腎前性急性腎衰

傳統的病因分類將急腎衰分為腎前性、腎實質性和腎后性三大類：

腎前性急性腎功能衰竭：腎前性急性腎功能衰竭也被稱作腎前性氮質血症。發生率占急性腎功能衰竭的55%～50%。產生腎前性急性腎功能衰竭的根本原因是由於各種因素引起的有效循環血量減少，造成腎臟灌注壓下降，使腎小球不能保持足夠的濾過率，而腎實質的組織完整性卻沒有損害。

引起腎前性急性腎功能衰竭常見原因，其中最常見的可能就是脫水、出血、各種休克和心力衰竭等。由於脫水或失血引起的腎前性氮質血症可以通過簡單的擴容來治療，而往往在應激狀態下，當細胞外液容量大量膨脹，如在肝衰竭、腎病綜合征和心衰時，可能因為動脈充盈不足而引發腎前性氮質血症。與心衰有關的腎前性急性腎功能衰竭則需要注意利尿葯的用量、心臟負荷的降低以及血管收縮藥物的注射，從而改善腎臟灌注壓。當和肝衰竭相關的腎前性急性腎功能衰竭發生時則特別難治，如過於積極使用利尿葯，則非常容易產生急性腎小管壞死（ATN）或肝腎綜合征（HRS）。肝腎綜合征是腎前性氮質血症中特別嚴重的情況，此時腎臟血管的收縮及通過擴容引起心臟充盈都無法逆轉，但是這種血管收縮可通過將肝腎綜合征患者的腎臟移植到一個肝功能良好的患者身上而得以逆轉，肝腎綜合征也可以通過肝移植而得到逆轉，所以，其複雜程度可想而知。

腎性急性腎功能衰竭：腎性急性腎功能衰竭是由腎實質病變所致，包括腎小球、腎小管間質及腎血管性病變，發生率占急性腎功能衰竭的35%～40%。

根據病因和病理變化不同，引起腎性急性腎功能衰竭的原因可分為腎中毒型和腎缺血型兩類：

腎中毒型：常見原因：①外源性毒素有重金屬、X線造影劑、抗生素、磺胺類葯、滅蟲葯、生物毒等。②內源性毒素有肌紅蛋白和血紅蛋白等。

腎缺血型：常見的原因為：①血循環量因創傷、大出血、大手術、燒傷、感染性休克、過敏性休克而減少;②腎血管、腎組織病變，如腎小球腎炎、急性間質性腎炎、流行性出血熱、妊娠毒血症、腎動脈栓塞等。

在臨床上還可將腎性急性腎功能衰竭的這些原因分為繼發於全身性疾病、原發性腎小球腎病和原發性腎小管間質性腎病三類：

繼發於全身性疾病：儘管多種全身性疾病都會有腎臟表現，但是其中相對很少的一部分會引起急性腎功能衰竭。比較多見的是，急性腎功能衰竭能夠繼發於全身性脈管炎，特別是在結節性多動脈炎、原發性冷球蛋白血症、系統性紅斑狼瘡和多發性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身並不是急性腎功能衰竭的典型病因，但它卻是其他原因引起急性腎功能衰竭的一個強有力的易感因素，包括造影劑所引起的急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭可能同時伴有溶血性尿毒症或血栓性血小板減少性紫癜。這裡特別要提出的是，在妊娠病人中急性腎功能衰竭的腎臟恢復預后比較差，這可能是因為它會引起腎皮質壞死的緣故。

原發性腎小球腎病：雖然其他形式的原發性腎小球疾病如膜性腎小球疾病或膜增生性腎小球腎炎都可能會出現加速性病程，但是急性腎功能衰竭最常見的原發性腎小球疾病是由抗腎小球基底膜（anti-GMB）抗體所引起的，它可不伴或伴有肺出血（Goodpasture綜合征）。

原發性腎小管間質性腎病：在所有引起急性腎功能衰竭的腎小管間質性疾病中，最重要的是急性腎小管壞死。急性腎小管壞死可能由多種損害引起。往往有多種潛在的病因。

擠壓傷：最初認為急性腎小管壞死是繼發於擠壓傷，這種損傷一般先有10～14天的少尿期，接下來是10～14天的多尿恢復期。現在明確非少尿型急性腎小管壞死的概率大約和少尿型急性腎小管壞死是一樣的，而且兩種急性腎小管壞死都可能有多種不同病程。但是合併多臟器衰竭的少尿型急性腎小管壞死的死亡率為60%～80%，而非少尿型急性腎小管壞死的死亡率為20%。

腎缺血：腎缺血是急性腎小管壞死最常見的一個易感原因。急性腎小管壞死實際上可以是任何一種引起腎前性氮質血症的因素所導致的結果，而其中如充血性心衰很少直接引起急性腎小管壞死。導致急性腎小管壞死的腎缺血多數和長時間的低血壓或手術阻斷腎血流有關。有些藥物如非甾體類抗炎葯（NSAIA）、血管緊張素轉換酶抑製藥（ACEI）或環孢素可能會通過血流動力學方面的影響而引起急性腎功能衰竭，特別在腎灌注壓降低的情況下。在大多數情況下，這些藥物僅僅引起腎前性氮質血症，但在有些情況下，它們可能會引起明顯的急性腎小管壞死。

應用腎毒性抗生素：在有腎毒性的抗生素中，氨基糖苷類是引起急性腎小管壞死的常見及重要原因。氨基糖苷類所引起的典型急性腎小管壞死是非少尿型的，通常在用藥5～7天後出現，最多見於那些已經潛在慢性腎功能不全，且近期加用氨基糖苷類抗生素的患者，或者有其他腎損害特別是腎缺血的患者加用氨基糖苷類抗生素時。

造影劑：由造影劑引起的急性腎小管壞死也不少見，較傾向於影響到那些有慢性腎功能不全，特別是由糖尿病或多發性骨髓瘤所引起的患者，但和氨基糖苷類的腎毒性相反，它的性質通常是少尿型的。雖然是少尿型的，但造影劑所引起的腎病病程卻往往是一個短期和良性的過程。這種腎毒性在大多數病例中是可逆的，而導致必須透析治療的嚴重腎功能衰竭則很罕見。低滲透壓的造影劑（LOM）比高滲透壓的造影劑更為安全。因此，在晚期腎功能不全特別是伴有糖尿病的患者身上使用LOM可能相對比較合適。在這些患者中，腎小球濾過率再有少量的減少就很可能產生問題。目前還沒有確定在何種血清肌酐水平的情況下才應該使用LOM。

其他藥物：其他可能引起急性腎小管壞死的藥物包括順鉑、兩性黴素和阿昔洛韋。藥物中毒，尤其是乙烯乙二醇或對乙醯氨基酚均有可能引發急性腎小管壞死。

急性間質性腎炎(AIN)：是一種相對較少見但又是非常重要的急性腎功能衰竭誘因。急性間質性腎炎最早知道是由青霉素引起的，而實際上可以由許多種藥物引起。急性間質性腎炎的典型癥狀包括發熱、嗜酸性粒細胞增多、皮疹以及嗜酸細胞尿。比較特別的是，非甾體類抗炎葯所引起的急性間質性腎炎均有嚴重的蛋白尿，但卻沒有發熱、嗜酸細胞尿、嗜酸性粒細胞增多或皮疹。要在急性間質性腎炎的患者尿中尋找到嗜酸性粒細胞可能比較困難。Nolan和他的同事證實在尿中尋找嗜酸性粒細胞，Hansel染色法要優於典型的Wright染色法。這些研究者同時指出，其他原因引起的腎衰也可能在尿中出現嗜酸性粒細胞，特別是急性腎小球腎炎。雖然急性間質性腎炎和急性腎小球腎炎均可能出現肉眼及鏡下血尿，但紅細胞管型的出現則強烈提示後者。

急性腎盂腎炎：急性腎盂腎炎通常不會引起急性腎功能衰竭。這是因為大多數的患者是單側發病，而另一側腎臟的功能正常。

腎后性急性腎功能衰竭：尿流的梗阻可能發生在從腎臟到尿道途中的任何部位，而且應該是雙側性的尿流突然受阻，它包括腎盂、輸尿管、膀胱、尿道的梗阻，如雙側輸尿管結石、前列腺增生、膀胱功能失調等，最終必然導致腎小球濾過率的降低，其發生率在急性腎功能衰竭中約佔5%。由於正常單個腎臟可滿足清除代謝廢物的功能，所以急性腎功能衰竭大都為雙側性梗阻所致。由前列腺（包括增生、腫瘤）所致的膀胱頸部梗阻是最常見原因。其他原因為神經原性膀胱、下尿路梗阻（如血塊堵塞、結石及外部壓迫等）。當單腎或者其中一個腎臟先前已經喪失功能的患者發生腎后性急性腎功能衰竭，則惡性腫瘤轉移壓迫或浸潤輸尿管或腎盂。由輸尿管結石所致約佔30%;輸尿管末端炎性狹窄約為10%。這裡要強調的是，對所有急性腎功能衰竭的患者都應該想到有梗阻的可能，特別是尿液常規檢查沒有異常發現的患者，因為，一旦梗阻解除，大部分病人可完全恢復。

急性腎功能衰竭的發病機制十分複雜，至今仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由於各種腎缺血(或中毒)因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難於圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性腎小管壞死(ATN)的形態學改變、細胞生物學、缺血再灌注損傷、細胞凋亡到血管活性肽、細胞因子、黏附分子等進行了深入的研究，目前認為多種因素均在急性腎功能衰竭的發病中起重要作用。

急性腎小管壞死是急性腎功能衰竭的一種主要形式，其發病機制是多環節的，腎血流動力學改變和急性腎小管損害等引起的腎小球濾過率下降，是導致ARF各種病理生理變化和臨床表現的主要因素。現將各種學說要點分述如下：

1.腎血流動力學改變 腎血流動力學改變在ATN早期起主導作用，且常是始動因素。在出血性休克或嚴重血容量不足時，由於神經和體液的調節，全身血液重新分配，腎動脈收縮。有時雖經迅速補充血容量，腎血流量增加，但腎小球濾過率，GFR仍不恢復，說明在ATN早期，就存在腎內血流動力學改變和腎血流分佈異常。這些腎血流動力學異常的病理生理基礎考慮與下列各因素有關。

(1)腎神經的作用：腎交感神經纖維廣泛分佈於腎血管及腎小球旁體。腎上腺素能活性增強引起腎血管收縮，導致腎血流量與GFR降低。在缺血型ATN時刺激腎神經后所引起腎血管收縮程度遠超過對正常動物的刺激，說明ATN時血管對腎神經刺激的敏感性增加，但此種增強反應可被鈣通道阻斷劑所抑制，提示腎神經刺激所出現的腎血管收縮是與腎血管平滑肌鈣活性改變有關。但臨床上無神經支配的同種異體腎移植恢復腎血供后發生缺血型ATN可高達30%，似不支持腎神經在ATN的發生中的主導作用。

(2)腎組織內腎素-血管緊張素的作用：腎組織內有完整的腎素-血管緊張素系統。缺血性ATN時，腎血循環徑路改變多認為與腎組織內腎素-血管緊張素系統的激活，導致進球小動脈強烈收縮有關。但抑制腎素活性和拮抗血管緊張素Ⅱ仍可發生ATN，說明腎素-血管緊張素系統並非是ATN決定性因素。

(3)腎內前列腺素的作用：腎內前列腺素PGI2在腎皮質內合成，有顯著擴張血管作用，它可增加腎血流量和GFR，並有利鈉和對抗抗利尿激素對集合管對水的重吸收作用，起到利尿的作用。已證實在ATN時血中及腎組織內PGI2明顯減少；前列腺素拮抗劑吲哚美辛則可加速缺血性腎損害。此外在腎缺血時，腎皮質合成血栓素增加，亦促使腎血管收縮。但目前尚無證據說明前列腺素在ATN中起到主導作用。

(4)內皮細胞源性收縮及舒張因子在ATN中的作用：血管內皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內皮源性舒張因子如氧化氮(NO)釋放障礙對ATN血流動力學改變起重要作用。ATN早期腎血流量減少，腎缺血、缺氧時，血管內皮細胞釋放較多內皮素(實驗中發現低濃度內皮素可使腎血管強烈並持續收縮，腎小血管阻力增加，導致GFR下降或停止。腎小球毛細血管和系膜細胞、直小血管有高密集的內皮素受體。實驗性腎血管內持續注射內皮素也可引起腎血管明顯收縮)，後者引起腎進球和出球小動脈收縮阻力升高，且以進球小動脈阻力增加更為明顯，故腎血流和GFR平行下降。但有時患者血清內皮素濃度增加10多倍臨床上也不發生ATN。正常血管內皮尚能釋放舒張因子，協同調節血流量以維持血循環，對腎臟則有增加血流量、降低進球與出球小動脈阻力的作用。ATN早期血管內皮舒張因子的釋放即有障礙，缺血再灌注后氧自由基增多亦影響舒張因子的釋放。內皮細胞收縮與舒張因子調節失衡可能對某些類型ATN的發生和發展起重要作用。

(5)腎髓質淤血：在缺血型ATN模型中腎髓質外區和皮質內區受損最為明顯，且腎髓質淤血程度與ATN損害程度明顯相關。髓質淤血缺氧首先影響襻升支粗段腎小管細胞血供，由於襻升支粗段是一高耗能區，對缺氧異常敏感，缺氧的小管細胞對主動重吸收氯化鈉能力降低。襻升支粗段損傷可使T-H糖蛋白易在粗段中沉積，引起遠端小管腔阻塞及管腔液外溢。故認為缺血性ATN時髓質淤血也是重要發病因素。

2.腎缺血-再灌注細胞損傷機制 腎組織在急性缺血、缺氧后恢復血供，如休克糾正後、大出血輸血后、體外循環或心臟復甦恢復后、移植腎血循環恢復后，產生大量氧自由基。缺氧時能量分解多於合成，三磷腺苷分解產物次黃嘌呤聚集，在黃嘌呤氧化酶作用下產生大量黃嘌呤，繼而氧自由基產生增多。腎組織細胞膜富含脂類物質，如多價不飽和脂肪酸，後者與自由基有高度親和作用，產生多種脂質過氧化物。後者可使細胞膜上多價不飽和脂肪酸與蛋白質比例失調，致使細胞膜液體流動性和通透性發生改變，從而使功能障礙，各種酶活性降低，毛細血管通透性明顯增加，滲出增多導致細胞和間質水腫等。自由基等損傷細胞膜又使大量細胞外鈣離子進入細胞內，使細胞內鈣離子增多，細胞死亡。此外，腎缺血時皮質線粒體功能明顯降低，也使三磷腺苷合成減少，使細胞膜上依賴三磷腺苷能量的離子轉運功能降低，細胞內鈣離子聚積，後者又刺激線粒體對鈣離子的攝取增加，線粒體內鈣含量過高而導致細胞死亡。用鈣離子拮抗藥可預防細胞內鈣濃度增加，從而預防ATN的發生。

3.急性腎小管損害學說 嚴重擠壓傷和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起ATN病理變化中以腎小管細胞脫落、壞死等急性損害及腎間質水腫等為主要改變，而腎小球和腎血管改變相對較輕或缺如，說明ATN主要發病機制是由於腎小管原發性損害引起GFR降低或停止。Thurau等認為腎小管急性損害可引起小管-小球反饋機理。近幾年不少學者又提出腎小管上皮細胞黏附因子和多肽生長因子在ATN發生、發展和腎小管修復中的重要作用。

(1)腎小管阻塞學說：毒素等可直接損害腎小管上皮細胞，其病變均勻分佈，以近端小管為主。壞死的腎小管上皮細胞及脫落上皮細胞和微絨毛碎屑、細胞管型或血紅蛋白、肌紅蛋白等阻塞腎小管，導致阻塞部近端小管腔內壓升高，繼使腎小球囊內壓力升高，當後者壓力與膠體滲透壓之和接近或等於腎小球毛細管內壓時，遂引起腎小球濾過停止。實驗證明腎缺血或腎毒性引起亞致死性腎小管損傷中，主要表現為近端小管刷狀緣脫落、細胞腫脹和空泡變性等。腎小管上皮細胞(TEC)從基膜上脫落，使腎小管基膜上出現缺損刷脫區。但脫落的TEC多數形態完整並有存活能力。尿液中TEC數也明顯增多，且有相當數量的TEC並未死亡。研究表明TEC從基膜上脫落，是由於腎小管細胞黏附力發生改變。已知腎小管上皮細胞黏附分子家族中以整合素對ATN的發生影響最大。整合素能介導細胞與細胞和細胞與基質的黏附，並維持腎小管結構的完整性。在TEC損傷中細胞黏附性的變化表現在：

①細胞骨架的改變：尤其是肌動蛋白微絲成分對TEC與細胞、細胞與基質間的黏附具有重要作用，在腎小管上皮損傷時，細胞骨架成分發生改變，導致TEC從基膜上脫落。

②整合素的變化：缺血再灌注損傷可引起明顯的整合素重分佈異常，特別在小管結構未受損傷區域，小管上皮失去整合素的極性分佈，提示再灌注可引起細胞黏附性改變，整合素在損傷細胞表面的過度表達可能增高小管腔中細胞與細胞的黏附，促進阻塞小管腔的細胞團塊形成。

③基質蛋白的變化：實驗動物鉗夾腎蒂后30～40min，免疫熒光半定量分析可見層黏蛋白有一度性降低，缺血性損傷后3～4天皮質和皮髓質交界處層黏蛋白增加，膠黏蛋白(tenasein)和纖維連接蛋白在缺血后1～2天開始增加，第5天達高峰，Ⅳ型膠原染色無變化。這些研究表明缺血性損傷早期有基質成分的明顯改變。

(2)返漏學說：指腎小管上皮損傷后壞死、脫落，腎小管壁出現缺損和剝脫區，小管管腔可與腎間質直接相通，致使小管腔中原尿液反流擴散到腎間質，引起腎間質水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使GFR更降低。但實驗觀察僅在嚴重腎小管壞死時才遇到腎小管原液有反漏現象。腎血流量與GFR下降可先於腎小管液回漏，說明後者不是ATN起病始動因素。但ATN時腎間質水腫程度嚴重是疾病發展一個重要因素。

(3)管-球反饋機制：缺血、腎毒性等因素引起急性腎小管損傷，致使該段腎小管重吸收鈉、氯等明顯減少，管腔內鈉、氯濃度增加，經遠端小管時緻密斑感應使進球小動脈分泌腎素增多，繼之血管緊張素Ⅰ、Ⅱ增加，使進球小動脈和腎血管收縮，腎血管阻力增加，GFR明顯下降。此外，腎小管血供明顯減少，使腎內前列腺環素釋放到皮質內減少，腎血流量與GFR更進一步降低。

(4)彌散性血管內凝血(DIC)：敗血症、嚴重感染、流行性出血熱、休克、產後出血、胰腺炎和燒傷等原因引起ATN，常有瀰漫性微血管損害。血小板和纖維蛋白沉積在損傷的腎血管內膜，引起血管阻塞或血流不暢，紅細胞流經受損的血管時易發生變形、破碎、溶解，導致微血管內溶血。

ATN病理組織學損害部位、性質和程度隨病因和疾病嚴重程度不同而異。腎臟的主要病理改變為腎臟腫大、蒼白、重量增加；切麵皮質蒼白、髓質呈暗紅色。光鏡檢查見腎小管上皮細胞變性、脫落和壞死改變。管腔內充滿脫落的小管上皮細胞、管型和滲出物。腎毒性物質引起者，腎小管病變主要分佈在近曲小管，如汞、慶大黴素等腎毒性表現部位在近曲小管近端，而氯酸鹽引起者在中、後段，砷化物引起可累及整個近曲小管。上皮細胞的變性、壞死多累及細胞本身，分佈均勻，腎小管基膜表面完整或缺陷，腎間質水腫等。有時間質尚有明顯炎症細胞浸潤，一般至病程1周左右，壞死的腎小管上皮細胞開始再生，並很快重新覆蓋於基膜上，腎小管的形態逐漸恢復正常。腎缺血所致者，小葉間動脈末梢部分最早受累且程度嚴重，故皮質區小管，特別是小管髓襻升段和遠端小管的病變最為明顯，上皮細胞呈灶性壞死隨缺血程度加重，病變發展波及腎小管各段和集合管，故病變分佈甚不均勻。常呈節段性分佈，從近曲小管直至集合管均可有散在性分佈，小管上皮細胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴重部位的小管基膜也可發生斷裂、潰破，以致管腔內容物進入間質，引起間質水腫、充血和炎性細胞浸潤。此外，尚見皮質血管收縮，髓質血管擴張、淤血。若病變累及鄰近小靜脈，可引起血栓形成或間質出血，出現血尿。腎小管上皮細胞基膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，該部位為結締組織增生所代替，故缺血型損害恢復時間較長。電鏡檢查可發現腎小管上皮細胞腔面的微絨毛斷裂和脫落，TEC的線粒體腫脹、線粒體嵴消失和線粒體膜破裂，初級和次級溶酶體增多，吞噬空泡亦可見有增多現象。TEC嚴重損害時尚可見到線粒體、高爾基體等細胞器崩解、溶解，甚至完全壞死。血栓性微血管病ATN，腎臟微血管有血小板和纖維蛋白等透明物質沉積，阻塞微血管腔，受損的血管壁常有灶性壞死及炎症，腎小球可有輕度系膜細胞增殖，及缺血性改變，甚至出現腎小球硬化。個別病例可出現雙側廣泛性腎皮質的腎小球和腎小管壞死。

急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。ATN的最大特點是腎功能可以恢復正常，這個過程包括損傷細胞的恢復、壞死細胞腔內管型的清除、細胞再生，最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢復。急性腎衰竭根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段：

1.少尿或無尿期 少尿期的臨床表現主要是噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由於少尿期體內水、鈉的蓄積，病人可出現高血壓、肺水腫和心力衰竭。當蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄，造成含氮物質在體內積聚時出現氮質血症。如同時伴有感染、損傷、發熱，則蛋白質分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本期主要特點是：

(1)尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續少於400ml者稱為少尿，少於100ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿，持續無尿者預后較差，並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由於致病原因和病情輕重不一，少尿持續時間不一致，一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎毒性者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。若少尿持續12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應注意體液瀦留、充血性心力衰竭、高鉀血症、高血壓以及各種併發症的發生。

非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血症期內每天尿量持續在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿葯如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有3種解釋：

①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙。

②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重。

③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術后等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等併發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。

(2)進行性氮質血症：由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無併發症且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染髮熱、應用腎上腺皮質激素等。

(3)水、電解質紊亂和酸鹼平衡失常：

①水過多：見於水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲透量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。

②高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由於尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青霉素鉀鹽(每100萬U青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血症。一般在無併發症內科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血症可無特徵性臨床表現，或出現噁心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到後期出現竇室或房室傳導阻滯、竇性靜止、室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先於高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒性作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸鹼平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症心電圖表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死常出現持續性高鉀血症。治療上應徹底清除壞死組織才能控制高鉀血症。

③代謝性酸中毒：正常人每天固定酸代謝產物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎臟排泄。急腎衰時，由於酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律。高鉀血症、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血症是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。

④低鈣血症、高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿2天後即可發生低鈣血症。由於常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子遊離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由於高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。

⑤低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在。低鈉血症原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血症，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可致血滲透濃度降低，導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫癥狀，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血症常見於嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿葯，出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性鹼中毒表現。

⑥高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由於鎂與鉀離子均為細胞內主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較為突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後，心電圖仍出現P-R間期延長及(或)QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。

(4)心血管系統表現：

①高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓。

②急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液瀦留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發生率較高，採取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。

③心律失常：除高鉀血症引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性期前收縮和陣發性心房顫動等異位心律發生。

④心包炎：年發生率為18%，採取早期透析后降至1%。多表現為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。

⑤消化系統表現：是ATN最早期表現。常見癥狀為食慾顯減、噁心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期併發症。消化道癥狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道癥狀常易出現明顯的電解質紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道癥狀提示儘早施行透析治療。

⑥神經系統表現輕型患者可無神經系統癥狀：部分患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。

⑦血液系統表現：ATN早期罕見貧血，其程度與原發病因、病程長短、有無出血併發症等密切有關。嚴重創傷、大手術后失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血可較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解徵象，已不屬早期DIC。

2.多尿期 每天尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿后24h內尿量出現增多並超過400ml時，可認為是多尿期的開始，多尿期大約持續2周時間，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可達1000ml，隨後每天尿量可達3～5L;進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標誌，但多尿期的開始階段尿毒症的癥狀並不改善，甚至會更嚴重，且GFR仍在10ml/min或以下；當尿素氮開始下降時，病情才逐漸好轉。多尿期早期仍可發生高鉀血症，持續多尿可發生低鉀血症、失水和低鈉血症。此外，此期仍易發生感染、心血管併發症和上消化道出血等。故應密切觀察水、電解質和酸鹼平衡情況。

多尿期臨床表現主要是體質虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時期由於腎功能未完全恢復，病人仍處於氮質血癥狀態，抵抗力低下很容易發生感染、上消化道出血和心血管併發症等，因此仍有一定的危險性。

3.恢復期 根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、併發症和年齡等因素，ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續1年以上。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。

診斷ARF時應首先從臨床入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然後再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎后性，最終明確病因。本病根據原發病因、結合相應臨床表現和實驗室檢查，一般不難作出診斷。

1.診斷要點

(1)存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重症感染。

(2)尿量顯著減少：突發性少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)及水腫、血壓升高、血尿等臨床表現。個別尿量不減少者為非少尿型急性腎衰。

(3)尿液檢查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。

(4)氮質血症：血尿素氮、肌酐進行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。

(5)B超提示雙腎多瀰漫性腫大或正常。

(6)ARF臨床分期及表現：

少尿期：少尿或無尿，伴氮質血症，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，並可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。

多尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質血症未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質紊亂等表現。

恢復期：氮質血症恢復，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復較慢，約需數月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據。

2.AFP的診斷思路 臨床上要正確診斷AFP還應參考按下列思路進行：

(1)區分急性腎衰竭與慢性腎衰竭：如臨床上病史不清，缺乏動態觀察資料，就診時即表現為腎衰竭者，需認真鑒別是急性腎衰竭(ARF)還是慢性腎衰竭(CRF)。下列方法對鑒別有益。

①病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2，或夜尿次數增多(此種情況需除外前列腺肥大等影響因素)，既往腎臟病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭。

②化驗檢查：貧血可見於慢性腎衰竭，也可見於腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多為腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。

③B超檢查：腎臟體積大小對鑒別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎臟體積增大提示為ARF，此時需除外早期糖尿病腎病、腎臟澱粉樣變等；若腎臟體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實質厚度、腎實質回聲及腎內結構對鑒別診斷亦有重要參考價值，須注意超聲檢查主觀性較強，應由操作熟練、經驗豐富者完成，必要時應重複此項檢查。若腎臟體積及腎實質厚度接近正常，鑒別困難，須藉助其他檢查。

④指甲肌酐測定

⑤腎活檢：腎衰竭時行腎穿刺活檢應嚴格把握指征，充分評估腎穿刺的獲益和風險，操作前充分控制血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對鑒別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導治療、判斷預後有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現為硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質纖維化；急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質性腎炎等表現。

(2)區分腎實質性ARF與腎前性、腎后性ARF：因3種ARF的治療、預后截然不同，鑒別診斷十分重要。

①腎前性ARF具有以下特點：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由於兩種代謝產物在腎臟排泄的機制不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補液試驗，具體方法為1h內給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示為腎前性ARF。

尿診斷指數對鑒別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應用尿診斷指數進行鑒別診斷時，應注意以下兩點：應用利尿葯后可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數作為診斷依據；有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑后，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應作為診斷依據。

②腎后性ARF的特點：A.存在尿路梗阻因素。B.表現為突然無尿或無尿與多尿交替出現。C.影像學檢查發現結石、梗阻、反流等表現。

若能除外腎前性及腎后性ARF，則為腎實質性ARF。

③腎實質性ARF的特點：首先要明確其病變部位。常見的腎實質性ARF根據病變部位可分為4種。

A.腎小球性ARF：見於急進性腎炎及重症急性腎炎。表現為大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進展速度相對較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發因素。

B.腎血管性ARF：見於腎臟小血管炎或微血管病，可表現為血尿、蛋白尿，但腎外表現常見，如肺部病變、外周神經損害等，常有發熱、乏力等非特異癥狀，血沉增快、貧血。

C.腎小管性ARF：即急性腎小管壞死，常有腎臟缺血、中毒等明顯誘因，如脫水、休克、應用腎毒性藥物等，腎功能惡化迅速，常在數小時至數天發展為ARF，多無血尿、蛋白尿、貧血等表現。

D.腎間質性ARF：多由藥物過敏或感染引起，常有明確的用藥史，可伴有全身過敏表現，腎小管功能損傷較重，常伴有腎性糖尿、尿比重下降、白細胞尿等表現。另外，腎皮質壞死、妊娠脂肪肝、急性腎乳頭壞死常有明確誘因，診斷不難。

實驗室檢查

1.尿液檢查 一般腎前性氮質血症往往會出現尿濃縮，尿比重相對較高。可出現一些透明管型，但細胞成分很少發現。尿路梗阻可能會有尿液的稀釋或等滲尿，在鏡檢時無陽性發現，如果伴有感染或結石則會出現白細胞和(或)紅細胞。急性腎小管壞死通常伴隨等滲尿，在顯微鏡下會出現小管上皮細胞同時伴有粗糙的顆粒管型(腎衰管型)和小管上皮細胞管型。急性間質性腎炎往往伴隨膿尿和白細胞管型。白細胞管型也往往提示急性腎盂腎炎或急性腎小球腎炎。急性腎小球腎炎常有高濃度的尿蛋白以及紅細胞管型。但在少尿的情況下，較高的尿蛋白濃度往往沒有特異性，因為其他類型的急性腎功能衰竭也可出現。

2.血液檢查

(1)血常規檢查：可了解有無貧血及其程度，以判定有無腔道出血及溶血性貧血徵象和觀察紅細胞形態有無變形；破碎紅細胞、有核紅細胞、網織紅細胞增多及(或)血紅蛋白血症等提示有溶血性貧血。嗜酸性粒細胞的增多提示急性間質性腎炎的可能性，但也可能存在於膽固醇栓塞綜合征中。其他類型的白細胞增高則提示感染、腎盂腎炎的可能，對病因診斷有助。

(2)腎小球濾過功能：檢查血肌酐(Scr)與血尿素氮(BUN)濃度及每天上升幅度，以了解功能損害程度以及有無高分解代謝存在。BUN和Scr的比例>20，提示腎前性氮質血症、尿路梗阻或代謝率的增加，可見於膿毒血症、燒傷及大劑量使用皮質激素的患者。一般在無併發症內科病因ATN，每天Scr濃度上升40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多數在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高;BUN每天升高3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多數在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl);若病情重、少尿期延長，伴有高分解狀態則每天Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每天可上升7mmol/L以上。

(3)血氣分析：主要了解有無酸中毒及其程度和性質，以及低氧血症。血pH、鹼儲和碳酸氫根常低於正常，提示代謝性酸中毒。動脈血氧分壓甚為重要，低於8.0kPa(60mmHg)，特別吸氧不能糾正，應檢查肺部，排除肺部炎症及有無成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。對重危病例，動態檢查血氣分析十分重要。

(4)血電解質檢查：少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度測定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血症；多尿期應注意高鉀或低鉀血症等。

(5)肝功能檢查：除凝血功能外了解有無肝細胞壞死和其他功能障礙。

(6)出血傾向檢查：①動態血小板計數有無減少及其程度。對有出血傾向或重危患者應進行有關DIC實驗室檢查。血小板功能檢查了解血小板凝集性增加或降低;②凝血酶原時間正常或延長;③凝血活酶生成有無不良;④血纖維蛋白原減少或升高;⑤血纖維蛋白裂解產物(FDP)有無增加。

ATN少尿期若有出血傾向發生，應懷疑DIC發生，這時可見血小板數量減少和功能障礙及凝血障礙，表現為體內消耗性低凝血症。後者乃因彌散性血管內凝血消耗了大量凝血因子和繼發性纖維蛋白溶解，表現為低纖維蛋白原血症，血FDP濃度明顯升高。

影像學檢查

1.放射性核素腎臟掃描 在急性腎功能衰竭的鑒別診斷中，還需要影像學檢查。對於腎移植的病人，通過對腎臟的掃描以了解腎臟的灌注情況來區分排異還是急性腎小管壞死或環孢素的毒性作用有一定的幫助，前者通常在早期就出現腎灌注的降低，而後兩者引起的腎血流減少則沒有那麼嚴重。肝腎綜合征伴有明顯的腎血管收縮，往往要和腎血流的顯著減少聯繫在一起。這些對灌注的研究在確定腎動脈栓塞或解剖方面有著很大的幫助。藉助放射性核素對腎小管分泌功能和腎小球濾過率進行研究發現，不同原因的急性腎功能衰竭對這些放射性物質的排泄均有所延遲。然而，尿路梗阻會出現典型的腎臟內放射性物質活性持久增高，這反映了集合系統在轉運方面出現了明顯的延遲。Ga掃描可能檢測到急性間質性腎炎的炎症存在或者異體移植排斥，但這些改變的特異性相對較低。

2.腎臟超聲檢查 腎臟超聲檢查在急性腎功能衰竭的評估中顯得越來越重要。因為腎臟集合系統的擴張對於尿路梗阻是一個敏感的指標。ARF時雙腎多瀰漫性腫大，腎皮質回聲增強，集合系統分離，盆腔或腹後壁腫塊和尿路結石。腎后性ARF在B超下可發現梗阻，表現為腎盂積水。藉助多普勒技術，超聲還能夠檢測腎臟內不同血管的血流情況。

3.CT和MRI檢查 CT掃描能發現盆腔或腹後壁腫塊、腎結石、腎臟體積大小及腎積水，而磁共振顯像(MRI)能夠提供和超聲檢查相同的信息，並且對解剖結構的分辨程度更高。相反，靜脈腎盂造影在急性腎功能衰竭的情況下用處不多，而且可能因為造影劑的毒性加重腎臟損害，使病人的狀況更加複雜化。要在尿路內進行梗阻部位的定位，逆行腎盂造影或者經皮腎穿刺腎盂造影意義較大。

4.腎活體組織檢查 對病因診斷價值極大，可發現各種腎小球疾病、小管間質病變及小血管病變所致ARF，能改變50%病人的診斷及治療。

中醫治療:

辨證論治：

少尿期

1.邪熱熾盛證：尿量急驟減少，甚至閉塞不通，發熱不退，口乾欲飲，大便不通，煩躁不安，舌紅絳，苔黃干，脈數。瀉火解毒。大承氣湯加減。

2.氣陰兩虛證：動貝貶力短氣，腰膝酸軟，手足心熱，口乾喜飲，或口乾不欲多飲，舌質略紅有齒痕，苔薄，脈象沉細而數。益氣滋陰。麥味地黃湯加人蔘、黃芪等。

針灸療法：

先灸氣海、天樞等穴各3-7壯，然後用六一散等內服藥以利小便。艾灸腎俞及肋脊角區，有時能增加尿量。

單方驗方：

降濁灌腸方(生大黃、生牡蠣、六月雪各30g)，濃煎120m1，高位保留灌腸。

外敷療法：

(1)大蒜120g，芒硝60g，同搗爛成糊狀，外敷肋脊角的腎區。

(2)芫花30g，水煎，溫熱敷腎區。

(3)蚯蚓糞、朴硝等分，水和敷臍下。

(4)蔥自若干，銼炒，紗布包裹，以2個互熨小腹。

(5)蝸牛搗爛，人麝香少許，敷貼臍下。適用於少尿期。

急性腎功能衰竭是臨床重危病，各種類型的ARF一旦形成，病死率較高。近年統計平均病死率在40%～50%。本病預后常與原發病性質、年齡、原有慢性疾患、腎功能損害的嚴重程度、早期診斷和早期治療以及透析與否、有無多臟器功能衰竭和併發症等因素有關。腎前性腎衰如適當治療多可恢復；腎性腎衰以急性腎小球腎炎預后最好；非少尿性急性腎衰預后較少尿或無尿型好；年齡越小預后越差，尤其合併泌尿系畸形或先天心臟病者；學齡兒童中以急進性腎炎預后最差。目前，隨著透析療法的不斷改進和早期預防性透析的廣泛開展，直接死於腎功能衰竭本身的病例顯著減少；多數主要死於原發病和併發症，尤其是多臟器功能衰竭。據統計，內科病因和產科病因者病死率明顯下降，但嚴重創傷、大面積燒傷，大手術等外科病因和敗血症所致急性腎小管壞死的病死率仍高達70%以上，其中很大一部分合併多臟器功能衰竭。ATN發展為慢性腎功能不全者不足3%，主要見於嚴重的原發病、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時者。

1.密切觀察病情變化 注意體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、血壓等變化。急性腎功能衰竭常以心力衰竭、心律紊亂、感染、驚厥為主要死亡原因，應及時發現其早期表現，並隨時與醫生聯繫。

2.保證患兒卧床休息 休息時期視病情而定，一般少尿期、多尿期均應卧床休息，恢復期逐漸增加適當活動。

3.營養護理 少尿期應限制水、鹽、鉀、磷和蛋白質入量，供給足夠的熱量，以減少組織蛋白的分解。不能進食者從靜脈中補充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治療時患兒丟失大量蛋白，所以不需限制蛋白質入量，長期透析時可輸血漿、水解蛋白、氨基酸等。

4.精確地記錄出入液量 口服和靜脈進入的液量要逐項記錄，尿量和異常丟失量如嘔吐物、胃腸引流液、腹瀉時糞便內水分等都需要準確測量，每日定時測體重以檢查有無水腫加重。

5. 嚴格執行靜脈輸液計劃 輸液過程中嚴密觀察有無輸液過多、過快引起肺水腫癥狀，並觀察其他副作用。

6.預防感染 嚴格執行無菌操作，加強皮膚護理及口腔護理，定時翻身，拍背。病室每日紫外線消毒。

7.做好家長及患兒思想工作、穩定情緒，解釋病情及治療方案，以取得合作。

飲食調養原則

供給患者足夠的熱量：熱量供給以易消化的碳水化合物為主，可多用水果，配以麥澱粉麵條、麥片、餅乾或其他麥澱粉點心，加少量米湯或稀粥。

高生物價低蛋白質飲食：急性腎功能衰竭患者在少尿期，每日應供給15～20克高生物價低蛋白飲食，這樣既照顧了病人腎功能不全時的排泄能力，又酌量維持病人營養需要。

如果少尿期時間持續較長、廣泛創傷或大面積燒傷丟失蛋白質較多時，除補充高生物價低蛋白外，尚要酌情配以要素膳。蛋白質的供給量可隨血液非蛋白氮下降而逐漸提高。高生物價的蛋白質應佔總蛋白的1/2～1/3，可挑選含必需氨基酸豐富的食品如牛奶、雞蛋等。

少尿期要限制入液量，防止體液過多而引起急性肺水腫和稀釋性低鈉血症。食物中含水量(包括米飯及饅頭)及其氧化所生的水亦應加以計算(脂肪生水多，蛋白質和碳水化合物生水較少)。在計算好入液量的情況下，可適當進食各種新鮮水果或菜汁以供給維生素C等維生素和無機鹽。

要注意鈉、鉀攝入量：因為急性腎功能衰竭患者時常有水腫，易發生高鉀血症，因此應根據不同水腫程度、排尿量情況及血鈉測定結果，分別採用少鹽、無鹽或少鈉飲食。若血鉀升高，酌量減少飲食中鉀的供給量，以免因外源性鉀增多而加重高鉀血症。

由於各種食物中均含有鉀，除避免食用含鉀量高的食物外，可以採取冷凍、加水浸泡或棄去湯汁等方法，以減少鉀的含量。

急性腎功能衰竭大多經過少尿期(或無尿期)、多尿期和恢復期三個發展階段，在急性腎衰的少尿期可能會出現的併發症主要有：

一、感染 是最常見、最嚴重的併發症之一，多見於嚴重外傷、燒傷等所致的高分解型急性腎功能衰竭;

二、心血管系統併發症，包括心律紊亂、心力衰竭、心包炎、高血壓等;

三、神經系統併發症 表現有頭痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癲癇等。神經系統併發症與毒素在體內瀦留以及水中毒、電解質紊亂和酸鹼平衡失調有關;

四、消化系統併發症 表現為厭食、噁心、嶇吐、腹脹、嘔血或便血等，出血多是由於胃腸粘膜應激性潰瘍所引起;

五、血液系統併發症 由於腎功能急劇減退，可使促紅細胞生成素減少，從而引起貧血，但多數不嚴重。少數病例由於凝血因子減少，可有出血傾向;

六、電解質紊亂、代謝性酸中毒，可出現高血鉀症、低鈉血症和嚴重的酸中毒，是急性腎功能衰竭最危險的併發症之一。

在多尿期，患者每日尿量可達3000-5000ml，因大量水分和電解質的排出，可出現脫水、低鉀、低鈉血症等，，如果不及時補充，患者可死於嚴重的脫水和電解質紊亂。

進入恢復期血清尿素氮、肌酐水平恢復至正常，尿毒症癥狀消退，腎小管上皮細胞進行再生和修復，多數患者腎功能可完全恢復，少數患者可遺留下不同程度的腎功能損害。