血糖平衡

①當血糖濃度達到8.9～10mmol/L時，便可從尿中排出。這個範圍稱為腎排糖閾值。

②當血糖低於3.8mmol/L時，或由於過度興奮、激動時，均可刺激延腦第四腦室“糖中樞”的反射性興奮，這種興奮傳至肝臟，使部分糖原分解成葡萄糖。另外，刺激交感神經有同樣的效果。當血糖濃度恢復正常水平時，神經衝動發出的信號減弱，於是糖原分解減慢。

神經和激素對血糖濃度有調節作用。大腦下部的下丘腦接受神經信號，分泌皮質釋放因子，通過血液運到靶腺體腎上腺皮質，使糖原異生加強，血糖增多。糖原的分解與合成是調節血糖的主要因素。

1．胰島素是由胰島B細胞分泌的，可降低血糖。若胰島素供應不足，則抑制糖原合成及葡萄糖氧化使血糖升高。其原因是胰島素可促進糖原合成酶的活性，誘導葡萄糖激酶合成和加強磷酸果糖激酶的作用，使葡萄糖分解。因此，當胰島素分泌不足時，缺乏己糖激酶。不能使葡萄糖磷酸化使葡萄糖穿過細胞膜逸出，造成高血糖及糖尿病。

2．腎上腺素和胰島A細胞分泌的胰高血糖素通過cAMP可激活肝中糖原磷酸化酶使糖原分解，還有誘導肝中磷酸烯醇式丙酮酸激酶及果糖二磷酸酶的合成促進糖異生作用，使氨基酸轉化成葡萄糖，從而使血糖上升。

3．垂體前葉分泌的生長激素促使血糖升高，因為它具有抗胰島素及抑製糖原分解和葡萄糖進入細胞氧化的作用。腦下垂體前葉分泌的促腎上腺皮質激素阻礙肌糖原氧化，促進肝糖原合成，其主要原因是使胰島素作用減弱，促進有關糖的異生作用的酶的合成，阻止糖的氧化分解。

4．甲狀腺素可促進糖的異生作用及糖原分解，並能促進小腸對葡萄糖的吸收從而使血糖升高。上述激素均為水溶性的物質不能穿過靶細胞膜，因此作為第一信使與膜表面受體結合導致細胞內信使分子cAMP形成，cAMP作為第二信使使細胞內一系列酶激活，最終導致糖原分解與合成速度的變化。通過神經和激素的調節使血糖的來源和去路維持動態平衡，控制了血糖的恆定。

1、氣候因素：寒冷刺激可促進腎上腺素分泌增多。肝糖原輸出增加，肌肉對葡萄糖攝取減少，而使血糖升高病情加重；夏季炎熱多汗，注意補充水分，否則血液血液濃縮而血糖增高。

2、睡眠不好：睡覺睡得好不好，也會對血糖波動有很大影響。如果一個人失眠的話，那麼他第二天血糖可能就很高。

3、患者因外傷、手術、感染髮熱，嚴重精神創傷，嘔吐、失眠、生氣、焦慮、煩躁、勞累以及急性心肌梗死等應激情況：可使血糖迅速升高，甚至誘發糖尿病酮症酸中毒。

4、藥物劑量不足：有的患者自行將藥物減量；有的長期不查血糖，以致血糖升高后原來劑量未及時調整，會因藥物劑量不足，造成血糖升高，甚至出現酮症酸中毒。

5、工作環境、生活環境的突然變化：導致病患者暫時性機體不良反應。

6、飲食不節制：過多食入高油脂食物引起胰島功能不能很好分泌胰島素使血糖升高。

7、長期便秘：導致代謝紊亂，血液循環不利，影響血糖。

8、飲水不足：導致代謝失衡，影響血糖。

9、情緒變化：人體內存在多種影響血糖水平的激素，如腎上腺素、生長激素等都可以升高血糖，但可以降低血糖的，只有胰島素。

人體內有多種激素能夠調節血糖的含量，但以胰島素和胰高血糖素的作用為主。

1、胰島素是胰島B細胞分泌的—種蛋白類激素，由51個氨基酸組成。血中葡萄糖或氨基酸濃度高時，可促進胰島素的分泌。

2、胰高血糖素是胰島A細胞合成和分泌的由29個氨基酸組成的肽類激素，分子量為35OO。血糖降低時胰高血糖素分泌增加，食用高糖食物后其分泌則減少。

3、腎上腺素是腎上腺髓質分泌的—種激素，屬於氨基酸衍生物類激素。能促進肝糖原分解為葡萄糖，促進非糖物質轉化為葡萄糖，從而使血糖含量升高。

當血糖含量降低時，下丘腦某—區域通過有關神經的作用，—方面通過作用於胰島A細胞，使其分泌胰高血糖素；另—方面也作用於腎上腺髓質，刺激腎上腺素的分泌，直接作用於肝臟加速糖原分解和其它非糖物質轉變為血糖；兩方面共同作用的結果使血糖濃度升高。

當血糖含量升高時，下丘腦另—區域通過有關神經的作用，可以迅速使胰島B細胞的運動增強並分泌胰島素。胰島素是唯—能夠降低血糖含量的激素，它—方面能促進肝臟、肌肉等處合成相應糖原，促進葡萄糖轉變為非糖物質。另—方面又能夠抑制肝糖原的分解和非糖物質轉化為葡萄糖。總的結果是既增加了血糖的去路，又減少了血糖的來源，從而使血糖含量降低。

可見，胰島素和胰高血糖素在調節血糖過程中共同起拮抗作用，而胰高血糖素和腎上腺素起協同作用。

激素除了直接感受血糖含量的變化而發揮調節作用外，還可以接受神經系統的控制，間接發揮調節作用。

常見原因：長期飢餓或肝功能減退；導致血糖的來源減少。

癥狀：頭昏、心慌、出冷汗、面色蒼白、四肢無力，甚至驚厥和昏迷。

出現癥狀的原因：血糖濃度低，細胞供能不足，特別是腦細胞供能不足。

措施及作用機理：靜脈注射葡萄糖溶液。起到補充血糖的作用。

常見原因：胰島B細胞受損，胰島素分泌太少；缺乏胰島素的降血糖作用，使血糖過高，超過腎糖閾。

癥狀：高血糖、多食、多尿、多飲、身體消瘦。

出現癥狀的原因：

（1）葡萄糖進入細胞和在細胞內氧化利用發生障礙，肝釋放和非糖物質轉化增多，出現高血糖。

（2）細胞內能量供應不足，患者總感覺飢餓而多食。

（3）腎小管液中葡萄糖濃度高，水分重吸收減少，出現多尿。

（4）高血糖使細胞外液滲透壓升高，產生渴覺而多飲。

（5）糖氧化供能障礙，使得體內脂肪和蛋白質的分解加強，導致機體逐漸消瘦，體重減輕。

⑴血糖的調節既有神經調節，又有激素調節。其中激素是最重要的調節因素。升血糖的激素有胰高血糖素和腎上腺素等，而胰島素是唯一降血糖的激素。

⑵引起胰島素和胰高血糖素分泌的最重要因素是血糖濃度。其次是接受神經調節。其神經調節過程如下：

①血糖濃度升高-----血管壁等處的化學感受器興奮-----傳入神經------下丘腦中調節血糖平衡的某一區域-----傳出神經-------胰島B細胞分泌胰島素-----肝臟，骨胳肌脂肪組織等處的體細胞------血糖濃度降低.

②血糖濃度過低-----血管壁等處的化學感受器興奮-----傳入神經------下丘腦中調節血糖平衡的某一區域-----傳出神經-------胰島A細胞分泌胰高血糖素,腎上腺分泌腎上腺素-------肝臟等處的體細胞------血糖濃度升高.

注意垂體沒有分泌相應的能調節血糖的促激素。

⑶胰島素與胰高血糖素之間的關係

①拮抗作用，這並不是指“胰島素會抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素會促進胰島素的分泌”。而是兩者在調節血糖濃度上的作用表現。

②胰島素的分泌量增加會抑制胰高血糖素的分泌”，這是在血糖濃度本身就高的情況下發生的，此時胰高血糖素的分泌受到抑制。

胰高血糖素的分泌會促進胰島素的分泌這句話的理解是：在血糖很低時，胰高血糖素的分泌增多從而引起血糖升高，但在血糖未到一定值時還不致以引起胰島素的分泌，此時胰島素處於較低水平。而當血糖升高到一定值時，由於胰島素是唯一的能降血糖的激素，因此胰島素會增加。