溶血現象

體內溶血，主要由於紅細胞的內在缺陷（如鐮刀型細胞貧血病），或由於血漿中存在的某些因素（如溶血性細菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗體反應、各種機械性損傷、某些藥物等）的作用，使紅細胞被過度破壞。

一。血管外溶血：異常紅細胞能被脾臟內的巨噬細胞識別並將其破壞。

1.紅細胞表面化學性質改變如自身免疫性溶血的紅細胞表面有抗體IgG，巨噬細胞能夠識別並將這種細胞吞噬。

2.球形紅細胞因其面積與體積的比例顯著縮小，導致變形性能減低，當其通過脾竇微循環時，就不易或不能通過直徑比它小很多的脾竇微循環，而被阻留在脾臟內，被巨噬細胞吞噬破壞。

3.UHb病、G6PD缺乏症，在氧化劑作用下，紅細胞內的血紅蛋白髮發生沉澱，形成變性珠蛋白小體，使紅細胞變得僵硬，變形能力很差，結果被阻留在脾臟而被巨噬細胞破壞。

同樣，肝臟也可清除改變顯著的異常紅細胞。大量血管外溶血時，肝臟不能及時將膽紅素與葡萄糖醛酸結合，使血液中的間接膽紅素含量升高，出現黃疸。

二、血管內溶血：某些化學物質如藥物、細菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或輸血反應，或某些疾病等原因，使紅細胞某結構發生改變，致使其在血管內發生溶血反應。

溶血性貧血的臨床表現，取決於溶血過程的緩急和溶血的主要場所(血管內或血管外)。①急性溶血常起病急驟，如見於輸不合型血。短期大量溶血可有明顯的寒戰，隨後高熱，腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐等。患者面色蒼白和明顯黃疸。這是由於紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。更嚴重的可有周圍循環衰竭。由於溶血產物引起腎小管細胞壞死和管腔阻塞，最終導致急性腎功能衰竭。②慢性溶血起病緩慢，癥狀輕微，有貧血、黃疸、肝脾腫大三大特徵。慢性溶血性貧血患者由於長期的高膽紅素血症可併發膽石症和肝功能損害等表現。

在急性溶血過程中尚可突然發生急性骨髓功能衰竭，表現為網織紅細胞極度減少、貧血急劇加重，稱再生障礙性危象。發生原理可能與感染、中毒有關，也可能由於抗體同時作用於成熟紅細胞及幼紅細胞所致。

容易與溶血病相混的情況有

(1)缺鐵性貧血等營養性貧血有效治療的初期：要隨診觀察，加以鑒別。

(2)骨髓無效造血：網織紅細胞不高，紅細胞壽命不短。

(3)組織或體腔內出血：膽紅素(間接)也可升高，出血停止后自然恢復。

(4)膽紅素高，無貧血：在Gilbert綜合征或其他膽紅素代謝異常可見，網織紅細胞不高,51Cr紅細胞壽命測定正常。

(5)骨髓轉移癌。

臨床工作中常碰到血液標本溶血現象，為預防之，我們的經驗是採用生理鹽水。

方法：行靜脈抽血前先抽吸2ml生理鹽水到注射器中，以達到沖洗注射器之目的，再將生理鹽水排出注射器，這樣用經過生理鹽水沖洗過的注射器抽血可避免溶血。

討論：生理鹽水為等滲溶液，pH=7。當此濃體在血液中時，由於紅細胞內外間的滲透壓相等，pH值適中，紅細胞內外環境保持相對平衡，所以就不會出現溶血。而然餾水為低滲性溶液，呈弱酸性（pH=6.4），當燕餾水與血液相棍合時，由於紅細胞外的滲透壓低，水進入細胞內引起膨脹，超過紅細胞膜的抗張強度或由於標本輕微振蕩，便出現溶血。