慢性阿米巴痢疾
慢性阿米巴痢疾
（一）滋養體。大滋養體20^-40m大小。依靠偽足作一定方向移動，見於急性期患者的類便或腸壁組織中吞嚨組絡角）紅細胞，故又稱組織型滋養體。小滋養體6-20m大小，偽足少，以宿主腸液、細菌、真菌為食，不吞曦紅細胞。亦稱腸腔型滋養體。當宿主健康狀況下降，則分泌溶組織酶，加之自身運動而侵入腸貓膜下層，變成大滋養體；當腸腔條件改變不利於其活動時變為包班前期，再變成包我。滋養體在傳播上無重要意義。
（二）包盆。多見於隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形，5-20m大小，成熟包囊具有4個核，是溶組織阿米巴的感染型，具有傳染性。包班對外界抵抗力較強。於糞便中存活至少2周。水中5周，冰箱中2個月。對化學消毒劑抵抗力較強，能耐受0.2%過錳酸鉀數日，普通飲水消毒的抓濃度對其無殺滅作用。但對熱（50℃）和乾燥很敏感。
米巴包囊經口傳染是主要的傳播途徑。包囊污染水源是釀成地區性暴發流行和高感染率的主要原因；其次是污染的手、食物或用具；蒼蠅、蟑螂等可攜帶包囊傳播疾病；男性同性戀者性行為的傳播方式在歐美國家很重要。
人群普遍易感。男女均患。嬰兒與兒童發病機會相對較少。營養不良、免疫低下及接受免疫抵制治療者，發病機會較多。人群感染后抗體滴度雖高，但不具保護作用，故重複感染較常見。
分佈遍及全球，以熱帶與亞熱帶地區為高發區，感染率高低與衛生情況及生活習慣有關。
阿米巴包囊進入消化道后，於小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，並反覆分裂形成多數小滋養體，寄居於回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，並不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供遊離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶、透明質酸酶、蛋白水解酶等並依靠其偽足的機械活動，侵入腸粘膜，破壞組織形成小膿腫及潛形（燒杯狀）潰瘍，造成廣泛組織破壞可深達肌層，大滋養體隨壞死物質及血液由腸道排出，呈現痢疾樣癥狀。在慢性病變中，粘膜上皮增生，潰瘍底部形成肉芽組織，潰瘍周圍見纖維組織增生肥大，形成腸阿米巴病。滋養體亦可進入腸壁靜脈、經門脈或淋巴管進入肝臟，引起肝內小靜脈栓塞及其周圍炎，肝實質壞死、形成肝內膿腫，以右葉為多。並可以栓子形式流入肺、腦等，形成遷徙性膿腫。腸道滋養體亦可直接蔓延及周圍組織，形成直腸陰道瘺或皮膚與粘膜潰瘍等各種病變。個別病例可造成腸出血、腸穿孔或者併發腹膜炎、闌尾炎。
1、無癥狀型：患者感染阿米巴后，糞便中有包囊排出，但無臨床癥狀。其中80%感染的是非致病株，原蟲在腸腔中生長，無抗體形成，呈攜帶狀態；少數患者感染致病性蟲株，但腸道病變局限、表淺，有抗體形成，呈隱匿型感染，可在某些因素影響下轉變成阿米巴痢疾或肝膿腫。
2、普通型：癥狀無特異性。典型表現為阿米巴痢疾，起病緩慢，一般無發熱，呈間歇性腹瀉，發作時有腹脹、輕中度腹絞痛，大便每日數次至10餘次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，糞質較多，腥臭，血性黏液樣便呈果醬樣。間歇期大便基本正常。體征僅有盲腸、升結腸部位輕度壓痛，偶有肝腫大伴壓痛。癥狀可持續數月至數年。
3、暴髮型：病情較重。常因感染嚴重、機體抵抗力差或合併細菌感染所致。半數以上起病突然，高熱，大便每日十幾次以上，排便前有較長時間劇烈的腸絞痛，伴里急后重，糞便量多，呈黏液血性或血水樣，並有嘔吐、失水，迅速發生虛脫，後期可有腸出血、腸穿孔。體檢見腹脹明顯，有瀰漫性腹部壓痛，有時相當顯著，甚而疑為腹膜炎，肝腫大常見。如不及時搶救，可於1～2周內死亡。
②腸穿孔：嚴重的深及漿膜的阿米巴潰瘍可導致穿孔，多見於盲腸、闌尾和升結腸，往往有多處穿孔。大多緩慢發生，無劇烈的腹痛，穿孔的具體時間難以確定。患者有進行性腹脹，嘔吐、失水，全身情況迅速惡化。腸鳴音消失，伴局部腹膜刺激征。腹部平片見膈下遊離氣體，有腸粘連時形成局部膿腫或內瘺。
③闌尾炎：阿米巴闌尾炎癥狀與普通闌尾炎相似。易形成膿腫。慢性腹瀉或阿米巴腸病史，糞便中找到阿米巴有助於鑒別診斷。
④非痢疾性結腸病變：系增生性病變引起，包括阿米巴瘤、腸道阿米巴性肉芽腫、纖維性狹窄。阿米巴瘤為大腸壁的炎性假瘤，以腹痛和大便習慣改變最多，部分伴間歇性痢疾，可誘發腸套疊及腸梗阻，主要體征為右髂窩觸及可移動的、有壓痛、光滑的鵝卵形或腸曲樣塊物，X線上見佔位性病變，對抗阿米巴治療有良好效果。
①肺、胸膜阿米巴病：病原可來自肝臟或腸道，大多繼發於肝阿米巴病。經直接蔓延或淋巴途徑、個別經體循環至肺，常見於右側。肝膿腫併發胸膜及肺阿米巴病者佔10%～20%，併發支氣管肝瘺時可咳出大量咖啡色膿液，相當於引流，病情得以迅速好轉。胸膜炎時有大量胸膜滲液，胸水呈巧克力色有助於診斷。
②心包阿米巴病：多由左葉阿米巴肝膿腫穿入心包所致，是本病最危險的併發症。具有心包炎的癥狀及體征，如心前區痛、氣短、心悸、心包摩擦音，同時伴有肝膿腫的各種表現。有時肝膿腫穿破引起急性心包填塞，導致休克、猝死。
③腦阿米巴病：較少見。多繼發於腸、肝、肺阿米巴病。
⑤泌尿道阿米巴病：癥狀有腰痛、小便呈米湯樣等。膀胱受累時每有尿痛、尿急、尿混濁呈血性，尿檢查見蛋白質、紅細胞、白細胞及阿米巴滋養體。
⑥生殖系阿米巴病：如阿米巴宮頸炎及陰道炎，多有疼痛伴血性或膿血性分泌物，可形成瘺管。宮頸顯著破壞變形並有潰瘍形成，觸診易出血。陰道黏膜粗糙，呈顆粒狀突起，有肉芽組織或潰瘍形成，易誤為癌腫。宮頸陰道分泌物塗片或活檢可見滋養體。
⑦皮膚阿米巴病：即使在嚴重流行區也不多見。常見於會陰、肛周皮膚，繼慢性痢疾感染或內臟阿米巴穿破，或手術引流后局部感染而發生，形成潰瘍及肉芽腫。
2、臨床特點：病多緩起，病程較長，且有反覆發作的傾向。
①急性阿米巴痢疾：
典型：全身癥狀較輕，不發熱或低熱，腹瀉每日多在10次以內，糞便量中等，常帶有黏液與血，典型者呈絳色果醬樣外觀，並有惡臭。有右下腹壓痛。無里急后重或較輕。
輕型：僅有輕度腹痛與稀便。
暴髮型：急起發熱，毒血症明顯。便次達每日20次以上，多為血水樣或肉汁樣，有里急后重及明顯的腹部壓痛，易併發腸出血或腸穿孔。
②慢性阿米巴痢疾：痢疾癥狀時發時愈，時輕時重，或腹痛、腹脹、交替出現的便秘與腹瀉，持續數月或數年。久病有營養不良及貧血等。
3、實驗室檢查
①糞便鏡檢：可見成串聚集的紅細胞與少數白細胞。找到溶組織阿米巴滋養體者可確診。慢性期查到溶組織阿米巴包囊有助於診斷。
②阿米巴培養或血清學檢查：有條件，可做阿米巴培養或血清學檢查，如：補體結合試驗、間接血凝、間接免疫熒光、ELISA等。
③腸鏡檢查：在正常黏膜上有散在的鈕孔樣潰瘍，刮取其內容物檢查溶組織阿米巴滋養體，陽性率較高。慢性患者除潰瘍外，尚可見黏膜增厚與息肉形成。
1、血吸蟲病：有疫水接觸史，起病較緩，間歇性腹瀉，肝脾腫大，血嗜酸粒細胞增高，糞便或腸黏膜活檢找到蟲卵、大便孵化陽性、血中查獲蟲卵可溶性抗原可確診。
2、腸結核：大多有原髮結核病灶存在，患者有消耗性發熱、盜汗、營養障礙，糞便多呈黃色稀粥狀，帶黏液而少膿血，腹瀉與便秘交替出現。胃腸道X線檢查有助於診斷。
3、結腸癌：患者常年齡較大。左側結腸癌者每有排便習慣改變，糞便變細含血液，有漸進性腹脹。右側結腸癌常表現為進行性貧血、消瘦、不規則發熱等，有排便不暢感，糞便多呈糊狀，除隱血試驗陽性，間或含有少量黏液外，絕少有鮮血。晚期大多可觸及腹塊。鋇劑灌腸和纖維腸鏡檢查有助於鑒別。
4、慢性非特異性潰瘍性結腸炎：臨床上與慢性阿米巴腸病難以區別，多次病原體檢查陰性，血清阿米巴抗體陰性，特效治療無效時支持本病診斷。
5、起病急，有畏寒高熱、精神萎靡等全身中毒癥狀，膿血樣大便次數多而量少，無腥臭，里急后重明顯。糞便檢查見大量膿細胞和少量巨噬細胞，培養有痢病桿菌生長。
2、抗病原治療：非致病性阿米巴感染、血清抗體陰性者不需治療。對所有致病株感染者，即使無癥狀，均應治療。
大多數抗阿米巴藥物不能對所有部位的病原均有殺滅作用。對侵入組織的阿米巴有殺滅作用者稱組織內殺阿米巴葯，如吐根素、去氫吐根素、氯喹、四環素等；對腸腔內阿米巴有作用者稱腸內抗阿米巴葯，如雙碘喹啉、安痢平、巴龍黴素、安特醯胺等。以甲硝唑為代表的硝基咪唑類藥物對腸內、外病變均有作用。為取得最佳療效，可聯合用藥。
3、併發症的治療：有細菌混合感染時加用適當的抗生素，腸出血時及時輸血，腸穿孔時及時進行手術治療，並應用甲硝唑及廣譜抗生素。
4、治癒標準：
①癥狀消失，大便性狀恢復正常，每日大便次數不超過2次。
② 停葯后，糞便鏡檢及阿米巴培養，隔日1次，連續2次陰性，慢性患者糞便濃集法找溶組織阿米巴包囊陰性至少2次；乙狀結腸鏡檢查黏膜正常。
③出院后每月隨訪1次(包括癥狀、體征、大便檢查及阿米巴培養)，共6次，各項均為陰性。
本病的預防基本上與細菌性痢疾相同。徹底治療病人和帶蟲者。大力消滅蒼蠅和蟑螂。講究飲水和飲食衛生，加強糞便管理，防止糞便污染食物和水。
預后一般良好。與病程長短、有無併發症、是否及早診斷和及時有效地治療有關。無併發症的阿米巴肝膿腫，早期診治者病死率低於1%。暴髮型患者，有腦部遷徙性膿腫、腸穿孔、瀰漫性腹膜炎等患者預后較差。
