抗菌

抗菌（anti-microbial）：泛指名詞，是採用化學或物理方法殺滅細菌或妨礙細菌生長繁殖及其活性的過程。廣義的抗菌，不僅指抗細菌，還包括防霉、抗病毒、抗藻、防腐、防蟎等。

滅菌（sterilization）：指將待處理體系中的所有微生物包括微生物的孢子等生態形式都完全除去或使之喪失活性的過程。

殺菌（microbiocide）：指將待處理體系中的微生物營養體和繁殖體殺死的過程。

消毒（disinfection）：指破壞待處理體系中微生物的過程，但消毒過程一般對微生物孢子無效，消毒不需要殺滅體系中所有的微生物，只要達到預定的要求，一般需要將體系中的致病和條件致病的微生物除去或使之喪失活性。

抑菌（bacteriostasis）：抑制微生物生長繁殖的作用，抑制待處理體系中微生物的活性，使之繁殖能力降低或抵制繁殖的過程。

防腐（antisepsis）：指採取一定措施防止物品性能因微生物的破壞而下降的過程和技術。

防霉、抗病毒、防藻、防腐、防蟎等的定義

注1：“防霉”定義來自於GB/T24346-2009《紡織品防霉性能的評價》

注2：“抗病毒”定義來自於ISO18184-2019《紡織品的抗病毒試驗方法》

注3：“抗藻”定義來自於GB/T21353-2008《漆膜抗藻性測定法》

注4：“防腐”定義來自於WS/T466-2014《消毒專業名詞術語》

注5：“防蟎”定義來自於GB/T24253-2019《紡織品防蟎性能的評價》

在日常生活中，人們極易將抗菌和抑菌、消毒、滅菌等概念混淆。但國家《消毒技術規範》（2002版）從專業角度對它們分別進行了定義。

抗菌、抑菌、消毒、滅菌的定義

區別

其中，消毒與抗菌的區別主要在於三個方面：

第一、抗菌和消毒的作用形式不同。消毒在需要的時間、需要的部位、適時使用比較迅速、徹底地殺滅目標微生物，形式上有“主動出擊”的特點。而添加抗菌劑製成的抗菌產品只有在病菌與其接觸時才會發生作用，使病菌不能在其表面定植並滋生繁殖，具有“守株待兔”的特點。

第二、抗菌和消毒的作用時效不同。消毒產品大多是比較活潑的物質，相當一部分（如含氧化合物、過氧化合物等）還屬於強氧化劑。因此具有迅速殺滅微生物特性的同時，其又很不穩定，使用后快速分解或與其他物質起化學反應而失效，殘效期很短，要控制二次污染，只能再次施用。而抗菌產品一般通過添加穩定性良好的抗菌劑製得，因此製成的抗菌產品性能穩定，具有長效抗菌效果。

第三、抗菌和消毒的使用目的不同。消毒以防止或減少病菌的傳播為目的。抗菌除了會防止或者減少病菌的傳播之外，還要用於保護材料或者產品免受微生物的損害（如腐敗、霉變等）。

理念

（一）首先是安全的，然後才是抗菌有效地

使用抗菌產品的目的，是為了避免病原微生物在物品表面過度滋生繁殖，防止物品因此成為傳播病原微生物危害的媒體，以提高人們的健康水平。因此，這首先要保證抗菌產品本身要安全，在此基礎上再提抗菌有效性，對人們的健康保障才有意義。

抗菌產品的安全性能分為三重境界，分別是在生產過程中應當對生產它的工人無害，在使用過程中應當對使用它的消費者無害，在丟棄后應當對容納它的環境無害。

對抗菌產品的安全性能要求應當分級。根據抗菌產品與人體接觸的密切程度不同，對其安全性能的要求也不同。抗菌產品與人體接觸越密切，對其安全性能的要求就越高。

（二）適度抗菌

相對於人類而言，微生物才是地球上的原住民，它們在大氣、水、土壤及各種極端環境中皆有存在，即使在人體皮膚和腔道表面也有大量定植。人類與微生物是和諧共存的，人類不能或者是不適宜在完全無菌的環境中生存。

病原微生物需要一定的毒力、數量和適當侵入途徑才能引起機體發生感染。抗菌的作用是在極大程度上減少病原微生物在物品表面的滋生繁殖，以使其數量不至於引發機體感染，使物品表面不至於成為傳染媒體。

因此，需要在有必要地方實施必要的抗菌即可。也就是說不是所有的環境都需要進行抗菌處理，不是所有的產品都需要進行抗菌處理，甚至一件產品也未必需要對所有的部件都進行抗菌處理。

對於一件抗菌產品而言，其抗菌率並不是越高越好，其抗菌性能只要符合相應標準的技術要求即可。

一．合理使用抗菌素：在明確指征下選用適宜的抗菌素，並採用適當的劑量和療程，以達到殺死致病菌、控制感染，同時採取各種相應措施以增強患者的免疫力和防止不良反應的發生，尤其是避免細菌耐藥性的產生。

二．不合理使用抗菌素的諸方面：選用對病原菌或感染無效、療效不強的藥物；劑量不足或過大；病原菌產生耐葯後繼續用藥；過早停葯或感染控制已多日而不及時停葯；產生耐葯菌二重感染時未改用其他有效藥物；給葯途徑不正確；發生嚴重性或過敏反應時繼續用藥；不確當的聯合應用抗菌素；依賴抗菌素的抗菌作用而忽視必要的外科處理；無指征或指征不強的預防用藥；忽視療效/價格比。

三．合理用藥涉及的問題：應用抗菌素及聯合用藥的適應症；抗菌素的葯動學和藥效學；抗感染的經驗用藥；抗菌素的劑量、療程和給藥方法；抗菌素的不良反應和防治；細菌耐藥性的變遷與預防；特殊情況下抗菌素的應用等等。

四．抗菌素應用的基本原則：

1．及早確立感染性疾病的病原學診斷。

2．熟悉選用藥物的適應症、抗菌活性、葯動學和不良反應。

3．按照患者的生理、病理和免疫等狀態而合理用藥。

4．常用抗菌素的合理使用。

5．選用適當的給藥方案、劑量和療程。

6．下列情況抗菌素的應用要嚴加控制或盡量避免：預防用藥、皮膚、粘膜的局部用藥；病毒感染或發熱原因不明者；聯合採有抗菌藥物。

7．強調綜合性治療措施的重要性；

五．抗生素的經驗應用：在病原菌未明時，早期應用抗菌素進行經驗性抗感染治療非常重要；選用廣譜的抗菌素，盡量選用殺菌劑；在重症感染中則往往採取聯合用藥，常用的殺菌劑有β-內醯胺類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、多肽類等；

在特定感染中：磺胺類葯、克林黴素、甲硝唑以及利福平等應用較廣泛。抗菌素經驗性應用時，應根據臨床資料判斷可能的病原菌來選用抗菌素。不同類的廣譜抗菌藥物在抗菌活性方面存在差異，應根據藥物的適應症、抗菌活性以及耐葯的變遷等因素來選用抗菌素。

常用抗菌素的抗菌活性：青霉素：革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性球菌、嗜血桿菌屬以及各種致病螺旋體和大多數牛放線菌。分類：青霉素G，苯氧青霉素，耐霉青霉素（苯唑西林），廣譜青霉素（氨苄西林、氧哌嗪青霉素），作用於革蘭氏陰性菌的青霉素（美西林和替莫西林）。

頭孢菌素：抗菌作用強、耐青霉素酶、臨床療效高、毒性低、過敏反應少，可分為四代：第一代主要用於革蘭氏陽性菌和某些革蘭氏陰性菌的感染，對β-LA的耐受較差。第二代對大多數β-LA穩定，抗菌譜較第一代廣，對革蘭氏陰性菌的作用較強，但對腸桿菌屬和綠膿桿菌的活性較差。第三代對大多數β-LA穩定，對革蘭氏陰性菌的活性甚強，但對G+球菌的作用不及第一、二代強。其中頭孢哌酮和頭孢他啶對綠膿桿菌有良好作用，頭孢三嗪的半衰期較長，達8小時。第四代頭孢菌素包括頭孢匹羅、頭孢吡肟、頭孢唑喃等。抗菌作用快，抗菌活力較第三代強，對G+球菌包括產酸金黃色葡萄球菌有相當活性。對G-桿菌包括綠膿桿菌與第三代相似。對耐葯菌株的活性超過第三代。頭孢匹羅對包括綠膿桿菌、沙雷菌、陰溝桿菌在內的G-桿菌的作用優於頭孢他定。頭孢吡肟對G+球菌的作用明顯增強，除黃桿菌及厭氧菌外，對本品均敏感。對β-內醯胺酶更穩定。

頭黴素類：頭孢西丁，對革蘭氏陽性、陰性及厭氧菌或需氧菌均有較強活性，對β-LA高度穩定。單環β-內醯胺類抗菌素：氨曲南，對革蘭氏陰性菌作用強，對酶穩定，交叉過敏發生率低。

氨基糖甙類：對葡萄球菌屬、需氧革蘭氏陰性桿菌有良好活性，某些對結核桿菌和其他分支杆菌屬有作用，不同品種之間可存在交叉耐藥性，有耳、腎毒性，並可有神經肌肉接頭的阻滯作用，有抗菌素的後作用。

四環素類：米諾環素、多西環素、四環素、土霉素。抗菌譜廣，口服方便。對立克次體、支原體、非典型分支杆菌和阿米巴原蟲敏感。氯黴素類：氯黴素。

大環內脂類：主要作用於革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌及厭氧菌、軍團菌、支原體、衣原體。組織濃度高。有不完全的交叉耐藥性。

林可黴素和克林黴素：革蘭氏陽性菌和厭氧菌。

多肽類：萬古黴素和去甲萬古黴素。

主要對各種革蘭氏陽性菌有強大抗菌作用：MRSA、MRSE和腸球菌。氟喹諾酮類：第一代：奈啶酸；第二代：吡啶酸；第三代：依諾沙星、氧氟沙星、培氟沙星、環丙沙星、洛美沙星等等。特點：廣譜，對多重耐葯（其他抗菌素）有良好抗菌活性，體分佈廣，組織濃度高，蛋白結合率低（14-30%），大部分由腎排出，尿葯濃度高，半衰期長，口服吸收良好，有抗菌素的後續作用。各品種之間有一定的交叉耐藥性。

六．外科預防用藥：

1．外科手術后預防用藥的適應症：手術視野有顯著傳染；手術範圍大、時間長、傳染機會大，異物植入手術，如：人工心瓣膜移植；手術涉及重要器官，易發生感染造成嚴重後果；高齡或免疫缺陷患者。

2．預防用藥的抗菌素選擇條件：安全有效；不良反應少；易於給葯；價格低。

3．抗菌素的給葯時間：在手術前30分鐘內或麻醉開始時靜注。

4．用藥的期間：<24小時。

5．不同器官組織手術時，抗菌素的選擇：抗菌劑；針對主要的可能致病菌。

七．抗菌素的聯合療法：聯合用藥的適應症：較單獨用藥更為嚴格：病因未明的嚴重感染；單一抗菌素不能控制的嚴重感染；單一抗菌素不能有效地控制的混合感染；較長期用藥細菌有產生耐葯的可能；聯合用藥使病毒性較大的藥物的劑量得以減少。

抗菌素的分類：繁殖期殺菌劑：青霉素類、頭孢菌素類、萬古黴素、泰能、氟喹諾硐類

靜止期殺菌劑：氨基糖甙類、多粘菌素類

快效抑菌劑：四環素、氯黴素、大環內酯類、克林黴素

慢效抑菌劑：磺胺類

聯合用藥的結果：第一類+第二類：協同作用第一類+第三類：拮抗作用？第二類+第三類：累加或協同作用第一類+第四類：累加作用？第三類+第四類：累加作用第二類+第四類：累加作用？

八．細菌耐藥性變遷及其防治：對常見致病菌耐葯監測的意義：

1．供臨床選用抗菌素。

2．控制細菌耐藥性的產生。抗感染面臨細菌耐葯的嚴重性：

1．耐苯唑青霉素的金黃色葡萄球菌（MRSA）和表皮葡萄球菌（MRSE）

2．耐萬古黴素的腸球菌（MRE、VRE）

3．耐青霉素類的肺炎球菌（PRSP）

4．G–桿菌超廣譜β-內醯胺酶(ESBL)和誘導酶(I

5．耐萬古黴素的葡萄球菌（VIRS）耐藥性產生的機制：產生滅活酶；膜通透性改變；作用靶位的改變；反泵機制耐藥性產生的方式：內源性耐葯：天然耐葯；

外源性耐葯：獲得性耐葯：

1）染色體突變；

2）質粒介導。抗菌素的壓力選擇作用：β-內醯胺類抗菌素的使用，能促進細菌：β-內醯胺酶；產生大量染色體β-內醯胺酶；產生質粒介導的β-內醯胺酶；產生超廣譜變型β-內醯胺酶。社區呼吸道感染病原菌的耐藥性已構成嚴重威脅，其主要的耐葯菌是：

1.肺炎鏈球菌：青霉素結合蛋白（PBP2b）靶位點改變。

2.嗜血流感桿菌：產β-內醯胺酶。

3.卡他莫拉菌：產β-內醯胺酶。社區（門診）呼吸道感染的主要病原菌：病原菌佔分離株的總體（%）肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌卡他莫拉菌金黃色葡萄球菌。關於肺炎鏈球菌（PRSP）耐葯的流行情況：1967年在澳洲悉尼醫院首次培養獲得PRSP；70年代在許多國家發現PRSP的存在；並出現嚴重耐葯的情況“耐葯肺炎球菌”DRSP。80年代以來耐葯發生率迅速上升：西班牙：6%→44%；法國：0.3%→12.4%；墨西哥：?%→50%。