糖尿病性周圍神經病

本病最根本的原因是糖尿病控制不良，導致周圍神經病變。目前研究顯示，遺傳易感性、糖尿病大血管、微血管病變引起的神經血管供血不足及葡萄糖利用障礙引起的末梢神經內脂質、蛋白質代謝異常等多元病理機制。

糖尿病周圍神經病的臨床表現多種多樣，通常根據臨床病理特徵分為以下幾種類型。

1.遠端對稱性感覺和運動神經病變

是糖尿病周圍神經病變最常見的一類表現形式，高血糖引起的代謝異常和微血管病變是其主要致病因素。表現為遠端肢體對稱的多發性周圍神經病，多起病隱匿，首先累及下肢遠端，自下向上進展，很少波及上肢。有細髓纖維受累時表現為痛性周圍神經病或痛溫覺缺失，主要癥狀有發自肢體深部的鈍痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間尤甚。雙下肢襪套樣的感覺減退或缺失，跟腱和膝腱反射減退或消失，感覺神經病嚴重時可累及軀幹下半部分的腹側，而背側不受累，稱為糖尿病軀幹多神經病。此時如忽略軀幹背側的感覺，查體易被誤診為脊髓病。有粗髓纖維受累時主要表現為深感覺障礙，出現步態不穩、易跌倒等感覺性共濟失調等癥狀。

2.糖尿病自主神經病變

交感和副交感纖維均可受累。指糖代謝異常和微血管病變損害自主神經引起的病症。可表現為各受累臟器的功能障礙，主要表現為心血管系統的固定心率、直立性低血壓；消化系統的吞咽困難、食管排空延遲、胃輕癱、膽囊膨大、腹瀉和便秘交替以致嚴重營養不良。泌尿生殖系統自主神經功能異常時表現為性功能低下、陽痿、排尿無力，殘餘尿多和尿瀦留，這種低張力性膀胱易誘發尿路感染和腎功能衰竭。其他自主神經損害的癥狀還有瞳孔異常和汗液分泌障礙，表現為瞳孔縮小，對光反應遲鈍，下肢無汗，頭和手代償性多汗。

3.糖尿病性多神經根病變

糖尿病引起的小動脈或微動脈病變可使神經血管閉塞，神經干廣泛性點狀梗死，導致多發性神經根病變。好發於血糖控制差或短期內體重明顯下降的中老年糖尿病患者。急性或亞急性起病，表現為單或多節段、非對稱性、多神經根受累。常伴有疼痛和感覺異常，受累神經支配區域的肌無力或肌萎縮。電生理檢查可見受累神經的感覺、運動神經傳導速度延遲，MRI可發現病變神經根的異常信號。腦脊液檢查可有蛋白增多。

4.糖尿病性單神經病變

糖尿病性單神經病變是指臨床癥狀顯示僅有單一周圍神經受累的糖尿病神經病變的表現形式，可出現單一肢體或軀幹神經、單一顱神經或神經根病變的癥狀體征。顱神經損害最常見；以顱或四肢大神經支（尺神經、橈神經、坐骨神經、股神經等）行走中一些特定部位病變引起的外壓性麻痹；及迅速降糖治療或其他原因誘發的單神經病變。好發於年齡較大的糖尿病患者，一般發病急，常伴疼痛。一般預后良好。該類病變血管性因素是主要的病變基礎。

5.糖尿病多發單神經病變

糖尿病多發單神經病變是指同時或先後發生的多根單神經病變。以非對稱性多發神經干病變引起的近端肢體運動障礙多見。如股神經、閉孔神經、坐骨神經受累引起的骨盆帶、大腿肌萎縮，上肢臂叢神經、正中神經受累引起的肩胛帶、前臂肌萎縮，Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ顱神經受累引起的眼肌麻痹等。一般起病較急，表現為急性或進行性受累肌群的無力（麻痹）和疼痛，尤其以夜間為重，感覺障礙相對較輕，程度不同。目前認為血管性因素是發病的主要病理基礎。以老年糖尿病患者多發，常於起病後2～6個月癥狀逐漸緩解，預后良好。

6.糖尿病合併痛性神經病變

糖尿病合併痛性神經病變多在合併周圍神經病變的基礎上發生，按起病急緩可分為急性和慢性兩大類型。急性痛性神經病變較少見，可發生於長期血糖控制不佳者。

1.糖尿病基礎治療

控制血糖到接近正常水平，有利於減緩和防止糖尿病併發症的發生。採取綜合治療（教育、飲食、運動、自我監測、降糖葯）方案。

2.神經病變的病因治療

（1）神經營養劑①B族維生素以往沿用的維生素B、B、B製劑，療效不十分明顯。甲基B（彌可保），對改善神經組織代謝障礙、修復神經損傷、抑制異常神經傳導有一定療效。 ②肌醇為葡萄糖的同分異構體，臨床應用基於神經病變與肌醇缺少有關的理論，臨床療效並不十分肯定，治療需持續3～6個月。 ③神經節苷脂參與神經細胞的多個代謝過程，增強Na-K-ATPase活性，有助於改善和修復受損神經的功能。 ④醛糖還原酶抑製劑可減少山梨醇的生成，改善神經傳導。 ⑤抗氧化劑α-硫辛酸，可減少遊離基介導的氧化過程，改善神經營養。

（2）改善微循環①己酮可可鹼通過改善紅細胞的變形能力，降低纖維蛋白濃度，抑制血小板聚集，從而改善病變組織微循環。主要副作用為胃腸道反應和頭昏，初用需檢測凝血功能。 ②銀杏黃酮苷為銀杏葉中提取的天然、高效血小板活化因子拮抗劑，有增強紅細胞變形、降低過氧化脂質的產生、抑制血栓形成，降低血黏度的能力，也可以改善血液循環。 ③前列腺素E脂微球載體製劑為前列腺素E的脂微球靶向製劑，既有前列腺素E的抑制血小板凝聚、抑制氧活性、保護細胞胞膜、穩定溶酶體膜、抑制平滑肌細胞增殖、改善微循環的作用，又有擴張病變和痙攣血管的靶向治療效應，臨床應用對糖尿病神經病變引起的感覺異常和皮膚潰瘍較安慰劑組療效顯著。 ④胰激肽原酶屬於絲氨酸蛋白酶類多肽糖蛋白，能使激肽原降解成激肽，亦可作為活化因子，激活纖溶系統和膠原水解酶的活性，起到擴張血管、改善微循環、抗血栓形成等作用。

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.對症治療

（1）減輕疼痛糖尿病周圍神經病的疼痛癥狀可口服苯妥英、卡馬西平。疼痛伴有焦慮癥狀的患者可用阿普唑侖或阿咪替林等，均可獲得滿意療效。吲哚美辛和吡羅昔康對頑固性的神經痛可能有一定療效。

（2）自主神經功能異常的對症治療①胃輕癱用多巴胺受體拮抗劑，可增強胃及上部腸段的運動、促進小腸蠕動和排空，鬆弛幽門竇和十二指腸，提高食物通過率。 ②腹瀉用止瀉劑減輕腸蠕動，增加腸的節段性收縮，使腸內容物通過延遲。 ③便秘用胃動力葯可促進腸道有益菌群生長，刺激大腸蠕動，緩解便秘。