變性

徠基本解釋

[denaturation]物體的性質發生改變

變性酒精

詳細解釋

⒈物體的性質發生改變。如：變性酒精。

⒉有機體的細胞結構和性質發生改變，例如中毒或發炎時細胞所發生的變化。

在致病因素的作用下，組織和細胞發生物質代謝障礙，在細胞內和間質中出現各種異常物質或原有的某些物質堆積過多的現象。細胞受到致病因子的作用后，細胞的功能和結構可在適應能力範圍內改變。如果致病因子作用過強，上述改變超過該細胞的適應能力則出現變性。致病因子除去后，該細胞可能恢復正常，但嚴重的變性可能發展為壞死。變性一般分為：蛋白質代謝障礙、脂肪代謝障礙、糖代謝障礙、礦物質代謝障礙和病理性色素沉著等。常見的變性有腫脹、水性變、脂肪變、玻璃樣變、澱粉樣變、病理性色素沉著、鈣化、粘液變和纖維樣變。變性（degeneration)在某種病因作用下，細胞、組織受到損傷發生物質代謝障礙，在一些細胞內或細胞間質內，表現有某些物質沉積（這些物質或是原來所沒有或原雖有但數量已明顯增多)，從而導致其形態結構、功能變化，稱為變性。一般地說，變性為可復性病變，當病因消除后，變性的細胞可以恢復，但嚴重的變性也可引起細胞死亡。一細胞水腫（cellularedema）：細胞內水分和鈉離子增多，稱細胞水腫，也曾稱混濁腫脹，簡稱濁腫。嚴重時，大量水分在細胞內存積，稱為細胞水變性（hydropicdegeneration）。病因可由多種不同原因引起。常見於急性感染，缺氧，化學毒物（砷、磷）中毒，燒傷或凍傷等。在正常情況，細胞內外水分及電解質靠細胞膜上的Na—K泵的作用而互相交換，保持內環境的穩定。由於上述病因的作用，損傷了細胞線粒體，致氧化磷酸化過程不能正常進行，ATP的產生減少，從而對維持細胞膜的Na—K泵的正常運轉能量供給不足，或是上述原因直接損傷細胞膜Na—K泵功能和ATP酶活性，使細胞膜對水分和電解質的主動運輸功能發生障礙，而導致細胞內水分的瀦留。病理變化肉眼觀察：器官體積增大、腫脹、包膜緊張，切面實質隆起，邊緣外翻，混濁而無光澤，看起來好像煮過一樣，因細胞水腫的器官在肉眼上的這種改變，過去曾稱為混濁腫脹。鏡下：細胞水腫主要發生在實質細胞，如腎曲管上皮、肝細胞、心肌細胞等。水腫的細胞、細胞體積增大，胞漿疏鬆，淡染，胞漿內出現紅染均細的顆粒狀物質（電鏡證實，此顆粒是腫大的線粒體和內質網），胞核也常增大，染色變淺。細胞水腫進一步發展，發生水變性，細胞胞漿內出現水泡，初為小水泡，后小水泡可融合成大水泡（電鏡見線粒體和內質網進一步擴張，甚至離斷），此時，細胞體積明顯增大，整個細胞膨大如氣球，胞漿透明，故稱氣球樣變。病理臨床聯繫細胞水腫是一種損傷較輕的可復性變性。病因消除后，病變即可恢復，如病因持續存在，並不斷加重。最終導致細胞的壞死。細胞水腫的器官一般功能無明顯變化，但有時也可出現輕度異常，如高燒病人，腎曲小管上皮細胞發生水腫，臨床可出現蛋白尿，但這種蛋白尿一般很輕，燒退後，即可消失。心肌細胞水腫可引起心功能障礙。肝臟因有較強的代償功能，所以一般肝細胞水腫不致引起肝功能障礙。二脂肪變性（fattydezenemtion)實質細胞胞漿內出現脂滴，其量超過正常範圍或原不含脂滴的細胞胞漿內出現了脂滴，稱為脂肪變性。脂肪變性中的脂滴，主要成分為中性脂肪，也可有磷脂和膽固醇等成分。病因和發病機理可由多種不同原因引起，如急性感染，缺氧，化學毒物（磷、氯仿，四氯化碳，酒精），妊娠中毒，營養障礙等。其中多數病因與引起細胞水腫的病因相同，因此，兩種變性也常同時相伴發生。脂肪變性一般比細胞水腫的變性更為嚴重，故常在細胞水腫進一步發展時發生脂肪變性。脂滴主要來自體脂和食物（經腸道吸收的脂類物質）的脂肪酸及甘油三酯經血進人細胞內，由於上述原因所導致的細胞代謝障礙，使得它們不能被細胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被轉運出細胞，因此，細胞內出現脂滴，可見脂肪變性在細胞內的脂滴多屬於細胞外源性的。肝臟是人體內脂類代謝的重要場所，因此肝臟脂肪變性也最為常見，其次脂肪變性也可見於代謝比較旺盛的心臟，腎臟等實質性器官。脂肪變性發生的機理尚未完全清楚，就常見的肝脂肪變性而言，主要有以下三個因素：①中性脂肪合成過多：由於某些疾病引起進食困難，造成飢餓狀態（如消化道疾病）或糖尿病病人糖的利用發生障礙時，導致脂庫中脂肪大量動員，從而使血漿脂肪酸濃度升高。進入肝臟的脂肪酸過多，使肝合成脂肪增多，如果其量超過了肝臟對脂肪氧化利用和合成脂蛋白運出的能力，則脂肪在肝細胞內存積。②脂蛋白合成障礙。肝內脂肪須與蛋白質結合形成脂蛋白后才能運出肝臟，供機體的需要。脂蛋白合成障礙常常是由於合成脂蛋白的原料磷脂或組成磷脂的膽鹼等物質的不足或由於化學毒物（如酒精、四氯化碳等）及其他毒素破壞了細胞內質網的結構或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋白的合成發生障礙，從而引起肝內脂肪存積。③脂肪酸的氧化障礙：當肝細胞由於受淤血、缺氧、感染等因素影響而受損時，即會引起肝細胞內脂肪酸的氧化障礙，使細胞對脂肪的利用下降，同時也可影響脂蛋白的合成，導致脂肪在肝細胞內的蓄積。引起肝細胞脂肪變性可以是上述因素中的某一種因素，也可以是幾種因素綜合作用的結果。病理變化1．肝臟脂肪變性肉眼：輕度肝脂肪變性時，肝臟可無明顯變化或僅呈輕度黃色。如脂肪變性嚴重而廣泛時，則肝臟體積呈均勻性腫大，包膜緊張，邊緣較鈍，色黃，質地略軟如泥塊，切面呈黃色，實質稍隆起，包膜外翻，觸之有油膩感。鏡下：可見肝細胞漿中出現脂滴，在石蠟切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有機溶劑溶解，故成為空泡狀。如用冰凍切片作蘇丹Ⅲ或鋨酸染色，可見脂滴被前者染成橘紅色，後者染成黑色。輕者空泡較小，多見於核的周圍，重者空泡大而多，甚至相互融合為一大空泡， 佔滿胞漿，將細胞核擠壓到細胞的邊緣，與脂肪細胞相似。脂肪變性在肝小葉內的分佈常與病因有一定的關係。肝淤血時，小葉中央區淤血缺氧較重，故脂肪變性先見於中央區，但長期嚴重肝淤血，由於小葉中央區的肝細胞明顯萎縮或變性消失，此時小葉周邊區肝細胞也因缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時，脂肪變性主要發生在肝小葉周邊部，可能由於該處肝細胞代謝較為活躍，因而成為對磷中毒更為敏感的原因。2．心肌脂肪變性常為嚴重貧血、缺氧或感染中毒的結果。脂肪變性的心肌細胞中出現細小的脂肪空泡，呈串珠狀排列。肉眼觀察可在心內膜下，尤其在乳頭肌處出現成排的黃色條紋與呈暗紅色的正常心肌相間排列，如虎皮紋，故稱“虎斑心”。但在嚴重感染或中毒的病例，常引起心肌瀰漫性脂肪變性。全部心肌均勻變濁呈灰黃色，而看不出斑紋。3．腎脂肪變性在嚴重貧血、缺氧、中毒以及某些腎臟疾病，腎小球毛細血管通透性升高時，腎曲管上皮特別是近曲小管上皮細胞可吸收大量隨尿漏出的脂蛋白，在細胞內形成脂滴。此時腎臟體積稍大，切面見腎皮質增厚，略呈淺黃色。病理臨床聯繫細胞脂肪變性是可復性損傷，當病因消除后變性的細胞可以恢復。肝脂肪變，輕者，由於肝臟有很強的代償能力，一般不表現有明顯的肝功能障礙。重度瀰漫性肝脂肪變性，臨床稱為脂肪肝，可有肝臟增大或輕度壓痛，肝功能異常。長期重度肝脂肪變性可由於脂滴不斷積聚增大，致肝細胞壞死，繼而發生纖維結締組織增生，而發生肝硬變。心肌脂肪變性，通常對心臟功能無明顯影響，但若心肌脂變嚴重而瀰漫，也可因心肌收縮力減弱，而發生心功能障礙。三玻璃樣變性：又稱透明變性（hyalinedegeneration)系指在細胞間質或細胞內出現均質的玻璃樣蛋白性物質（hyaline）。玻璃樣物質的特點是均勻一致無結構，HE染色呈均質性紅染。玻璃樣變性主要見於血管壁、結締組織，有時也可見於細胞內。玻璃樣變性只是一種形態上的描述名詞，它包括了性質不同，在形態上具有相似特點的幾種病變。該變性所出現的玻璃樣物質，儘管其物理性狀大致相同，但不同組織，不同細胞的玻璃樣變性的病因及發病機理、以及變性物質的化學成分都有所不同。1．血管壁玻璃樣變性發生於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。發生的機制是由於高血壓時細動脈持續性痙攣，使血管壁內膜通透性增高，大量血漿蛋白滲入內膜，並與增多的基底膜樣物質主要是Ⅳ型膠原相混合，形成玻璃樣物質，在內膜的內皮細胞下凝“固沉積，形成無結構的均勻紅染的物質。病變繼續發展，可使血管全層均被玻璃樣物質所浸及。病變使細動脈管壁呈均勻一致紅染、明顯增厚、管腔變窄甚至閉塞，因而導致病人血壓持續性升高。2．結締組織玻璃樣變性常見於創傷癒合后的纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動脈粥樣硬化的纖維性斑塊，以及一些纖維組織豐富的腫瘤間質內。表現為結締組織膠原纖維膨脹，相互融合，纖維細胞核明顯減少，成為帶狀或片狀均勻一致的玻璃樣物質。玻璃樣變的組織，質地堅韌，失去原有的彈性，肉眼略呈灰白色半透明狀。纖維結締組織玻璃樣變發生的機理尚不清楚，有人認為可能是在纖維瘢痕組織的老化過程中，原膠原蛋白分子間的交聯增多，膠原原纖維相互融合，其間並有較多的糖蛋白沉積所致；也有人認為可能由於纖維組織局部缺氧或炎症等原因，局部ph升高，使原膠原蛋白分子變性，成為明膠並互相融合的結果。3．細胞內玻璃樣變性：在細胞內出現均質性玻璃樣物質，也稱為細胞內玻璃樣小滴變性。這種變性可出現於多種不同情況，常見的有：⑴腎曲小管上皮細胞內玻璃樣小滴常見於腎小球腎炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿時。此時大量血漿蛋白經腎小球濾出到尿中又被腎曲小管（特別是近曲小管）上皮細胞吞飲，在胞漿內融合成玻璃樣小滴。⑵肝細胞玻璃樣變性在慢性酒精中毒時，肝細胞核周圍的胞漿內可出現圓形或不規則形玻璃樣小體，稱Mallory小體。病毒性肝炎時，肝細胞受損傷在胞漿內常見嗜酸性小體。⑶漿細胞玻璃樣變性在慢性炎症病灶內，漿細胞胞漿內常可見到圓形或橢圓形紅染的玻璃樣小體，稱Rusell小體，當細胞崩解后小體可遊離存在。⑷肌組織玻璃樣變性傷寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有時可見肌纖維腫脹，橫紋消失，成為均質紅染的玻璃樣物質，也稱蠟樣變性，此變性實際上是肌纖維的凝固性壞死。四纖維素樣變性主要發生在纖維結締組織和血管壁的一種變性。病變處的原組織破壞崩解，成為無結構的細顆粒狀或小絲條狀物質，HE染色紅染呈強嗜酸性，狀似纖維素，並具有纖維素的染色反應，故稱為纖維素樣變性，因其實質是該處組織壞死的一種表現，所以又稱為纖維素樣壞死。病因主要見於急性風濕病，結節性多脈管炎及系統性紅斑狼瘡等免疫性疾病。此外也可見於某些非免疫性疾病，如惡性高血壓病時的細動脈壁的纖維素樣變性。關於纖維素樣物質的性質和形成機制，目前尚無一致意見。病理變化病變處的正常纖維組織崩解斷裂或血管壁破壞，成為無結構的細顆粒狀或小絲條狀，HE切片呈深紅色，狀似纖維素，用磷鎢酸—蘇木素染色呈深藍色，具有纖維素的染色反應。纖維素樣變性是一種不可逆的壞死性變化。五粘液樣變性（mucoiddegeneration)組織間質內出現類粘液物質的聚積，稱為粘液樣變性。粘液變性可發生於纖維結締組織、脂肪及軟骨等組織。結締組織的粘液變性常見於間胚葉組織來源的腫瘤，動脈粥樣硬化的血管壁以及急性風濕病時心血管壁。甲狀腺機能低下時發生的粘液水腫，是由於皮膚真皮及皮下組織的基質內有較多的類粘液和水分瀦留所致。病變處纖維組織，由於類粘液的聚積，使纖維細胞和膠原纖維之間距離加大，組織變得疏鬆，其間見有淡藍色的膠狀液體存在和呈多角形或星芒狀的粘液細胞散在。病因消除后，粘液變性可以逐漸消退，如病變長期持續存在，則可引起纖維組織增生，從而使病變組織硬化。六澱粉樣變性（amyloiddegeneration)是組織內出現澱粉樣物質沉積，因該物質對碘的染色反應與澱粉相似，故名澱粉樣變性。HE染色呈淡紅色均質狀。澱粉樣物質常浸潤在細胞間或沉積在毛細血管和小血管壁上。在中國較常見的是局部性澱粉樣變，好發於上呼吸道粘膜、瞼結膜等處，並有大量漿細胞浸潤的慢性炎症灶內。三、病理性色素沉著人體組織內可發生各種色素沉著。色素的來源可分為兩大類，即內源性色素，是機體自身產生的色素，如黑色素、脂褐素、膽色素、含鐵血黃素等；外源性色素，來源於機體外環境，如碳末等。一內源性色素沉著1．黑色素由黑色素細胞所產生，是一種大小形狀不一、不折光、深褐色的細顆粒狀色素。正常存在於皮膚、毛髮、虹膜、脈絡膜等處。黑色素沉著可以是全身性的，也可為局部性的。全身性黑色素沉著，主要見於阿狄森（addison）病，該病是因腎上腺結核或腫瘤致腎上腺皮質功能低下所引起。此時患者皮膚內黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的異常沉著而呈青銅色。局部性黑色素沉著，見於皮膚的一些炎症性或代謝性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素是一種黃褐色細顆粒狀色素，其成分中50%為脂質，其餘為蛋白質及其他物質。病理性脂褐素沉著，多見於老年人和一些慢性消耗性疾病患者萎縮器官的實質細胞內，故又稱此色素為消耗性色素。萎縮的肝臟或心臟，其肝細胞或心肌纖維內有脂褐素的沉積而使肝臟、心臟呈深褐色，稱褐色萎縮。3．含鐵血黃素是一種由鐵蛋白微粒聚集而成的，呈黃色或棕黃色，具有折光性的顆粒。該色素是由於巨噬細胞吞噬紅細胞后，血紅蛋白在胞漿內被溶酶體分解轉化而形成。紅細胞經常在體內進行著破壞和新生的過程，所以少量含鐵血黃素可見於正常人體的骨髓和脾臟內。在病理情況下，如在全身性溶血性疾病（溶血性貧血）時，大量紅細胞被破壞，可出現全身性（見於脾、肝、淋巴結、骨髓等部位）含鐵血黃素沉積，含鐵血黃素在巨噬細胞內，細胞破裂后可散布在間質內。左心衰竭時，紅細胞不斷漏出到肺泡腔內，被吞噬細胞吞噬后形成含鐵血黃素。這種細胞可在肺泡腔內和在患者的痰內見到，此即所謂的心衰細胞。在出血灶的局部組織中，於出血灶附近常見有吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞聚集。4．膽紅素是組成膽汁的色素，一般呈溶解狀態，但也可為黃褐色具折光性的小顆粒。該色素也是在吞噬細胞內形成的一種血紅蛋白的衍生物。在生理的情況下，循環中衰老的紅細胞在巨噬細胞內被破壞，血紅蛋白先分解成為珠蛋白，鐵和膽綠素，後者還原后成為膽紅素。膽紅素被釋人血液，絕大部分與白蛋白結合。僅有1%以下的膽紅素呈遊離狀態。這些膽紅素是脂溶性的，凡登白試驗呈間接反應，故稱為間接膽紅素。因它尚未進入肝臟與葡萄糖醛酸結合，所以又稱為非結合性膽紅素。膽紅素經血循運至肝臟，經肝細胞代謝與葡萄糖醛酸結合形成膽紅素葡萄糖醛酸酯，也即從脂溶性的間接膽紅素變成水溶性結合膽紅素，凡登白試驗呈直接反應，故稱直接膽紅素，結合膽紅素隨膽汁排人毛細膽管，最後進入腸腔。正常人血中膽紅素的含量極少，約為0．3-1．1mg/100血，若血中間接膽紅素或/和直接膽紅素含量過多則將人體組織染成黃色，稱為黃疸。黃疸明顯時在肝細胞、巨噬細胞，甚至在腎曲管上皮細胞內可見膽紅素顆粒，在毛細膽管、小膽管和腎小管管腔內可見膽汁團塊，稱為膽栓。（二）外源性色素沉著最常見的是肺的炭末沉著。空氣中的黑色炭塵隨空氣吸入肺后，被肺內巨噬細胞吞噬，此時在肺泡內，肺泡壁，細支氣管壁及肺間質內均見大量吞噬炭末的巨噬細胞，吞噬炭末的巨噬細胞也可被移至局部淋巴結。肉眼可見肺內出現大小不等（大者直徑可達數毫米）的黑色斑。通常情況下，炭末對局部組織刺激性很小，一般不引起明顯反應。但若炭末沉著嚴重、且時間長久，也可導致肺內纖維結締組織增生，使肺變硬，影響肺功能。四、病理性鈣化鈣是人體必需的重要礦物質之一，在正常的人體內除骨及牙齒內的鈣鹽是以固體狀態存在外，而在其他細胞、組織中鈣質均以非固體狀態出現。所以如在骨及牙齒之外的其他組織內有固體鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次是碳酸鈣。鈣化處肉眼可見白色石灰樣質塊，堅硬。he染色，鈣染為藍色細小顆粒或聚集成片塊。機體難以對其吸收，由於它長期存在和對周圍組織的刺激，可引起纖維結締組織增生而將其包裹。病理性鈣化，依其發生的情況不同分為營養不良性鈣化和轉移性鈣化兩種：一營養不良性鈣化是常見的一種類型；指在某些變性、壞死組織和異物內的鈣鹽沉積，如結核壞死灶、急性胰腺炎的脂肪壞死、動脈粥樣硬化斑塊內、血栓、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵及局部組織內的其他異物等。此時並無全身的鈣磷代謝的障礙，血鈣不高，而這種鈣化的發生可能與局部鹼性磷酸酶增多有關。該酶能水解壞死組織釋放的有機磷酸脂，使局部磷酸增多，並與血清中鈣離子結合形成磷酸鈣在局部沉積。目前認為鹼性磷酸酶可能來源於壞死組織的溶酶體和從周圍組織中吸取的。二轉移性鈣化較少見。由於全身性鈣、磷代謝障礙，致血鈣和/或血磷升高，從而使鈣鹽在正常組織內沉積，稱為轉移性鈣化。主要見於甲狀旁腺功能亢進或骨內腫瘤轉移造成骨質嚴重破壞時，大量鈣進人血液。在接受超劑量維生素d時，促進了鈣的腸道吸收，使血鈣升高也可引起轉移性鈣化。此種鈣化主要發生在腎小管、肺泡、胃粘膜和動脈壁中層。病理性鈣化對機體的影響視不同情況而異。壞死組織的鈣化（結核病灶的鈣化）常是病灶癒合的表現。血管壁的鈣化可使血管壁失去彈性，變硬變脆，易發生破裂出血。而轉移性鈣化一般沉積的鈣鹽比較細小，對器官功能影響不明顯。

在熱、酸、鹼、重金屬鹽、紫外線等作用下，蛋白質會發生性質（包括物理、化學、生物性質）上的改變而凝結起來。這種凝結是不可逆的，不能再使它們恢復為原來的蛋白質。蛋白質的這種變化叫做變性。某些有機溶劑也能使蛋白質變性。蛋白質變性后，就喪失了原有的可溶性，並且失去了它們生理上的作用。高溫消毒滅菌就是利用加熱使蛋白質凝固從而使細菌死亡。重金屬鹽（如銅鹽、鉛鹽、汞鹽等）能使蛋白質凝結，導致蛋白質原有的生物活性喪失，所以會使人中毒。

據醫生介紹說，變性手術是一種非常嚴肅的治療手段，絕對不是滿足人們暫時的好奇心就能做的一種遊戲，手術對患者的生活方式、人際關係、社會角色等都會造成巨大的衝擊，因此手術接受者需要慎重。

為了保證手術的嚴肅性，每一位要接受變性手術的人首先必須是“易性癖”患者，並且已經以異姓身份生活和工作了一段時間，其次，在接受手術之前，還必須出具八項證明：即公安部門同意手術的證明、包括個人經歷及手術決心的個人手術申請的證明、家庭成員同意手術的證明、精神病院排除精神病的證明、工作單位同意手術的證明、鄉政府和居委會同意手術的證明、已經結婚者必須解決好配偶問題並出具法院證明、醫療費用的籌備及手術后的生活保障措施證明。所有證明準備齊全后，才能接受變性手術。

變性手術有可能出現的併發症

易性癖病的手術象其他外科手術一樣，也會出現一些併發症。總體上分為兩大類:⑴手術本身引起的併發症;⑵與病例選擇不當或手術效果不佳有關的併發症。

生育問題

變性手術的男女嚴格地說都未從生理上、解剖學上和功能上完全實現女性化或男性化。男變女或女變男都沒有生殖能力，這是變性手術將來要解決的一個難題。要解決這個問題，就要做器官移植或像國外研究下世紀可以讓男人生孩子。把受精卵和胚胎放入男人腹腔內，懷孕到一定時期，完全摹擬母體內環境，定量吃藥形成雌激素環境。這樣男人也可以懷孕，到孕期將滿時對其施行剖腹產。所以我認為解決變性人的生育問題可從這方面突破。另外，還可從器官移植方面進行突破。男變女患者可以移植女性的子宮、卵巢和腺體；女變男患者可移植男性的陰莖和睾丸。北醫三院曾開展過這類手術，但目前基礎醫學研究滯后，停滯在臨床醫學後面，無法解決器官移植的排斥反應現象。正因如此，所以現在整形外科技術已達到人體任何器官都可用顯微外科手術移植成活的程度，但最終還是解決不了排斥反應的問題。

內分泌問題

現在易性癖患者術后都要定期服用雄性或雌性激素，那麼以後能否做器官移植或腺體移植，使患者不再需要服用生理劑量的激素。而且激素怎麼給葯能最佳的摹擬男女生理情況，也要經過大量臨床實驗和研究，摸索出一套完整、科學的給藥方法。而使患者符合生理變化的過程，這也是必須要解決的一個難題。