心肌梗死併發症

竇房結動脈的起源(即左或右冠狀動脈)，閉塞的部位，先前存在竇房結病變的可能性，尤其是老年人。除非心率慢於50次/分，一般竇性心動過緩無臨床意義。持續性竇性心動過速常是不祥預兆，反映了LV衰竭和低心排血量，還應尋找其他原因(如敗血症，甲狀腺功能亢進)。

包括房性異位搏動(AEB)，心房顫動和心房搏動(比心房顫動少見)，見於約10%的心肌梗死病人、可能反映了LV衰竭或右房梗死。陣發性房速不常見，這些病人先前多曾有房速發作。

最初24小時內出現的心房顫動常是短暫的，危險因素包括年齡＞70歲，心衰，以前心肌梗死病史，大範圍前壁梗死，心房梗死、心包炎、低鉀血症、低鎂血症、慢性肺部疾病和低氧血症。溶栓治療減少了發生率，反覆的陣發性房顫是一個不良的預后徵象，他增加了系統栓塞的危險。

房室傳導阻滯中，房室傳導的可逆性改變---伴P-R延長的莫氏Ⅰ型傳導異常或文氏現象相對常見，尤其是下壁---隔面梗死累及到LV後壁的血供時，該部有支配房室結的分支。這些紊亂常呈自限性。對阻滯類型的心電圖診斷很重要，進展成完全性心臟傳導阻滯少見。伴心搏脫落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群寬而慢的房室傳導阻滯常是廣泛前壁心肌梗死的不祥的併發症。

VEB見於大多數心肌梗死病人，但並不能成為治療依據。原發性VF出現在心肌梗死後最初幾小時內，遲發性VF可能伴有持續的或後期的心肌缺血，如伴有血流動力學惡化則是預后差的標誌。室性心律失常反映了缺氧，電解質紊亂或交感神經活性過高。

心衰見於2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常LV功能不全佔優勢，表現為呼吸困難、肺底濕啰音、低氧血症。臨床表現取決於梗死面積的大小，LV充盈壓的升高，以及心排血量減少的程度。LV衰竭時，PaO2 在應用速效利尿劑(如呋噻米40mg靜注)前後的反應有助於確定診斷：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后應升高。死亡率直接隨LV衰竭的嚴重性而變化。

包括RV充盈壓升高，頸靜脈怒張，肺野清晰和低血壓。右胸前導聯(V4R)ST段抬高1mm高度提示RV梗死，RV梗死併發LV梗死則死亡率增加。

低氧血症常見於急性心肌梗死，常繼發於伴有肺通氣/灌注關係改變的左房壓升高，肺間質水腫，肺泡塌陷及生理性分流的增加。50~70歲的病人，卧床休息時的正常PaO2 大約為82±5mmHg。

急性心肌梗死的低血壓是由於心室充盈減少或繼發於大面積心肌梗死的收縮力喪失所致。LV充盈減少最常見的原因是靜脈迴流減少，後者繼發於低血容量，尤其是接受強力利尿劑者，但也可能提示RV梗死。確定低血壓的原因有時需要經皮插進球囊飄浮導管測定心內壓力。如果系統性低血壓者左房壓低，給予晶體的液體負荷(0.9%或0.45%NaCl溶液)是合適的，在監測系統動脈壓和左房壓的同時，30分鐘內給予200~400ml上述液體，如血壓上升，而左房壓僅輕微增加，提示低血容量的診斷。另一個指標(如不能測心內壓力)是：血壓升高，臨床改善而沒有肺充血也提示為低血容量。

心源性休克的死亡率≥65%，特徵是低血壓，心動過速、尿量減少、意識障礙、大汗及肢端發冷，最常見於廣泛前壁梗死和LV功能性心肌喪失＞50%者。

心肌梗死後可再不再血。心肌梗死的胸痛一般在12~24小時內消退，任何殘存的或後來的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他併發症(如肺炎，胃癥狀，再缺血)。再缺血通常伴有心電圖上ST-T的可逆性改變，血壓可升高。1/3沒有複發胸痛的病人存在無痛性缺血(心電圖改變而無疼痛)，連續的梗死後缺血的證據提示更多的心肌有梗死的危險。

心臟破裂約佔致死病例3%～13%。常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。