溫石棉

溫石棉塊體通常為不同色調的綠色及黃色，也有的為白色。劈分后的絲狀纖維為白色，絲絹光澤；硬度2～2.5；理論密度為2.56g/cm3，化學成分中類質同象代替，決定實際密度值的大小，Fe、Ti、Mn、Ni等元素取代Mg時，密度偏大，Al、Ti取代Si時，密度偏小，與纖維管心有無充填物也有關係，實際密度為2.426～2.646g/cm3。

光學性質

溫石棉的光學性質，折射率Ng為1.534～1.555，Np為1.522～1.549，Ng值隨Fe2O3及FeO含量增多而增大，Np值隨FeO及H2O+含量增多而增大；多色性，Ng為各種色調的綠色，Np為各種色調的黃色；平行消光，正延性為主。

衍射特徵

溫石棉的X射線衍射特徵，有兩條強衍射線，d(002)為0.728～0.740nm和d(004)為0.369～0.366nm；另有四條中強衍射線，d(020)為0.437～0.459nm、d(201)為0.256～0.260nm、d(202)為0.243～0.248nm、d(402)為0.130～0.134nm。溫石棉在自然界產出以2Mc型纖蛇紋石最多，ZORc型正纖蛇紋石少見。

溫石棉的熱效應，在670～730℃區間出現深而大的放熱效應（吸熱谷或脫羥谷）；815～830℃區間出現矮而窄的放熱效應（熱放峰），原礦物結構被徹底破壞，形成新的物相，即鎂橄欖石和頑輝石的混合相。

溫石棉的紅外光譜，不同結晶程度的溫石棉，主要表現在1100～950cm-1三個方向的Si—O伸縮振動帶及3700～3600cm-1羥基吸收振動的差別。

溫石棉的電子顯微像多為空心管狀，其內徑一般為6～8nm，外徑為20～50nm。

理論化學成分

SiO243.36%、MgO43.64%、H2O+13%。一般含有Fe2O3、FeO、TiO2、Al2O3、MnO、CaO、K2O、Na2O、Cr2O3、V2O5、NiO、F－、Cl等雜質。表明混有磁鐵礦、方解石、白雲石、菱鎂礦、水滑石、石英、水鎂石、鉻尖晶石等雜質礦物或元素的類質同象取代。

溫石棉具有多種物理化學性質，劈分性能優良，能最大限度地劈分為絲狀體，劈分直徑最小為1～2μm。工業利用以比表面積為衡量指標，一般在5～50m2/g。機械強度高，抗張強度值為120～350（單位9.8×106Pa）。其中：高強度纖維大於350，正常強度纖維小於350、大於250，中等強度纖維小於250、大於150，低強度纖維小於150。溫石棉纖維強度優於角閃石類石棉及人造碳纖維，與硼纖維和玻璃纖維接近。耐熱性能良好，工業利用溫度可達500℃（熱失重率小於1%）。溫石棉耐鹼腐蝕性強，鹼蝕量為0.46%～0.74%，耐酸腐蝕性差，不如角閃石石棉，酸蝕量一般為55%～58%。隔熱性能和導熱性能好，導熱係數一般為0.121～0.227W/（m·K）。電絕緣性良好，電阻率ρ一般為0.6×108～4×108Ω·cm。

溫石棉纖維還具有過濾性，透過係數為15%～60%，阻力為0.4×9.8～13.9×9.8Pa]、成膜打漿性、磁性（雙磁化係數為6×10^-6～10×10^-6cm/g）、電動電位（一般e>20mV）等。

石棉有致癌性早已為相關行業周知，但石棉細分為溫石棉和閃石棉。經中外多位礦物學、病理學、毒性學專家學者在長達2年多的比較試驗證明，在溫石棉、閃石棉及其他多種“溫石棉替代纖維”中，溫石棉是相對最安全的無機纖維材料。自從2004年，瑞士著名的吸入毒物專家、多國政府毒物學顧問大衛·伯恩斯坦博士公布“溫石棉可以安全使用”的實驗結果之後，2年來，中國、俄羅斯、加拿大、印度、巴西、墨西哥等國多位礦物學、病理學、毒性學專家，經過各自的科學實驗，得出與伯恩斯坦博士完全一致的結論。

然而，2001年三月WTO做出具有里程碑意義的裁定，認為溫石棉既然已被認定是致癌物質，石棉生產商堅持的安全使用極限就不存在。使得WTO的各個成員國禁止使用或進口如石棉等含致癌物質的權利合法化，也進一步確認WTO各成員國有權認為保護生命和健康比履行貿易義務更為重要。

石棉分為蛇紋石石棉（溫石棉）和角閃石類石棉（青石棉、陽起石石棉、直閃石石棉、鐵石棉、透閃石石棉）兩類。中國石棉資源絕大部分為溫石棉礦，溫石棉占石棉總產量的95%以上。石棉使用的安全性是礦物工業產業一個具有爭議性的話題。石棉所致職業病中對人體危害最嚴重的是石棉肺、肺癌以及間皮瘤。在所有種類石棉中，致病能力最強的是青石棉，對於溫石棉潛在致癌、致纖維化的能力還存在爭議。

溫石棉的致癌和致纖維化機制

溫石棉同其他種類石棉的致病機制大致相同，其危害來自加工時產生的粉塵纖維。這些細小的纖維通過呼吸進入肺內，大部分經呼吸道的廓清體系（黏液纖毛廓清機制和有效的咳嗽）排出體外，如果不能排出，可被肺泡巨噬細胞所吞噬或穿透上皮細胞而進入肺間質，從而在體內持續停留很長時間。滯留的溫石棉纖維引發炎症反應和氧化應激反應，這是石棉致細胞損傷的重要機制。目前溫石棉致纖維化和致癌的機制仍未充分闡明，主要認為包含以下機制：

1）機械損傷：溫石棉多數以元纖維的形態侵入人體，這類纖維為結晶態，銳利並有尖刺，可以刺破肺泡上皮細胞和胸膜 間皮細胞，對染色體和DNA造成機械干擾和損傷，導致肺癌和間皮瘤發生。

2）自由基和細胞因子介導的損傷：溫石棉纖維基於自身的化學特性和通過激活肺泡巨噬細胞，可以誘導過氧化氫、超氧化物陰離子和氫氧根離子等活性氧的產生，導致DNA損傷和纖維化。一方面溫石棉纖維表面存在的不飽和O-Si-O、Si-O-Si和Mg-O鍵等，具有很強的表面活性，含氧自由基引起細胞膜自由基的鏈式反應；另一方面溫石棉還可通過刺激巨噬細胞發生呼吸爆發及崩解死亡，釋放一系列溶酶體酶、炎性細胞因子及活性氧自由基。在兩種機製作用下，細胞膜上多聚不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，引起細胞和基質損傷。溫石棉纖維通過對巨噬細胞和成纖維細胞的細胞膜的脂質過氧化作用，引起細胞和基質成分損傷，促進成纖維細胞增殖和膠原合成，導致整個肺泡結構單位破壞，形成不可逆的纖維化，即石棉肺等肺部纖維化疾病。溫石棉纖維所致遺傳毒性早期改變主要通過DNA損傷和染色體改變途徑。在DNA層面，主要通過DNA單鏈、雙鏈斷裂、氧化損傷等途徑引起細胞致突變性。在染色體層面，主要通過使染色體或染色體單體發生斷裂、缺失、倒位以及姐妹染色體單體互換等，引起染色體畸變或數目改變，從而產生致突變作用。

3）原癌基因激活和抑癌基因失活：溫石棉可以改變細胞信號傳導系統，激活原癌基因並導致抑癌基因失活，進而影響細胞的增殖和分化，引起肺癌和間皮瘤的發生。

溫石棉致病性的影響因素

濃度對溫石棉致病性的影響

國內外研究認為作業環境空氣中溫石棉粉塵質量濃度（以下簡稱濃度）與石棉肺發病有明顯的劑量反應關係，它在空氣中的含量必須達到一定程度，才會對人體健康造成危害。各研究分別按1%～3%石棉肺患病率、30～40年工作年限計算，預測石棉粉塵容許濃度應低於2.71～3.90mg/m3或石棉纖維容許濃度應低於1.15～2.00f/mL（f為纖維根數），說明中國現行工作場所石棉粉塵職業接觸限值0.8mg/m3或0.8f/mL是合理的，溫石棉纖維的濃度可以被控制在安全範圍內。同時也有學者認為在溫石棉接觸水平低的人群中一直觀察到致癌風險的增加，因此溫石棉沒有一定的安全閾值。這是部分研究人員認為溫石棉沒有安全閾值的原因。

形態對溫石棉致病性的影響

纖維尺寸影響生物殘存性，進而影響肺的呼吸、沉澱和清除。主要從兩個方面考慮尺寸的影響：

1）纖維是否可吸入；

2）如果它處於可吸入的尺寸，吸入肺后仍需考慮纖維尺寸的影響。大多數溫石棉纖維和粉塵可被氣管—支氣管樹的黏液逐步向上運移並隨咳嗽排出，據病理學標本電鏡檢測，肺部沒有發現過長度大於200μm的纖維，多數短於50μm。進入肺部后，尺寸很短的纖維，尤其那些短於5μm的纖維和粉塵，能夠被巨噬細胞完全吞噬，通過類似非纖維顆粒物的清除機制被清除，較長的纖維不能被巨噬細胞完全吞沒，長時間存在肺內將導致疾病。而更長的，長於20μm的溫石棉纖維可以迅速從肺部被清除，不轉移到胸膜腔，不啟動纖維誘發的反應。特別短的可以吞食溶解，比較長的可被清除，致病的纖維集中於中間長度。對人體致癌危險性最大的石棉纖維是長度大於5～8μm、直徑小於1.5μm或大於0.25μm的纖維。

除了長度，纖維形狀也影響其致病性。角閃石石棉纖維是鏈狀結構，而溫石棉纖維是一種褶皺型的或是捲成空心小卷的頁硅酸鹽，捲曲的纖維形狀不易於吸入呼吸道。此外，薄而短的纖維質量更小，比厚而長的纖維在空氣中懸浮的時間更長。而大多數的石棉纖維比目前正在開發的新的納米纖維更厚，說明其懸浮時間更短，吸入可能性更小。

可溶性與溫石棉致病性的影響

在肺內沉積時，一些纖維能夠直接完全溶解，另一些纖維不能溶解，但可以斷裂成短片后被成功吞噬和清除。可溶性高的纖維表現較低的致病性，而可溶性不佳的纖維致病性較強。溫石棉可以被強酸（比如巨噬細胞吞噬時產生的酸）分解，有更好的可溶解性以及更小的生物殘存性，這將減低其對身體的致病性。而角閃石類石棉更頑固，在多數情況下都不會被破壞，因此有較強的致癌性。溫石棉是一種片狀硅酸鹽，呈薄層而捲曲的形態，約0.8nm厚，是由鎂和二氧化硅組成的夾層結構。肺 巨噬細胞提供的酸性環境可以快速破壞這種片狀結構，將溫石棉纖維分解成小片，隨後這些碎片可以很容易地從肺部清除。

角閃石類石棉是實心棒狀雙鏈的四面體硅酸鹽纖維，這使得它非常結實耐用。角閃石類石棉晶體結構的外表面像石英一樣，並且具有類似石英的耐化學性。角閃石類石棉纖維在任何pH值下都不會溶解。

吸煙對溫石棉致病性的影響

煙草和石棉都是國際抗癌聯盟（IARC）宣布的人類致癌物，吸煙會對溫石棉接觸者肺癌的發生起協同作用。吸煙降低機體清除溫石棉纖維和粉塵的功能，使石棉塵易沉積於呼吸系統中，同時煙溶液抑制了巨噬細胞的吞噬功能，使巨噬細胞不能有效地防禦侵襲，從而使溫石棉直接作用於靶細胞，加劇自由基的生成，進而導致DNA損傷，產生更為嚴重的損害。有調查表明，不接觸溫石棉的吸煙者肺癌相對危險度（RR）為26，不吸煙的溫石棉接觸者肺癌RR為12.2，而接觸溫石棉的吸煙者肺癌RR高達32.1，吸煙和溫石棉接觸協同指數為2.2。

降低溫石棉致病性的研究

有研究發現經檸檬酸鋁、混合稀土或亞硒酸鈉 3種化合物預處理的溫石棉纖維表面元素的構成和含量均發生變化，導致相比未預處理的溫石棉，該類溫石棉作用於細胞時，細胞的酸性磷酸酶活性降低，人胚肺細胞存活率提高及超微結構改變，癌基因轉錄水平降低，最終減輕了溫石棉的細胞毒性。另有研究發現大蒜提取物能有效減少溫石棉對外周血淋巴細胞的基因毒性。

溫石棉所致職業性腫瘤流行病學研究

國內大量流行病學調查研究提示溫石棉粉塵在接觸濃度超標條件下具有顯著的致病性。

對重慶石棉廠接觸純溫石棉工人的25年縱向隊列研究顯示，生料間和紡織間的粉塵濃度分別為7.6f/mL和4.5f/mL，接塵組的肺癌發病率是不接塵組的8.1倍。對中國另一大型石棉廠515名單純接觸溫石棉的工人進行27年的追蹤研究發現，其20世紀60年代前溫石棉粉塵平均濃度為146.2mg/m3，20世紀90年代后降低到10mg/m3，單純接觸溫石棉工人的肺癌發生率顯著超高（P<0.05）。

另有長達41年調查浙江家庭溫石棉手工紡織業的研究發現，其20世紀60年代作業環境的溫石棉粉塵濃度38.00～73.00mg/m3，20世紀70年代降低到平均為1.25mg/m3，但仍超標，作業女工5681人中累計死亡858例，其中213人死於癌症，肺癌居首位（87例，佔40.85%），肺癌標準化死亡比3.88，明顯高於當地女性年齡別標準化死亡比。對某大型溫石棉礦研究發現，接觸溫石棉可以提高礦工肺癌、石棉肺等疾病的死亡率。而國外研究認為，低於限值濃度的溫石棉纖維粉塵不會造成健康風險。毒理學博士DavidBernstein的研究表明，溫石棉和角閃石在動力和病理上都存在差異，其他類似研究也展示出對溫石棉的低程度接觸不會導致可被檢測的安全風險。

有證據表明，高濃度和長時間接觸溫石棉可以產生肺癌，低濃度溫石棉不存在可檢測的健康風險，即使短時間接觸高濃度溫石棉，發生健康風險的概率也不高。希臘持續39年的關於接觸純溫石棉的水泥工人的研究表明，對純凈溫石棉在允許範圍內的職業接觸與肺癌以及間皮瘤的顯著增長無關。而有巴西的研究發現，減少石棉接觸可以顯著降低石棉肺、實質和/或良性胸膜疾病的發病率。

溫石棉同角閃石類石棉致病性差異的流行病

溫石棉和角閃石石棉在吸入毒性和致病性上存在差異。DavidBernstein認為，在化學特性和礦物學特性方面，溫石棉與其他角閃石石棉差異明顯，可以從肺中更快速地被清除。

6個中歐、東歐國家和英國的多中心對照研究發現，職業接觸石棉似乎並不促進男性肺癌的發病，溫石棉誘發肺癌的概率小於溫石棉合併角閃石石棉。另有研究計數133名間皮瘤患者和262名肺癌患者的肺組織標本中長度超過5μm的石棉纖維數目，發現溫石棉纖維僅佔2%。英國健康安全理事會的研究表明溫石棉和其他兩類角閃石石棉在間皮瘤風險上的差異為1∶100∶500。總結71個石棉群體的廣泛的流行病學研究表明，沒有任何證據支持未被角閃石污染的溫石棉會導致間皮瘤的這種假設。

溫石棉致病機制的研究方向及展望

溫石棉致癌和致纖維化的機制十分複雜，至今仍存在很多尚未研究清楚之處。比如溫石棉在細胞信號傳導層面的完整致病機制如何；不同產地的溫石棉成分有所不同，對溫石棉的致病性影響如何；溫石棉同時具有致癌性和致纖維化性，溫石棉有哪些較其他致癌物或致纖維化物質不同之處；在細胞層面，溫石棉和其他種類石棉的致病機制存在哪些區別；是否存在有效降低溫石棉致病性的方法及其應用等。對溫石棉致病機制、影響因素及降低毒性方法的完整研究，可以幫助人們更全面地認識溫石棉的危害，並在此基礎上研發適宜的防護措施和防護手段，以更安全、健康地應用溫石棉。