砷及其化合物中毒

砷（arsenic，As）具有灰、黃、黑色三種同素異同體，其中灰砷具有金屬性，質脆而硬。砷在常溫下緩慢氧化，加熱則迅速氧化生成三氧化二砷（arsenic trioxide）。三氧化二砷又名亞砷酐，俗稱砒霜、白砒、砒石、信石，為白色粉末，微溶於水，易升華（193℃）。砷主要以硫化物的形式存在，如雄黃（As2S2）、雌黃（As2S3）等。

在砷礦的開採、冶鍊、砷化合物的製造和使用等過程中均存在職業性接觸。曾用作外用中藥、抗癌藥物、殺鼠藥、殺蟲劑。自服或誤服砷化合物時，常發生急性砷中毒。如土壤或水源中含砷量過高（>0.1mg/L），可使當地居民發生地方性砷中毒。中國貴州、湖南部分地區因使用含高砷的煤取暖、做飯引起慢性砷中毒。

三氧化二砷可經呼吸道、皮膚及消化道吸收。進入體內的砷，95%迅即與細胞內血紅蛋白的珠蛋白結合，隨血流分佈到全身的組織和器官。三價砷易與巰基結合，可長期蓄積於富含巰基的毛髮及指甲中。砷主要由尿排出，少量由糞便、汗液、乳汁、呼氣中排出；經口中毒者，糞中排砷較多。砷亦可通過胎盤損及胎兒。

砷化合物的毒性在很大程度上取決於它在水中的溶解度。砷元素不溶於水，幾乎無毒。雄黃、雌黃在水中的溶解度很小，毒性很低。砷的氧化物和一些鹽類絕大部分屬高毒類物質。一般而論，無機砷的毒性較有機砷為強；三價砷毒性較五價砷毒性大，其中三氧化二砷毒性最劇，大鼠急性經口毒性LD50為15.1～18.3mg/kg。人口服0.01～0.05g可發生急性中毒，致死量為0.06～0.6g。

砷是一種原漿毒，能與多種含巰基酶結合，抑制體內許多參與細胞代謝的主要巰基酶的活性；砷酸鹽在結構上與磷酸鹽類似，可取代生化反應中的磷酸，使氧化磷酸化過程解偶聯，干擾細胞的能量代謝；影響DNA的合成與修復；此外，砷可作用於血管舒縮中樞及直接損害毛細血管，使毛細血管擴張，血管平滑肌麻痹。

地方性砷中毒病檢查

急性砷中毒的診斷，主要根據有砷化合物的口服史或高濃度的職業接觸史、典型的臨床表現、尿砷升高，診斷並不困難。急性中毒初期應與其他食物中毒、急性胃腸炎等病相鑒別。出現砷中毒性周圍神經病時，應與其他病因引起的多發性神經病相鑒別。

慢性砷中毒的診斷，根據長期砷接觸史、砷性皮膚損害等臨床表現，結合現場流行病學調查資料以及發砷、尿砷升高，綜合做出判斷。

砷及其化合物中毒示意圖

職業性接觸引起的急性砷中毒已十分罕見，多數病例為誤服或自殺引起，常見毒物為三氧化二砷。

（1）急性胃腸炎：口服后先感咽喉及食管有燒灼感，繼之出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便呈米湯樣或血樣便；吐瀉劇烈者可持續數日至2周，故常引起不同程度的脫水，甚至導致休克、急性腎功能衰竭。

（2）急性中毒性腦病：部分重度中毒者在中毒后短時間內或在3～4d出現興奮、躁動、譫妄、抽搐，甚至昏迷。

（3）周圍神經病：急性砷中毒后1～3周，早者可在發病後3d出現肢體麻木或針刺樣感覺異常，繼之運動力弱，下肢比上肢受累較早而且較重，自肢體遠端向近端對稱擴展。因足部痛覺過敏，接觸床單或撫摸腳底都可引起灼痛，數周或數月後四肢遠端感覺減退或消失，呈手套、襪套樣分佈；肌力減退亦以遠端顯著；重者可見肌肉萎縮，垂足、垂腕。

跟腱反射早期即可消失。腓腸肌往往有壓痛。下肢可有牽引性疼痛，Lasegue征陽性，提示神經根亦被累及。肌電圖顯示受累肌群呈失神經電位，感覺與運動神經傳導速度減慢。少數可累及到視神經和聽神經，出現視力和聽力障礙。

（4）皮膚與指甲：急性中毒1周后，皮膚可出現糠粃樣脫屑；中毒后5～6周指（趾）甲出現1～2mm寬的白色橫紋（Mees紋），隨指甲生長而移向甲尖，在4～5個月消失。

（5）其他：可有中毒性肝損害及心肌損害。極少數患者由於大劑量服用，可於數小時內突然死於急性心肌損害。

長期職業性接觸，或從食物、飲水中攝入砷化物可引起慢性中毒。中毒表現除可有腦衰弱綜合征外，皮膚色素沉著和色素脫失、皮膚角化過度、疣狀增生（“砒疔”或“砷疔”）及淺表型基底細胞癌等多樣性的皮膚損害常同時存在。部分患者出現肝大、周圍神經病。有報道長期飲用高砷水可損害周圍血管導致黑腳病。

1．尿砷：急性接觸后6～12h尿砷即見增高，停止接觸2周，尿砷即可下降75%，故為較好的近期接觸指標。由於尿砷受地區及食物中含砷量的影響，各地差異較大，測定值須與當地正常值作為參考。如尿砷>0.2mg/L，可考慮有過量砷接觸。

2．發砷：反映慢性砷中毒的砷吸收程度，對診斷有參考價值，其正常參考值為5μg/g。

1．清除毒物：口服中毒應儘早催吐，徹底洗胃，洗胃后可給予雞蛋清、牛奶或活性炭，而後服用硫酸鎂或硫酸鈉導瀉。

2．解毒藥：中毒后儘早應用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉。

3．對症與支持療法：急性期應防止或糾正脫水、休克及電解質紊亂。保護心、肝、腎，如出現腎功能障礙，可考慮血液凈化。