周血淋巴細胞的轉化是反映免疫功能的有力工具。有研究表明，汽車尾氣顆粒的有機提取物可抑制T淋巴細胞的轉化功能，且有劑量—反應關係。其抑制機理可能與鈣穩態失衡和鈣信號傳遞干擾有關。白細胞介素（IL-2）和NK細胞在機體和腫瘤免疫中分別起調節和監視作用。汽車尾氣顆粒的有機提取物可通過干擾IL-2（或其受體）介導信號而抑制T淋巴細胞產生IL-2。楊建軍等通過對不同粒徑顆粒物中金屬元素含量及其免疫毒性研究認為，Pb、Ni、As、Zn等能使小鼠細胞免疫功能受到抑制，表現為淋巴細胞轉化功能、IL-2活性、NK細胞活性、T淋巴細胞亞群等指標改變。

（致癌、致突變、致畸）

PM10內含有各種直接致突變物和間接致突變物，可以損害遺傳物質和干擾細胞正常分裂，同時破壞機體的免疫監視，而引起癌症和畸形。PM10的化學組分或活性氧直接損害遺傳物質而導致癌基因激活、抑癌基因失活、遺傳物質改變，進一步可能導致肺癌。許多研究利用一些短期遺傳毒性實驗（Ames實驗、UDS實驗、微核實驗等）從基因、DNA、染色體不同水平說明顆粒物具有潛在的致突變及致癌性。有研究發現，PM10中的許多有機成分均能損傷DNA，以多環芳烴最明顯，並且致癌作用與免疫毒性往往是一致的。國外研究認為[27,20]，接觸顆粒物可導致上皮細胞和巨噬細胞內的細胞因子增加，污染物作用於細胞產生的一些細胞因子如生長因子，可能導致細胞周期失去正常調節，從而使細胞分裂增加，進一步形成腫瘤。顆粒物可通過影響細胞間隙通訊功能的改變而導致細胞進一步惡化。宋健等研究認為柴油機排出的顆粒物可抑制細胞間隙的通訊功能，具有致癌作用。

苯類化合物及其代謝物酚能在體內產生原漿毒性，可直接抑制細胞核分裂而對骨髓造血細胞產生損害，又常與血紅蛋白結合，導致造血系統和血液內有形成分改變。接觸PM10后，釋放出來的細胞因子使肝臟釋放前凝聚因子，它使血管白細胞移動改變，從而導致血液流動性降低，這可能與顆粒物引起心血管疾病和死亡增加有關。另外，由於PM10可以引起肺纖維斷裂而發生慢性肺氣腫並導致局部纖維增生，因而肺泡受損，使氧在肺泡內失去彌散交換功能，引起低氧血症。肺泡壁的纖維增生、變性，損害肺泡壁上的微細血管，導致小動脈和小靜脈狹窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺動脈壓升高，進而右心室出現肥大，最終導致肺性高血壓和肺心病。

許多研究證明，PM10還能損害生殖系統，降低生育能力，引起胎兒畸形等。煙霧中有毒金屬元素可以干擾卵母細胞的成熟分裂，降低生殖能力。此外，PM10還能使兒童所受的紫外輻射量減少，妨礙了體內維生素D的合成，使鈣磷代謝處於負平衡狀態，造成骨骼鈣化不全。

可吸入顆粒物的形成主要有兩個途徑：其一，各種工業過程（燃煤、冶金、化工、內燃機等）直接排放的超細顆粒物；其二，大氣中二次形成的超細顆粒物與氣溶膠等。其中，第一種途徑是可吸入顆粒物的主要形成源，也是可吸入顆粒物污染控制的重要對象。

以煤炭利用領域為例。

中國一次能源以煤炭為主，大量煤炭燃燒已對生態環境造成嚴重危害，並影響到資源與環境的可持續發展。除控制SO2和NOx的排放外，懸浮顆粒物的排放亦不容忽視。據統計，在全國粉煤灰的排放量已達1.5億噸，雖然現有除塵裝置的除塵效率可高達99%以上，但靜電除塵器對超細飛灰的捕獲率較低，約有1%的飛灰進入大氣，構成大氣氣溶膠的主要部分。這部分飛灰以粒徑小於2.5微米甚至亞微米級超細顆粒為主，其數量可達到飛灰總數的90%以上，且表面往往富集煤中微量重金屬元素及有機污染物，危害甚大。另外，超細飛灰的形成也導致鍋爐內爐壁的結渣與沾污程度的增加，影響鍋爐的安全經濟運行。因此，研究燃煤過程中超細飛灰的形成機制，降低其形成與排放量，意義重大。七十年代以來，鑒於世界各國燃煤噸位的劇增，煤炭燃燒過程中無機組分的轉化行為其對鍋爐設備和環境的影響受到普遍關注，有關燃煤飛灰的物理化學特性、形成機制及其利用途徑，國內外已進行不同程度的研究，但對於超細飛灰的形成機制，尚無定論。M. Shibaoka & A. R. Ramsden利用特殊取樣裝置觀察到煤粉燃燒過程中無機組分的形態變化，認為高灰分及高惰性組含量的煤，容易形成大量細粒飛灰。Quann R.J. and Sarofim A. J.利用電子顯微鏡研究了褐煤燃燒過程中灰粒的形成過程與數量。Erickson T. A

. etc研究了在有Na、S和Si存在的煤粉火焰中飛灰的演變過程。H.M ten Brink揭示出煤粉燃燒過程中，超細硅煙霧的形成。

美國麻省理工學院的研究結果表明，該類飛灰形成的數量主要與煤中礦物分佈賦存特徵有關，而與煤級關係不大。一般認為，亞微米級顆粒主要由揮發的元素均相凝聚而成，主要為鹼金屬或鹼土金屬的鹽類（K2SO4、Na2SO4、CaSO4）。日本學者利用低變質煙煤與褐煤進行研究表明，亞微米級顆粒主要來自於與有機質結合的鈣離子，燃燒過程中未能充分聚結。可見，不同學者由於採用煤種與試驗條件的差異，得出的結論並非一致。

中國也有少數學者涉足該領域的研究，王伯春（1997）等的研究發現，細粒飛灰形成的數量隨著煤中Fe、K、Na等元素的蒸發量的增加而增加。中國動力用煤煤種齊全，今後針對不同煤種的煤質特性及不同鍋爐類型，研究超細飛灰的形成機制是十分必要的。

《大氣污染防治先進技術彙編》涵蓋電站鍋爐煙氣排放控制、工業鍋爐及爐窯煙氣 排放控制、典型有毒有害工業廢氣凈化、機動車尾氣排放控制、居室及公共場所典型空氣污染物凈化、柏美迪康環保科技（上海）有限公司的無組織排放源控制、大氣複合污染 監測模擬與決策支持、清潔生產等八個領域的關鍵技術，入選技術大多源於“十一五”以來相關國家科技計劃項目或自主創新的研究成果。

以燃煤工業過程為例進行簡要論述。

燃煤電站與工業鍋爐排放煙氣中飛灰的中值直徑分別為3.8微米和7.5微米。傳統的除塵器捕集小於1μm的粒子的效 率是很低的，因為所應用的除塵原理如重力沉積、慣性沉積、電泳等對於該粒徑範圍的粒子已經沒有明顯的作用。在常規的除塵方法中，採用慣性，旋風方法，對於細微粒子的脫除效率僅在20－40%。

對細微顆粒脫除比較有效的是電除塵、文丘里除塵器和袋式除塵器，對於全效率為97%的電除塵，0－5微米粒徑的分級效率僅為90%，對於文丘里除塵器和袋式除塵器則為94－95%，都低於全效率。

研究還表明，飛灰顆粒本身，尤其是鐵質顆粒對細粒飛灰捕捉的能力較強，具有顯著的自脫除效應。有些學者利用脈衝放電技術進行細顆粒的脫除試驗，也取得了一定成果。

對燃煤煙氣中超細顆粒排放的控制，當今國內外尚無成熟的技術，因此開發實用的超細飛灰脫除技術，是國內外正待加強研究的課題，中國作為燃煤大國，則更顯緊迫。

從可持續發展的觀點看，煤的燃燒與污染控制是複雜的系統工程，從煤的形成與埋藏—煤炭資源特性—煤的燃燒—燃燒產物的處置與污染控制，一環緊扣一環，是一個互為關聯的整體。其研究的核心，既是煤中有機組分和無機組分在不同環境條件下的物理化學轉化行為，研究目的則是充分利用有利於人類發展的這些物質演化過程，並將不利轉化為有利或盡量控制不利方向的轉化。

總體來講，煤燃燒過程中超細顆粒物的治理是一個多種學科綜合交叉的基礎研究與技術開發領域，大力開展超細顆粒物治理工作不僅具有巨大的經濟效益，而且具有潛在的環境效益和社會效益。

燃煤過程中超細顆粒物的治理工作主要表現在以下幾個方面：

⑴在線測試技術水平的提高。這是研究超細顆粒物形成、排放與治理的重要基礎。

⑵打破常規的研究思路與手段。由於超細顆粒物的微觀性和複雜性，其化學行為與動力學行為十分特殊，因此需要建立新的研究思路，尋求新的研究手段，才更加有利於問題的解決。

⑶ 除上述兩點以外，國家在法規及其政策上的支持也是至關重要的。

大氣中可吸入顆粒物的一次形成源多為工業過程中超細顆粒物的排放。但超細顆粒捕集下來，將是可以再生利用的重要資源。

以鐵鋁合金冶鍊爐排放的超細粉末－硅微粉為例。

硅微粉系鐵合金冶鍊爐生產過程中，由硅石中的SiO2被還原生成的氣態物質，在逸出料面后，再氧化形成的SiO2 微粒。它是一種灰白色的超細粉末，在掃描電鏡下為光滑的圓球狀，平均粒徑小於1mm。用氮吸附法測得比表面積25~30m2/g，比水泥(0.4 m2/g）大50~100倍。堆積密度為200~250kg/m3，比重2.1~3.0 kg/m3，常溫下比電阻2.4×1014Ω.m,酸鹼度6.7~8，火山灰活性90%。

硅微粉由於具有優良的理化性能，是一種重要的納米~微米級無機非金屬材料，被國外稱為“神奇的材料”，現已廣泛應用於建築、橡膠、陶瓷與耐火材料等領域，且利用範圍日益擴大。據悉，日本在從中國進口鐵合金產品的同時，也大量進口硅微粉，進行提純加工后，生產出高性能陶瓷材料，用於航空、航天等高技術領域。而中國在提純、加密與高性能陶瓷材料方面，尚未掌握關鍵技術。另一方面，如果對這些粉塵不進行治理，進入大氣后成為可吸入顆粒物，可直接進入人體肺部，危害極大。因此，硅微粉的回收利用，不僅體現在其經濟效益上，更體現在環境效益上。

空氣污染指數(Air Pollution Index，簡稱API）是一種反映和評價空氣質量的方法，就是將常規監測的幾種空氣污染物的濃度簡化成為單一的概念性數值形式、並分級表徵空氣質量狀況與空氣污染的程度，其結果簡明直觀，使用方便，適用於表示城市的短期空氣質量狀況和變化趨勢。空氣污染指數是根據環境空氣質量標準和各項污染物對人體健康和生態環境的影響來確定污染指數的分級及相應的污染物濃度限值。中國採用的空氣污染指數（API）分為五級，API值小於等於50，說明空氣質量為優，相當於達到國家空氣質量一級標準，符合自然保護區、風景名勝區和其它需要特殊保護地區的空氣質量要求。API值大於50且小於等於100，表明空氣質量良好，相當於達到國家空氣質量二級標準。API值大於100且小於等於200，表明空氣質量為輕度污染，相當於達到國家空氣質量三級標準；長期接觸，易感人群病狀有輕度加劇，健康人群出現刺激癥狀。API值大於200，表明空氣質量較差，超過國家空氣質量三級標準，一定時間接觸后，對人體危害較大。

範圍

本標準規定了室內空氣中可吸入顆粒物日平均最高容許濃度及採樣器的要求。

本標準適用於室內空氣監測和評價，不適用於生產性場所的室內環境。

定義

本標準採用下列定義。

可吸入顆粒物inhalableparticulatematter

指能進入呼吸道的質量中值直徑為10μm的顆粒物（D50=10μm）。

粒徑單位；空氣動力學當量直徑aerodynamicdiameter

指在低雷諾數的氣流中與單位密度球具有相同末沉降速度的顆粒直徑。

衛生要求

室內可吸入顆粒物日平均最高容許濃度為0.15mg/m3。質量中值直徑為10μm。

監測檢驗

⒋1採樣器要求D50≤10+1μm，幾何標準差δg=1.5+0.1。

⒋2室內空氣中可吸入顆粒物的測定方法。

室內可吸入顆粒物主要來源於廚房，比如做飯炒菜所用燃料的不完全燃燒及油煙等。此外，建築材料中常用來作保溫材料的石棉，由於長期老化磨損等原因，可釋放出一定量的可吸入顆粒物，引發呼吸道的疾病。而飼養寵物的家庭也要注意了，動物或禽類的皮毛等微粒擴散到室內，也會影響人體的健康。

人的呼吸系統類似一個高效分級採樣器。通過人的呼吸，顆粒物可按粒徑大小沉積在呼吸道的各個部位之中，粒徑大於10微米以上的顆粒物大部分被阻擋在上呼吸道（鼻腔和咽喉部位），而顆粒小於10微米能穿透咽喉部進入下呼吸道。特別是粒徑小於5微米的顆粒物能沉積在呼吸道深部肺泡內，對人體危害更大。顆粒物在呼吸道中的沉積，主要有三種方式，即慣性碰撞、重力沉降和擴散作用的綜合結果。

顆粒物作用於人體分兩方面，一是物理方面的作用，細小的顆粒物通過呼吸道進入人的肺部壁上產生刺激作用，出現黏液從而引起肺部疾病，尤其是心臟病患者，當呼吸困難時，可引起心臟的不舒服，有時導致死亡。二是化學方面的作用，微粒上附著大量有害物質，通過呼吸道直接吸入到肺部造成對人體的危害。

要減少顆粒物對人體的危害，從自身出發，要有意識做到以下幾點：

提高個人的環保意識，多參加植樹造林活動，增加綠地面積，盡量減小裸露的地面。

城市施工時應注意防止造成大量的揚塵。

駕車的朋友，提倡使用綠色燃料，使用高效潤滑油，減少汽車尾氣的排放。有調查顯示PM2.5的排放主要來自柴油車。

日常生活中，盡量少用煤作為燃料。用電比使用天然氣、液化石油氣及煤氣等燃料相對便宜，改用微波爐、電飯煲等做飯可減少廚房的空氣污染。

在室內，要經常保持清潔衛生，吸煙者不要在室內吸煙，適當養些綠色花草以保持室內空氣的清新。

在日常抖被子時，有很多漂浮物浮起來，在太陽下可以看到很多細小的顆粒，這種時候最好讓小孩子走開。

喜歡晨練的中老年人，應避開早晨6～8時空氣污染高峰期，上午9時以後鍛煉為宜；且不要到公路邊鍛煉，應選擇綠色植物多、空氣質量好、環境較為安靜的公園內。冬季由於室外溫度低，為防止中老年人心腦血管病的發生，選擇上午10時后鍛煉為宜。

大型商場或公共娛樂場所，由於周末、節假日時人員眾多，空氣質量極差，易造成呼吸系統的疾病（冬季為甚），故不宜久留。

霧天和灰霾天氣，是PM2.5濃度相對較高的時候，最好少出門，門窗關上。

可吸入顆粒物與人類住宅高度

大家知道，地心引力與可吸入顆粒物的直徑是成正比關係的。也可以說地球引力對可吸入顆粒物的影響是這樣的：因為物質的重力影響，距離地表面越近則可吸入顆粒物的直徑就越大，從而對人體吸入的概率和侵害就會減少。另外，地磁對人類的生命延續也是有著重要作用的，地球磁場對人類的作用力越大，人類的生命力就越頑強。

經研究表明，大量的有毒有害氣體和可吸入顆粒物大部分主要集中在離地表20米以上的空間。高層建築以及超高層建築已經不適合人類居住。人類最佳的居住空間應是離地面20米（最好為10米）以內。就其可吸入顆粒物來說，離地面越近可吸入顆粒物的直徑就越大，人體吸入的概率也就越小。我們知道，有毒氣體的質量是很小的，其基本與空氣相混合，很容易被人體吸入。那麼對於我們人類來說，其居住的空間離地面越高，可吸入顆粒物對人體的傷害作用也就越大。另外，人類凈化生活用水較凈化空氣容易，而分離空氣中的有害氣體和細小的可吸入顆粒物一直是科學界的難題。

針對居住在高層建築中的人員情況調查表明，其主要體現有毒氣體以及大量可吸入顆粒物對人體造成的疾病和心理不良影響表現為：

⑴居住在高層住宅中的人群普遍出現恐慌、煩躁、壓抑、懶惰以及性情暴躁等不良狀態。

⑵生命期縮短、多病。現實中，居住在底層住宅中的老年人壽命普遍較高。

⑶與生命相關的運動量相對減少。

⑷高層住宅中老年人的身體健康狀況欠佳。

也許將來會隨著科學技術的不斷提高，人類可以凈化空氣中的有毒有害氣體成分，其高層住宅建築不再是人類所擔心的問題。但是，科學技術還遠遠沒有達到。要多長時間呢？也許在本世紀末或更長的時間，也有可能是我們人類永遠解決不了的科學難題。那麼當今人類住宅層高度還是選在20米以下為宜，這才是人類最佳的居住環境。上面已經說過，可吸入顆粒物的直徑、密度、質量等，都與地心的引力有著密切的關係。地表層的每一高度範圍都存在直徑大小不一樣的空間污染物顆粒，住宅建築越高，可吸入顆粒物就越小，也就越容易被人體吸入。根據這個問題，人類住宅高度的最佳選擇應該是六層以下的住宅建築。

激光粉塵儀該儀器適用於公共場所可吸入顆粒物（PM10）濃度的快速測定、工礦企業生產現場等勞動衛生方面粉塵濃度的檢測，以及環境保護領域可吸入塵濃度的監測，還可用於空氣凈化器凈化效率的評價。有千台以上儀器在全國各地使用，得到用戶好評。

儀器符合衛生部WS/T206-2001《公共場所空氣中可吸入顆粒物（PM10）測定法-光散射法》標準、勞動部LD98-1996《空氣中粉塵濃度的光散射式測定法》標準以及鐵道部TB/T2323-92《鐵路作業場所空氣儀器中粉塵測定相對質量濃度與質量濃度的轉換方法》等行業標準以及衛生部衛監督發〔2006〕58號文件頒布實施的《公共場所集中空調通風系統衛生規範》。

主要特點：

 可直讀顆粒物質量濃度（mg/m3），1分鐘出結果，或根據用戶需要任意設定採樣時間；

 測量快速、準確、檢測靈敏度高；

 設計了自校系統，儀器性能穩定可靠；

 具有氣幕屏蔽及潔凈氣自清洗功能，確保光學系統不受污染；

 實現了軟體自動調零；

 具有與計算機雙向通訊功能，可通過PC機進行數據處理，列印出曲線及表格；

 具有顆粒物濃度連續監測、定時採樣以及粉塵濃度超標報警等多種功能；

主要技術指標

檢測靈敏度：低靈敏度0.01mg/m3 ；高靈敏度0.001 mg/m3 ；

測定範圍：低靈敏度 0.01～100 mg/m3 ；高靈敏度 0.001～10 mg/m3 ；

測定時間：標準時間為1分鐘，設有0.1、1、2、5、10分鐘及調時檔（任意設定採樣時 間）；

重複性誤差：±2%；

測量精度： ±10%

輸出介面：PC機通訊介面（RS232）及印表機輸出介面

環境溫度：0℃～40℃（儲存溫度－20℃～60℃）

為保證監測數據準確須注意事項：

1、測量時將激光粉塵儀放置高度為1.5米的呼吸帶位置；

2、激光粉塵儀具有CMC《製造計量器具許可證》標誌；

3、選擇通過ISO9001質量管理體系認證和ISO14000環境管理體系認證的生產企業；

4、選擇具有自主創新產品證書的激光粉塵儀。