冠狀動脈

左、右冠狀動脈的分支及其終末支，在心臟胸肋面變異較小，而在膈面變異較大。採用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動脈的分佈分為三型：

1、右優勢型：右冠狀動脈在膈面除發出后降支外，並有分支分佈於左室膈面的部分或全部。

2、均衡型：兩側心室的膈面分別由本側的冠狀動脈供血，它們的分佈區域不越過房室交點和后室間溝，后降支為左或右冠狀動脈末梢，或同時來自兩側冠狀動脈。

3、左優勢型：左冠狀動脈除發出后降支外，還發出分支供應右室膈面的一部分。據我國調查，右優勢型約佔65%，均衡型約佔29%，左優勢型約佔6%。

上述分型方法主要依據冠狀動脈的解剖學分佈，但左心室的厚度在極大多數心臟大大超過右心室，所以，從血液供應量來說，左冠狀動脈永遠是優勢動脈。

左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。

左冠狀動脈為一短干，發自左主動脈竇，經肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5mm后，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動脈的后室間支相吻合。沿途發出：

(1) 動脈圓錐支，分佈至動脈圓錐；

(2) 外側支，分佈於左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁；

(3) 室間隔支，分佈於室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發出粗大的左緣支分佈於左室外側緣；至心後面時發出較小的分支分佈至左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經肺動脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續在膈面的冠狀溝內行走，在房室交點附近發出后降支，即后室間支。

右冠狀動脈沿途發出：

(1) 動脈圓錐支，分佈於動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。

(2) 右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖；

(3) 竇房結支，在起點附近由主幹分出(佔60.9%，其餘39.1%起自左冠狀動脈)；

(4) 房室結支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結。

(5) 后室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室後壁、及分室間隔支至室間隔后1/3。

根據冠狀動脈分支的走向及分佈的位置，不難推測其營養心臟的部位。

1、右房、右室：由右冠狀動脈供血。

2、左室：其血液供應50%來自於左前降支，主要供應左室前壁和室間隔，30%來自迴旋支，主要供應左室側壁和後壁，20%來自右冠狀動脈(右優勢型)，供應範圍包括左室下壁(膈面) 、後壁和室間隔。但左優勢型時這些部位由左旋支供血，均衡型時左右冠脈同時供血。

3、室間隔：前上2/3由前降支供血，後下1/3由后降支供血。

4、傳導系統：竇房結的血液60%由右冠狀動脈供給，40%由左旋支供給；房室結的血液90%由右冠狀動脈供給，10%由左旋支供給；右束支及左前分支由前降支供血，左後分支由左旋支和右冠狀動脈雙重供血，所以，臨床上左後分支發生傳導阻滯較少見。左束支主幹由前降支和右冠狀動脈多源供血。

人體各組織器官要維持其正常的生命活動，需要心臟不停地搏動以保證血運。而心臟作為一個泵血的肌性動力器官，本身也需要足夠的營養和能源，供給心臟營養的血管系統，就是冠狀動脈和靜脈，也稱冠脈循環。冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，起於主動脈根部，分左右兩支，行於心臟表面。正常情況下，它對血液的阻力很小，小於總體冠狀動脈阻力的5%，從心外膜動脈進入心壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌；一類是垂直進入室壁直達心內膜下(即穿支)，直徑幾乎不減，並在心內膜下與其它穿支構成弓狀網路，然後再分出微動脈和毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網，供給心肌血液。由於冠狀動脈在心肌內行走，顯然會受制於心肌收縮擠壓的影響。也就是說，心臟收縮時，血液不易通過，只有當其舒張時，心臟方能得到足夠的血流，這就是冠狀動脈供血的特點。

人心肌的毛細血管密度很高，約為2500根/mm2，相當於每個心肌細胞伴隨一根毛細血管，有利於心肌細胞攝取氧和進行物質交換。同時，冠狀動脈之間，尚有豐富的吻合支或側支。冠狀動脈雖小，但血流量很大。占心排血量的5%，這就保證了心臟有足夠的營養，維持它有力地晝夜不停地跳動。冠狀靜脈伴隨冠狀動脈收集代謝后的靜脈血，歸流於冠狀靜脈竇，回到右心房。如果冠狀動脈突然阻塞，不能很快建立側支循環，常常導致心肌梗塞。但若冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側支可逐漸擴張，並可建立新的側支循環，起代償的作用。

在冠狀動脈及其分支之間存在著許多側支或吻合支，它是一種潛在的管道，平時在冠狀動脈供血良好的生理情況下，這些側支或吻合支並不參予冠狀動脈的循環，只有當冠脈主幹發生狹窄或阻塞，而側支血管兩端出現壓力差時，或某些足夠強的刺激出現時(如嚴重缺氧)，它們才開放並得以發展。血液便可通過這些側支繞過阻塞部位將血液輸送到遠側的區域。這些吻合支逐漸變粗，血流量逐漸增大，便可取代阻塞的冠狀動脈以維持對心臟的供血，這些通過側支或吻合支重新建立起來的循環稱為側支循環。但吻合支或側支血管的存在並不能說明都有側支循環的功能，這是因為側支循環的發展成熟需要較長的時間，且血流量較小，對心肌的保護作用有限。那麼，影響側支循環形成的因素有哪些呢?

(1) 冠狀動脈阻塞發展的速度。病理生理學最新研究證實，冠狀動脈粥樣硬化始於兒童及青少年，並隨著年齡的增長逐漸加重，局部缺血也日益明顯，從而使吻合支的血管發生擴張，血流量增加，補償缺血心肌的血液供應，這就建立了該部位的側支循環。如果冠狀動脈突然閉塞，側支循環就不能形成，從而導致心肌梗塞。

(2) 冠狀動脈閉塞的部位。若冠狀動脈閉塞的部位是其開口處或是近端，則主要血流中斷，遠端的側支也就成了無源之水。

(3) 相臨動脈是否發生了閉塞。如果相臨動脈也發生了閉塞，就失去了形成側支循環的條件。

機體在不同的狀態下，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不一樣的，因此冠脈血流量也不一樣。在安靜狀態下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60ml～80ml，中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%～5%。當心肌活動加強時，冠脈達到最大

舒張狀態，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300ml～400ml，所以，冠脈血流量的多少主要取決於心肌的活動。由於冠脈血管的大部分分支深埋於心肌內，因此心肌的節律性舒縮對冠脈血流發生很大影響，對左冠脈影響更大。動脈試驗表明，心臟收縮期冠脈血流急劇減少，這是因為心臟對心腔產生的壓力必須超過主動脈壓(即冠脈灌注壓)才能發生射血。因此，心肌深層(心內膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。射血開始后，主動脈壓力升高，冠狀動脈主幹內的血流略有增加。只有當心臟舒張開始，心肌內壓力急劇下降，血管外壓力解除，在主動脈壓力(舒張壓)的驅動下，冠狀動脈血流才大大增加。一般來說，左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見，舒張期的主動脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關)是決定冠脈血流的兩個十分關鍵性因素。體循環的外周阻力增大，舒張壓升高，則冠脈血流量增多；當心率加快時，由於心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量減少。

臨床上因用藥不當導致血壓過低、或心動過速而誘發心絞痛者，原因就在於此。心臟收縮對右冠脈血流的影響不太大，這是因為右室壁較薄，右心腔壓力低，心肌收縮對心肌內血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人，心肌擠壓作用也不容忽視。冠狀動脈血流量受多種因素的調節，但最主要的是心肌本身的代謝水平，而神經和激素對冠狀動脈血流的調節作用是次要的。心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝。心臟無時無刻不在跳動，故耗氧量較大。人體即使處於安靜狀態時，每百克心肌每分鐘耗氧量也達7ml～9ml，冠脈血流經心臟后，其中65%～70%的氧被心肌攝取，因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較小。當機體劇烈運動或精神緊張時，心肌的舒縮活動增強，耗氧量也相應增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對氧的需求。實驗研究證明，冠脈血流量與心肌代謝水平成正

比。在切斷支配心臟的神經后，這種關係仍舊存在，也就是說，當心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時，即可引起冠狀動脈舒張。實際上，低氧時冠脈血管舒張並非由低氧直接引起的，而是由某些代謝產物作用的結果。研究表明，心肌的代謝產物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動脈舒張，而腺苷被認為起著最重要的作用，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。至於神經和激素對冠狀動脈血流的影響，在很短時間內就被心肌代謝改變所引起的血流變化所取代。調節冠脈血流量的因素主要有物理因素、代謝因素、神經體液因素和自身調節因素中最重要的是代謝因素，即心肌本身的代謝水平。

1、物理因素決定冠脈血流量的物理因素主要是冠脈血管床的阻力和冠脈的有效灌注壓。

冠脈

（1）冠狀血管床的阻力：正常情況下，血管長度及血液粘滯度變化較小可略不計，則冠脈阻力主要由血管半徑來定，冠脈血流量與阻力血管半徑的4次方成正比。因此，冠脈血管的口徑是冠脈血流量的決定性因素，冠脈血管的口徑一方面受冠脈血管平滑肌舒縮調節，還受血管外心肌收縮的擠壓作用。在一個心動周期中，心肌節律性舒縮對冠脈血流的阻力影響很大。左心室在收縮期形成的冠脈血管阻力大於心舒期的冠脈血管阻力，加之心舒期長於心縮期，故左心室舒張時冠脈血流量大，而心縮期的冠脈血流量則大大減少。右心室壁薄，收縮時產生的張力小，對冠脈血管的擠壓程度小，故右心室收縮時對冠脈血流量的影響不如左心室明顯。

（2）冠脈有效的灌注壓：是指冠脈流入端與流出端之間的壓力差，即主動脈壓與有心房之間的壓力差。因此，冠脈有效灌注壓是推動冠脈血流的動力。當有效灌注壓波動在8~24kPa(60~180mmHg)範圍內，冠脈血流量仍保持相對恆定。如果灌注壓低於這個範圍，冠脈會發生最大限度的擴張，以防止冠脈血沉重的減少；若灌注壓超過這個範圍，血管內壓可大於血管平滑肌的收縮力，使血管充脹，血流將增多。

2、代謝因素心肌代謝水平與冠脈血流量之間呈正變關係。心肌在代謝中，可釋放多種舒血管的代謝產物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最強烈的舒血管物質。當心肌代謝增強，細胞缺氧時，心肌細胞內ATP分解為ADP和AMP，在冠脈血管周圍間質細胞內5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解產生腺苷，腺苷易於透過細胞膜彌散到細胞間隙，作用於阻力血管平滑肌，產生強烈的擴血管作用。從而增加局部冠脈血流，保證心肌代謝活動和改善缺氧狀況。

3、神經因素冠狀動脈受迷走神經和交感神經的支配．迷走神經纖維在冠脈中分佈較少。迷走神經興奮一方面對冠脈的直接作用是使血管擴張。另一方面，卻因使心臟活動減弱，心肌耗氧量降低，血壓下降，間接使冠脈血流減少。故迷走神經對冠脈血流影響不大。交感神經興奮，其總效應是使冠脈血流量增多。一方面它直接使冠脈血管收縮，另一方面，當交感神經興奮，引起心臟活動加強，動脈血壓增加，使冠脈血流量增加，同時更重要的是心肌耗氧量增加，代謝產物增多，繼發性引起冠脈血管擴張。因此，交感神經的直接縮血管作用被心肌代謝增強產生的強有力舒血管作用所掩蓋。

4、體液因素腎上腺素和去甲腎上腺素通過增加心肌代謝活動和耗氧量，使冠脈血流量增加。抗利尿激素可使冠脈血管收縮，冠脈血流量減少。PGI2具有擴張冠脈作用。而引起冠脈收縮的主要是血栓素Al。冠狀動脈內皮細胞可合成PGI2，而且在心肌缺血時PGI2的合成和釋放增加，從而擴張冠脈，這也是冠脈血流量一種重要的調節。

冠狀動脈搭橋手術（冠狀動脈旁路移植手術）：用於修復或替換梗阻的冠狀動脈以改善心臟心肌血供的手術。手術方法為用移植的血管（常為大隱靜脈及乳內動脈）在主動脈及梗阻的冠狀動脈遠端建立一條血管通路。

冠狀動脈搭橋術，是讓心臟搏出的血從主動脈經過所架的血管橋，流向因引起狹窄或梗阻的冠狀動脈遠端而到達缺血的心肌，從而改善心肌的缺血、缺氧狀態。這種心肌血運的重

建術，叫作冠狀動脈搭橋術。冠狀動脈搭橋術始於1964年，其方法是取自身的下肢靜脈或內乳動脈作為搭橋的材料。在體外循環下，使心臟停跳，並在主動脈與冠狀動脈病變的遠端之間搭橋。其適應證是：

（1）心絞痛

經內科治療不易緩解，影響正常的工作和生活，又經冠狀動脈造影發現冠狀動脈主幹或主要分支有70%以上狹窄，且其遠端通暢者。左冠狀動脈主幹嚴重狹窄者容易發生猝死，應視為冠狀動脈搭橋術的適應證。

（2）急性心肌梗塞

急性心肌梗塞6小時以內行急診主動脈-冠狀動脈搭橋術，可改善梗塞區心肌血運，縮小壞死區。這種手術的危險性已接近擇期手術。

（3）冠狀動脈嚴重狹窄

冠狀動脈三個主要分支（前降支、迴旋支、右冠狀動脈）有重度狹窄者（狹窄程度超過75%），不論證狀輕重，均應考慮手術。

冠狀動脈造影應該說是非常常規的手術，在西方國家門診做，在中國要住一、兩天院，從手上動脈插一根血管，然後打葯，看什麼地方狹窄了，狹窄部位、狹窄程度有多重，狹窄性質多長，是複合的還是單純狹窄，知道這些以後，我們才能決定這個病人用什麼治療方式比較合適，通過冠狀動脈造影之後才能告訴我們什麼信息，給病人最好指導，我們說冠狀動脈造影是做一個金指標，如果沒有它我們不可能給患者一個正確的諮詢服務。冠心病是中老年人最常見的心臟病之一，其病因由於血脂代謝異常，膽固醇和甘油三酯等逐漸沉積於血管壁上形成動脈粥樣硬化斑塊，導致心臟冠狀動脈管腔變窄，引起心臟缺血。可表現為心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭和心源性猝死等。

冠心病傳統的診斷方法主要根據癥狀、心電圖、血脂、運動負荷試驗和心臟超聲等作出診斷，但是敏感性和特異性不高，如植物神經紊亂、心肌肥厚、心肌炎等原因引起的心電圖改變常被誤診為冠心病，引起不必要的精神和經濟負擔，而冠狀動脈狹窄到相當大的程度（大於75%）才可能引起不適和心電圖改變，常規的診斷手段會造成很多的冠心病人漏診。

冠狀動脈造影是診斷冠心病最準確的方法，醫學界稱其為“金標準”。檢查方法是通過外周動脈血管送入直徑為2毫米的造影導管至冠狀動脈造影開口，注入少量造影劑，使冠狀動脈顯影，可準確顯示血管情況。它的檢查創傷輕微，檢查一般僅需10～20分鐘，根據血管情況選擇進一步治療方案。這跟從病人在X線的幫助下，一直進入心臟的冠狀動脈，通過造影劑對左右兩冠狀動脈進行造影檢查，即可清晰分辨冠狀動脈及其分支有無狹窄，狹窄的部位及程度，以及側支循環與左心室的功能情況。

對於有不典型心絞痛癥狀，臨床難以確診，尤其是治療效果不佳者，以及中、老年患者心臟擴大，嚴重心律失常、心力衰竭、心電圖異常，懷疑有冠狀動脈病變畸形，但無創檢查結果不能確診者，冠狀動脈造影可提供有力的診斷依據，對無癥狀但運動試驗顯陽性（ST段壓低≥0.2mv），特別是對運動核素心肌灌注亦陽性者，以及原發性心臟驟停復甦者，亦應進行冠狀動脈及左心室造影，以明確診斷。

在進行冠狀動脈造影 術前應指導病人：

1、訓練床上大小便；

2、病情允許時淋浴，更換病服；

3、術前2小時可禁食，胃腸癥狀嚴重者禁食4至6小時；

4、保證良好的睡眠；

5、進入介入室前排空膀胱；

6、向患者解釋手術的目的以解除其焦慮的心理。

冠狀動脈

手術后護理人員就應指導病人：

1、伸直造影術側下肢，卧床12小時；

2、飲溫開水1500ml以上，促進造影劑排出；

3、進食易消化食物；

4、出現胸部疼痛時要立即報告醫護人員。

而 術后護理人員則要定時每半小時觀察傷口敷料有無滲出和滲血，注意足背動脈搏情況，注意觀察病人的生命體征、精神狀況改變。協助病人生活護理、如翻身、大小便等。

冠狀動脈造影是診斷冠心病的一種有效方法。將導管經大腿股動脈或其它周圍動脈插入，送至升主動脈，然後探尋左或右冠狀動脈口插入，注入造影劑，使冠狀動脈顯影。這樣能較明確地揭示冠狀動脈的解剖畸形及其阻塞性病變的位置、程度與範圍。

雖然心電圖等其它檢查亦可診斷冠心病，但有時並不準確，最準確的診斷冠心病的方法是冠狀動脈造影。冠狀動脈造影是唯一能直接觀察冠狀動脈形態的論斷方法，醫學界號稱其為“金標準”。

臨床意義：

（1）明確冠心病診斷：對於有不典型心絞痛癥狀，臨床難以確診，尤其是治療效果不佳者，以及中、老年患者心臟擴大、嚴重心律失常、心力衰竭、心電圖異常，懷疑有冠狀動脈病變或畸形，但無創檢查結果不能確診者，冠狀動脈造影可提供有力的診斷依據。

（2）用於指導治療：對臨床上確認的冠心病患者，在內科保守治療不佳而考慮採用經皮冠狀動脈腔內成形術，（PTCA）、或主動脈－冠狀動脈旁路移植術時，必須先進行冠狀動脈及左心室造影，明確冠狀動脈狹窄的部位、程度及左心室的功能情況，以正確選擇適應症，制定治療方案。

冠心病

冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病，亦稱缺血性心臟病。平時我們說的冠心病多數是動脈器質性狹窄或阻塞引起的，又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質沿血管內壁堆積所致，這一過程稱為動脈硬化。動脈硬化發展到一定程度，冠狀動脈狹窄逐漸加重，限制流入心肌的血流。心臟得不到足夠的氧氣供給，就會發生胸部不適，即心絞痛。不同人的心絞痛發作表現不一。多數人形容其為"胸部壓迫感"，"悶脹感""憋悶感"，部分病人感覺向雙側肩部、背部、頸部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油緩解。心肌梗塞為冠心病的另一種表現，它胸痛癥狀持久而嚴重，休息或含服硝酸甘油無效。心肌梗塞時冠狀動脈完全阻塞，該部分心肌因為沒有血液供氧而壞死。多數由於狹窄部分形成血凝塊、粥樣斑塊破裂或血管痙攣等因素引起。

急性冠脈綜合症

急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發生中起著重要作用。

急性冠脈綜合症的抗栓治療策略

急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，它是包括不穩定心絞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病徵。長期的臨床實踐中發現，許多患者的臨床癥狀各異，其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生理改變，即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定，繼而破裂導致血栓形成。因此急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治療可分為抗血小板治療和抗凝血酶治療。

急性冠脈綜合征根據心電圖表現分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在於：非ST段抬高型病生理基礎為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似，但兩者在臨床表現和治療策略上有著較大區別。

一、非ST段抬高急性冠脈綜合征

非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關於抗血小板和抗凝治療的建議如下：

I 類

冠狀動脈

1、應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林(Level of Evidence: A)。

2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應當使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)。

3、在不準備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，還應儘可能使用氯吡格雷，用藥時間為1 (Level of Evidence: A)－9個月 (Level of Evidence: B)。

4、在準備做介入的住院患者，應當使用使用氯吡格雷1個月以上 (Level of Evidence: A)，如果沒有出血的高危因素，則可使用9個月(Level of Evidence: B)。

5、在準備做擇期CABG並且正在使用使用氯吡格雷的患者，應當停葯5－7天 (Level of Evidence: B)。

6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應當使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)。

7、對於準備行心導管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑 (Level of Evidence: A) IIa 類。

1、對於持續性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準備做有創治療但有其他高危表現的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外。

2、與普通肝素比較，優先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物，除非準備在24小時內接受CABG手術 (Level of Evidence: A)。

3、對於已經使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷並且準備做心導管檢查和PCI的患者，應當使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。

IIb 類

對於沒有持續性缺血並且沒有其他高危表現的患者或不準備做有創治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑(Level of Evidence: A)

III 類

1、沒有急性ST段抬高、正後壁MI或新發LBBB的患者，進行靜脈溶栓治療 (Level of Evidence: A)

2、在不準備做PCI的患者使用阿昔單抗 (Level of Evidence: A)

這一指南長期指導了我們的臨床工作。但醫學科學的發展十分迅速，近幾年來隨著各種大規模臨床研究的開展和新藥物的不斷湧現，許多新的循證醫學證據擺在了我們面前，指南也應隨之更新進步。2004年美國胸科醫師協會推出關於血栓性疾病的指南ACCP7，我們就根據ACCP7來談一談急性冠脈綜合征的抗栓策略。

（一） NSTE-ACS的抗血小板治療

臨床上常用的抗血小板藥物包括：阿司匹林、噻氯吡啶類、雙嘧達莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。聯合抗血小板治療將會改善臨床預后。

1、阿司匹林

阿司匹林是抗血小板治療的基礎。它作用於血小板內環氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性從而減少花生四烯酸的降解，減少TXA2的產生，抑制GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對阿司匹林的推薦如下：

對於所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服阿司匹林75 到325mg，隨後每日口服75到162mg (Grade 1A)。

Walletin等人的研究證實長期服用阿司匹林能夠顯著降低ACS患者的死亡和心梗機率，而且這一優勢隨著時間的延長而逐漸增加。另一項薈萃分析提示在服用阿司匹林的情況下仍發生的ACS意味著較差的臨床預后。

2、噻氯吡啶類藥物

包括抵克立得和氯吡格雷。他們都是血小板ADP受體的拮抗劑。作用於ADP受體，抑制血小板GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對噻氯吡啶類藥物的推薦如下：

對於所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨後75 mg/日 (Grade 1A)

對於不能馬上進行診斷性導管術或冠脈造影后不能在5天內行CABG術的NSTE-ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨後每日75 mg至9到12個月，同時合用阿司匹林 (Grade 1A)

對於將在24小時內接受冠脈造影的NSTE-ACS的患者，建議在明確冠脈解剖后再開始服用氯吡格雷 (Grade 2A)

對於正在服用氯吡格雷並準備接受CABG手術的患者，推薦術前停用氯吡格雷5日 (Grade 2A)

CURE試驗的目的是為了研究在阿司匹林治療的基礎上再阻斷ADP途徑所引起的血小板聚集是否可獲益。該試驗入選12562例UA/NSTEMI病人，在24小時內隨機分組用安慰劑和氯吡格雷（負荷劑量300mg，然後每天75mg）治療，然後隨訪3～12個月，所有病人均給以阿司匹林。聯合終點事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）發生率，安慰劑組為11.5%，氯吡格雷組為9.39%（RR0.80，P<0.001）。 PCI-CURE為CURE試驗的亞組研究，入選2658例病人，隨機、雙盲分為安慰劑組（n=1345）和氯吡格雷組（n=1313）所有病人均給以阿司匹林。入選病人在行冠狀動脈介入（PCI）治療前平均10天接受安慰劑或氯吡格雷，術后大多數病人接受開放標籤藥物（氯吡格雷或抵克立得）治療2～4周，之後再使用研究藥物8個月。初級終點（聯合心血管死亡、心肌梗死、或緊急靶血管血運重建）安慰劑組為86例（6.4%），氯吡格雷組為59例（4.5%，RR0.7，P=0.03）。氯吡格雷組心血管死亡、心肌梗死事件發生率下降了31%。CURE試驗奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治療中的地位。

3、雙嘧達莫

雙嘧達莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑製劑，通過抑制cAMP的產生來抑制血小板的激活。於阿司匹林相比，雙嘧達莫不增加胃腸道出血風險，甚至在與華法令合用時也是如此。但在NSTE-ACS患者的急性期治療中沒有證據支持雙嘧達莫可以替代或與阿司匹林和氯吡格雷合用

4、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑在動脈粥樣硬化、血栓形成以及急性冠脈綜合征的發病過程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受體與血小板的活力密切相關，其中GPIIb/IIIa受體與纖維蛋白原等的結合是各種血小板激動劑導致血小板凝集過程中的最後共同途徑。血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受體拮抗劑通過與GPIIb/IIIa受體結合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑製劑。ACCP7對Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推薦如下：

對於中高危的NSTE-ACS患者，推薦早期應用依替巴肽或替洛非班，同時合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A)；對於服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推薦同時早期應用依替巴肽或替洛非班治療 (Grade 2A)

對於NSTE-ACS患者，推薦不使用阿昔單抗作為初始治療，除非冠脈解剖已經明確，PCI將在24小時內進行 (Grade 1A)

臨床試驗表明，合用GPIIb/IIIa受體拮抗劑與阿司匹林，比單用阿司匹林和安慰劑更能降低缺血併發症的發生，包括：死亡、急性心肌梗死，需緊急冠狀動脈旁路移植木（CABG）或再次介入治療的發生；不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者應用GPIIb/IIIa受體拮抗劑也可獲益，已進行的臨床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON。PURSUIT試驗中，不穩定心絞痛患者30天死亡和MI的發生率在EPtifibatide組（14.2%）較安慰劑組（15.7%）下降（P=0.04）。96小時、7天、和6月的死亡和MI發生率也下降1.2%—1.5%。PRISM—PLUS試驗中應用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和頑固性心絞痛的發生率較單純應用阿司匹林和肝素者低，7天時分別為12.9%和17.9%（P=0.04）；30天時分分別為18.5%和22.3%（P=0.03）；6月時絕對值仍下降3.0%—3.2%。PRISM試驗比較不穩定心絞痛患者應用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林療效，前者48小時的聯合終點（死亡、MI和頑固性缺血）發生率為3.8%，較後者（5.6%）下降32%（P=0.01）。GPIIb/IIIa受體抑製劑作為高效特異的抗血小板葯是目前急性冠脈綜合證最突出的進展，但大規模前瞻性臨床研究仍在進行，以進一步了解其劑量、效應及安全性。

（二）NSTE-ACS的抗凝治療

臨床上常用的抗凝藥物有：普通肝素、低分子肝素、選擇性間接抗Xa因子抑製劑（人工合成戊糖）、選擇性直接抗Xa因子抑製劑（DX-9065a）及凝血酶直接抑製劑。

1、普通肝素

普通肝素與抗凝血酶III結合，增加AT－III活性，從而滅活IIa和Xa等凝血因子。ACCP7對於普通肝素的推薦如下：

對於NSTE-ACS患者，推薦短期普通肝素與抗血小板治療聯合應用替代單純抗血小板治療 (Grade 1A)；推薦普通肝素的劑量應根據公斤體重調整，並將aPTT維持於50到75秒 (Grade 1C)

一項薈萃分析證實抗血小板與短期普通肝素聯合治療降低2周內NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。普通肝素是ACS抗凝治療的重要基礎。

2、低分子肝素

低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化學降解的產物，抗凝作用與普通肝素大致相同，由於分子量小（平均分子量4500道爾頓），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，對於和血小板結合了的因子Xa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明顯。LMWH與血漿蛋白非特異性結合力較低，因而生物利用度較高，半衰期較長，抗凝效果呈明顯的劑效關係，皮下注射吸良好，幾乎為100%。以下是ACCP7關於低分子肝素的推薦：

對於NSTE-ACS患者，推薦應用低分子肝素替代普通肝素 (Grade 1B)

推薦不需要常規監測低分子肝素的抗凝效果 (Grade 1C)

對於已經接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者，建議在PCI術中繼續應用低分子肝素抗凝 (Grade 2C)

對於已經接受了GP IIb/IIIa受體拮抗劑治療的NSTE-ACS的患者，建議低分子肝素替代普通肝素進行抗凝治療 (Grade 2B)

從薈萃分析中可以看到當前標準的抗血栓治療是普通肝素（UFH）和阿司匹林。然而，LMWH比UFH在實踐和臨床上更具有利之處，可以考慮為ACS內科治療以及正準備進行手術介入治療的有效的替代方法。可明顯減少急性冠脈綜合征30d死亡率和複合性心臟事件發生。

3、間接抗Xa因子抑製劑（人工合成戊糖）

評價fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中應用的安全有效性的大型隨機試驗正在進行。2005年ESC上發布了fondaparinux治療ACS的第一個大型臨床研究OASIS－5的結果。OASIS－5研究是一個多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗，入選了來自41個國家576個中心的20，000例ACS患者。目的是評價fondaparinux治療ACS的有效性和安全性。結果顯示fondaparinux在ACS后9天內在預防心血管事件、死亡和缺血發作方面同enoxaparin一樣有效，並且顯著降低嚴重出血併發症。研究顯示fondaparinux明顯降低ACS事件后1個月內的死亡率，在6個月的隨訪期內同樣有效。這一研究發現表明fondaparinux很可能成為ACS患者抗血栓葯的新的選擇。

4、凝血酶直接抑製劑

水蛭素及比伐蘆丁能夠選擇性的與凝血酶結合，並將其滅活。在臨床上多用於肝素誘導的血小板減少性紫癜的抗凝治療。綜合臨床實驗的薈萃分析提示凝血酶直接抑製劑與普通肝素相比並不能顯著減少ACS患者的死亡和心梗的機率，而且增加相關出血風險。以下是ACCP7關於凝血酶直接抑製劑的推薦：對於NSTE-ACS患者，不推薦DTIs 作為首選抗凝治療 (Grade 1B)

為了使指南更具實踐性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急診診療指南，強調了在急診室的治療。根據UA/NSTEMI的危險分層，將患者分為早期保守組和早期介入組，兩者治療策略不同。

早期保守策略：

1、阿司匹林 (Class IA)；阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)

2、氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)；如不能早期介入，氯吡格雷應在急診室近早服用

3、依諾肝素或普通肝素 (Class IA)

4、依替巴肽或替洛非班：持續缺血 (Class IIaA) TnI或TnT升高 (Class IIaA) 、其他高危因素 (Class IIaA)

5、非計劃行進PCI，阿昔單抗不應早期使用 (Class IIIA)

早期介入策略：

1、阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)

2、低分子肝素或普通肝素 (Class IA)；與普通肝素比較，優先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物，除非準備在24小時內接受CABG手術 (Class IIaA)

3、如準備早期介入干預應近早使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑 (Class IA)

4、如準備早期介入干預，GP IIb/IIIa受體拮抗劑應與阿司匹林、肝素及氯吡格雷聯用 (Class IIaB)

5、如準備行PCI術，氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)

這一改變將使指南更具操作性和實踐性。日發現血管內鏡檢查可預測急性冠脈綜合症風險據《美國心臟病學雜誌》最近的一文章稱，日本科學家研究發現，血管內鏡檢查能有效檢測急性冠脈綜合症不穩定患者，能預測血管中有多個黃色斑塊的患者較高的發病風險。