心肌血流灌注顯像

201TI是臨床應用最早的心肌灌注顯像劑。靜脈注射后，201TI在心肌內的初始分佈取決於局部心肌血流灌注量，隨後心肌對201TI的攝取與清除處於一個動態平衡的過程，呈現“再分佈”。與201TI相比，99mTc標記的MIBI、tetrofos-min均沒有明顯的再分佈。這些顯像劑在靜脈注射后均能聚集在心肌內，使正常心肌清晰顯影。它們在心肌內的聚集量與局部心肌血量成正比，與局部心肌細胞的功能或活性密切相關。當冠狀動脈狹窄達到一定程度時，局部心肌血流灌注的絕對降低，或者在運動試驗或藥物負荷試驗時，正常冠狀動脈供血區的心肌血流灌註明顯增加，而有病變的冠狀動脈供血區的心肌血流灌注相對少於正常的冠狀動脈供血區，從而導致局部心肌血流分佈的不平衡，心肌對顯像劑的攝取絕對或相對減少，在心肌顯像圖上表現為放射性稀疏或缺損區。冠狀動脈具有很強的代償功能，即使冠狀動脈存在明顯狹窄，由於冠狀動脈自身的調節作用，仍能使靜息狀態的冠狀動脈血流保持正常，因此，對於診斷冠心病，心肌顯像常需與運動試驗或藥物負荷試驗相結合。負荷試驗選擇的原則是，凡是能進行運動試驗的患者，應該首先考慮運動試驗；對於不能達到適當的運動量，不能或不適合運動試驗的患者，應該進行藥物負荷試驗。

心肌灌注顯像常見的顯像方案有：負荷試驗、再分佈顯像；負荷試驗、再注射顯像；負荷試驗、延遲再分佈顯像和負荷試驗、靜態顯像。


2.1靜息顯像檢查前空腹，靜脈注射201TI92.5~111MBq后5min，採用SPECT進行斷層顯像，有明顯心肌灌注異常時，應加做3~4h延遲顯像。若採用99mTc-MIBI，則於靜脈注射740~925MBq后30min，囑患者進食500ml牛奶，以促進肝臟放射性的清除，1~1.5h後進行心肌斷層顯像。

2.2負荷試驗顯像為了獲得理想的顯像結果，患者應在負荷試驗前3~4h開始禁食，停用β阻滯葯等所有可能影響患者的心率或心肌血流灌注的藥物。在24h前停用普萘洛爾，4h前停用長效硝酸鹽、硝酸甘油等。

2.2.1運動試驗：通常採用活動平板或踏車試驗，一般從25W開始，每2~3min遞增25W，在達到運動次極量時，靜脈注201TI110~174MBq、99mTc-MIBI或99mTc-tetrofosmin，再鼓勵患者運動30~60s。

2.2.2雙密達莫試驗：雙密達莫具有強有力的血管擴張作用，是間接通過增加內源性腺苷而發生作用的。足量的雙密達莫可使正常冠狀動脈的血流量增加4~5倍，而病變的冠狀動脈則不可能相應地擴張，其靈敏度和特異性與運動試驗相似;

2.2.3腺苷試驗：基本原理與雙密達莫試驗相似，所不同的是，它通過外源性腺苷而發生作用。由於其有降低竇房結的自律性與房室結傳導速度的作用，對竇房或房室結病變的患者要慎用。

3.1單光子斷層(SPECT)顯像

通常自右前斜位45°至左後斜位45°，旋轉180°或行360°採集，採集30~60個投影。每個投影採集時間為30~40s，矩陣為64×64。探頭配置低能通用或高分辨型准直器。可獲得左心室心肌短軸、水平和垂直長軸斷層圖。

3.2門控心肌顯像

門控心肌SPECT和非門控心肌SPECT的不同之處在於，門控心肌SPECT數據採集時，用心電圖作為門控信號，在每一個投影，每個心動周期採集8~16幀圖像(通常採集8幀)，RR窗值為20%。在顯示斷層影像同時，可觀察室壁運動，獲得眾多心功能參數。

3.3平面顯像:

常用的平面顯像體位有3個：前後位：30°～45°左前斜位或70°左前斜位。根據情況，可加左側位，30°右前斜位。採集矩陣為64x64或128x128。每個體位採集計數至少50萬計數。

心肌斷層圖像分析，主要觀察左心室的各個不同的心肌節段的放射性分佈、心肌形態、心腔大小以及右室心肌顯影情況。

4.1正常圖形

左心室心肌顯影清晰，放射性分佈均勻，心腔為放射性稀疏或無放射性分佈，心尖和基底部的放射性分佈可能稍稀疏。靜息心肌顯像圖中，右心室通常不顯像，肺內放射性極少，負荷試驗后心肌顯像時，右心室可能顯影。靶心圖放射性分佈與短軸斷面圖像相同，能直觀顯示冠狀動脈的供血區。

4.2完全可逆性灌注缺損

負荷影像顯示放射性缺損或稀疏。在201TI再分佈顯像或99mTc-MIBI靜息顯像中，上述放射性稀疏、缺損區呈現放射性填充，是心肌缺血的典型表現。

4.3不可逆性灌注缺損

負荷影像及靜息影像中，均顯示局部心肌放射性稀疏或缺損，無再分佈或再填充，通常為心肌疤痕或心肌梗死。

4.4混合性灌注缺損

靜息影像顯示原放射性缺損區呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺損同時存在，通常見於心肌梗死伴缺血或側枝循環形成。

4.5花斑型異常

室壁內出現斑片狀放射性稀疏，通常見於心肌病、心肌炎。

4.6反向再分佈

負荷影像心肌放射性分佈正常，靜息影像表現放射性稀疏或缺損。反向再分佈的意義不明，可能與X綜合征有一定關係。

5.1心肌活力的估測

5.2冠心病的診斷。

5.3冠狀動脈病變範圍和程度的估價

5.4冠狀動脈血管重建適應證的篩選及術后療效的評估

5.5急性心肌缺血的診斷和溶栓治療的療效估價

5.6預后的評估或危險性分級

5.7心肌病的鑒別診斷。

6.1冠心病檢查

心肌灌注顯像已是國際上公認的診斷冠心病最可靠的無創性檢測方法，心肌灌注顯像診斷冠心病的靈敏度平均為82%，特異性平均為88%。根據心肌平面或斷層圖像的心肌灌注缺損的部位，還可以判斷冠狀動脈狹窄的部位。99mTc-標記MIBI或tetrofos-min心肌顯像與201TI心肌灌注顯像檢測冠心病的準確性是相近的。

6.2急性心肌梗死檢查

對於急性心肌梗死可能性大的患者，心肌顯像不是診斷急性心肌梗死的首選檢查方法。但是，對臨床癥狀、酶學檢查和心電圖改變不典型的可疑急性心肌梗死患者，靜態心肌灌注顯像正常可以除外急性心肌梗死和不穩定性心絞痛。心肌灌注顯像在急性心肌梗死患者的應用還有：檢測心肌梗死後的心肌缺血，估價心肌活力和心肌梗死患者的預后。

6.3預后判斷

心肌灌注顯像估價預后的價值已得到了廣泛的臨床證明。大量的臨床資料表明，心肌灌注顯像正常預示患者的預后良好，心臟事件每年的發生率<1%，與正常人群相似。即使冠狀動脈造影顯示冠狀動脈狹窄的存在，心肌灌注顯像正常的患者的預后也是很好的。心肌顯像也可以判斷處於“高危險狀態”的冠心病患者。這些患者的心肌顯像表現為：可逆性灌注缺損累及2個或多個冠狀動脈血管床，在定量分析為大面積的灌注缺損；運動試驗后肺對201TI的攝取增加；運動試驗后左心室心腔一過性擴大。在確診的或可疑冠心病患者，心肌灌注顯像顯示心肌灌注缺損的節段數或範圍和可逆性灌注缺損的程度是心臟事件的獨立預測因子。

6.4心肌活力估測

放射性核素顯像是臨床上應用最廣泛的估價心肌活力的方法。目前，在臨床上靜態再分佈201TI顯像和負荷試驗再注射201TI心肌顯像是最常用的，硝酸酯心肌顯像對於預測冠狀動脈再血管化后局部室壁運動的改善具有較高的準確性，另外，門控心肌SPECT顯像、定量分析和衰減校正可提高心肌SPECT顯像估價心肌活力的準確性。

6.5介入治療適應症選擇及術后療效判斷在CABG或PTCA術前，放射性核素顯像可以檢測冠狀動脈狹窄，鑒別缺血但存活的心肌和瘢痕組織，從而選擇能得益於冠狀動脈再血管化的患者，及估價左、右心室功能。在CABG或PTCA術后，心肌灌注顯像可以評價CABG、PTCA等介入治療的療效，評價CABG、PTCA后的心肌缺血，如檢測CABG后“搭橋的”或自身的冠狀動脈病變、PTCA后的冠狀動脈再狹窄等。

6.6心肌病鑒別診斷擴張性心肌病的心肌平面及斷層顯像均表現為左心室心腔擴大，室壁變薄，放射性分佈不均勻，表現為瀰漫性放射性稀疏或缺損；缺血性心肌病多表現為節段性放射性稀疏或缺損，可逆性放射性稀疏或缺損為其典型表現；肥厚性心肌病的典型圖像特點是心肌呈不對稱性增厚，以室間隔增厚明顯，部分病例可表現為心尖部心肌局部增厚或整個左心室室壁均增厚。

7.1與心電圖試驗比較心電圖及其負荷試驗在冠心病診斷方面的敏感性、特異性和預測疾病的能力都非常有限，其優點是經濟、簡便，可作為臨床大多數心血管病患者的常規初篩試驗。但在許多病例ECG對冠心病的診斷幫助不大，如患有左束支傳導阻滯，以前有過心肌梗死、PTCA、CABC歷史，使用了地高辛、抗心律失常等藥物，以及不能運動或有瓣膜病變等情況時，ECG也不能反映心臟功能狀態。核素心肌顯像雖然比較準確，但其技術條件要求相對複雜，在基層小醫院難以普及開展。

7.2與超聲顯像比較超聲心動圖對於瓣膜或心包疾病、心臟腫瘤及測定心腔容積、窒壁厚度及肺動脈壓等方面優於核素顯像。負荷超聲心動圖也能通過確定收縮期心肌厚度的減低探測缺血。超聲顯像的缺點是準確性欠佳，不能很好確定其心內邊界，易受觀察者和操作者的影響，難以區別缺血與疤痕組織和不能做踏車運動。因超聲物理性質，使其對伴有肺氣腫、過度肥胖和胸廓畸形等患者的檢查受到限制。假陽性結果見於小血管病、瓣膜或心肌病及左室舒張期功能異常，此外，下壁、下後壁及側壁由於部位較深其超聲信號差受其限制。門控心肌灌注顯像，可以同時獲得心肌血流灌注參數和左室功能參數，提高對病灶檢測的靈敏度，顯示常規心肌顯像難以分辨的微細異常及小心臟、小左室腔患者的心肌灌注異常。

7.3與冠狀動脈造影比較冠狀動脈造影是判斷冠狀動脈有否狹窄的“金標準”。然而，冠狀動脈造影只能反映血管本身，並不能反映心肌局部的血流灌注及其心肌細胞的活性。因此，兩種檢查各有自己獨特的優勢，分別反映了不同的方面，二者之間不是相互取代，而是相互補充的關係。在臨床上，冠狀動脈造影顯示其直徑狹窄>50%就提示有血流動力學意義，但在許多情況下，通過常規的血管造影有時很難確定狹窄的精確百分率。而對於造影證實有冠狀動脈狹窄的患者，負荷心肌顯像在確定血流動力學的意義方面是很有用的，在狹窄區，負荷誘發缺血的變化可作為其生理學意義的有力證據。因此，冠狀動脈造影與心肌灌注顯像二者分別反映了解剖學和血流動力學的兩種不同參數。血管造影所確定的狹窄，其重要性可能隨著血管痙攣加重或小血管病變出現而增加，當然也可能隨著較完善且有功能的側支血管的建立而減低，儘管是一個亞臨界的病灶，如果其狹窄的範圍很大、或發生在直徑已經很小的某支血管以及多支輕度狹窄的血管，則仍然有其血流動力學意義。冠脈造影不能判斷心臟的儲備功能，而核素心肌顯像具有優勢，可為臨床冠脈再通治療選擇提供重要依據。

7.4與CT冠脈成像比較應用多層螺旋CT進行冠狀動脈造影是近幾年來發展較快的技術，CT冠脈造影在顯示某些冠脈血管可能比常規造影更清晰。CT冠狀動脈造影主要反映冠狀動脈壁的粥樣硬化斑塊是否導致了血管腔的狹窄，而這種狹窄與其供血區的心肌是否缺血，沒有必然的聯繫，CT血管成像不能提供任何生理學數據;MPI無法顯示冠狀動脈血管有無狹窄，但可以準確評價心肌有無缺血。隨著門控MPI的成熟應用，進一步增加了傳統MPI的臨床價值，門控MPI的突出優勢就是在一次圖像採集過程中，可以同時獲得心肌血流灌注參數和左室功能參數，進一步提高了診斷冠心病的敏感性、特異性和準確性，也明顯增加了MPI對冠心病預后判斷及危險度分層的價值。另外，應用不同的心肌顯像劑還可顯示心肌的不同功能狀態，如神經受體的功能與分佈顯像、心肌代謝顯像、心肌乏氧與凋亡顯像等，這是其他影像學技術所無法比擬的。