氧療

根據缺氧的原因和血氧的變化，一般分為4種類型。

1、基本概念：由於動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧。

2、發生原因：1）吸入氣中氧分壓過低。如高原。高空等。

2）喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺臟疾病，呼吸中樞抑 制或麻痹性疾病。

3、發生機制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。換氣功能 障礙及呼吸膜面積縮小，引起低張性缺氧。

4、病理特徵：動脈血分壓。血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張性缺氧（嚴重通氣障礙）時，毛細血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚。黏膜呈青紫色（稱為發紺）並反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。

1、基本概念：由於血紅蛋白數量和紅細胞數減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。

2、發生原因：由於貧血，血紅蛋白性質改變引起的。貧血常見於失血性貧血，營養不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見於亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。

3、發生機制：1）.貧血時，由於血紅蛋白和紅細胞數減少，使其攜帶氧的數量減少，毛細血管處氧分壓降低，導致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。

2）. 血紅蛋白性質改變

a.高鐵血紅蛋白症，亞硝酸鹽等的中毒時，血紅蛋白中的二價鐵在氧化劑作用下氧化成三價鐵形成高價鐵血紅蛋白症。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力；另一方面提高剩餘低價鐵血紅蛋白與氧氣的親和力，造成缺氧。常見的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒，正是因為在腸道細菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致。（稱為腸源性紫紺）

b.一氧化碳中毒，Hb+CO->HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力，氧與血紅蛋白結合數量減少。另一方面，一氧化碳抑制正常紅細胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，HbO2結合的氧不易釋出。一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧氣與血紅蛋白的結合力大210倍，而 HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb（血紅蛋白）與氧氣的結合力，又妨礙氧氣的解離，從而造成嚴重的缺氧。

4、病理特徵：貧血性缺氧時血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時動脈血氧分壓雖然正常，但是在毛細血管中的平均血氧分壓低於生理常數，當血液在毛細血管床通過時，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢，導致動 -靜脈血氧含量差減少。血紅蛋白變性發紺（煤氣中毒時，皮膚，可視黏膜呈桃紅色；嚴重中毒時，因毛細血管收縮，可視黏膜呈蒼白色）

1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。

2.發生原因：全身性血液循環障礙見於心衰竭，休克等。局部性血液循環障礙見於栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。

3.發生機制；全身性血液循環障礙時，心臟輸出血量減少，導致全身性缺氧，嚴重時心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導致動物死亡。局部性血液循環障礙時，單位時間內從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細胞內的氧減少。

4. 病理特徵：循環性缺氧時血氧指標的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈血氧含量正常，由於血流速度緩慢，一方面血在毛細血管床通過時間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時間內毛細血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導致組織缺氧。毛細血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚。黏膜發紺。全身性血液循環障礙導致肺水腫.休克等嚴重病變，甚至導致死亡。

1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。

2．發生原因：見於組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。

3．發生機制：1）.組織中毒。如氰化物中毒時，各種氰化物進入人體內，氰基迅速與線粒體中氰化型細胞色素氧化酶上的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，而不能在接受並傳遞電子給氧原子以形成水，呼吸鏈中斷，組織細胞利用氧障礙。硫化氫，砷化物等中毒也主要由於抑制該氧化酶而致缺氧。

2）細胞損傷。當大量輻射或細菌毒素作用時，線粒體損傷而導致細胞利用障礙。

3）維生素缺乏。例如硫胺素（維生素B1），尼克醯胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多種還原酶的輔酶，參與體內生物氧化還原反應，這些維生素嚴重缺乏時線粒體功能障礙，呼吸酶合成障礙，導致細胞利用氧障礙。

4）組織需氧量過多。如劇烈運動時，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。

5）總之，組織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結合，血液攜帶氧過程正常，但細胞不能利用氧，內呼吸環節發生障礙引起缺氧。

4．病理特徵：組織性缺氧時，血氧指標變化為動脈血氧分壓，血紅蛋白氧飽和度，氧容量和動脈血氧含量正常，但細胞不能利用氧，導致動-靜脈血氧含量差減少。因為靜脈，毛細血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動物皮膚，可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。

缺氧雖分為上述四類，但在臨床上所見的缺氧常為混合性。例如感染性休克時主要是循環性缺氧；但微生物所產生的內毒素還可以引起組織細胞利用氧功能障礙而發生組織性缺氧，當發生休克肺時可出現低張性缺氧。失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微循環障礙所致的循環性缺氧。心力衰竭時既有循環障礙引起的循環性缺氧，又可繼發肺淤血，水腫而引起呼吸性缺氧。因此，對具體病情，要全面分析。

組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進氧的彌散，也可能有一定的治療作用。

一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白結合，從而加速HbCO的解離，促進一氧化碳的排出，故氧療效果較好。

缺氧對機體影響，取決於缺氧發生的程度，速度，持續時間和機體的功能代謝狀態。

1．呼吸系統變化表現為呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加。

1）呼吸系統的代償性反應

動脈血氧分壓降低可刺激動脈體和主動脈體化學感受器使其興奮，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸運動的增強使胸內負壓增大，促進靜脈迴流，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量，有利於氧的攝取和運輸。但過度通氣使二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓中樞化學感受器的刺激，可限制肺通氣量，導致呼吸鹼中毒，使呼吸減弱。低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續的時間有關。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應。

2）呼吸功能障礙

急性低張性缺氧引起急性高原水腫，表現為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發紺等，肺水腫能導致中樞呼吸衰竭而死亡。

1、循環系統的代償性反應

低張性缺氧引起的代償性心血管反應，主要表現為輸出量增加，血流分佈改變，肺血管收縮與毛細血管增生。

2、循環功能障礙

嚴重的全身性缺氧時，由於肺血管收縮增加了肺循環的阻力，是動脈高壓，導致右心肥大；嚴重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴重而持續的腦缺氧導致呼吸中樞抑制而死亡。

缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強氧的運輸和釋放。

1、紅細胞和血紅蛋白增多

主要是當慢性缺氧的低氧血流經腎臟近球小體時，能刺激近球細胞，生成並釋放。

2、氧合血紅蛋白解離曲線右移。DPG是紅細胞內糖酵解過程的中間產物，缺氧時它的數量增加，導致氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力降低，易於將結合的氧釋出供組織利用。研究發現低張性缺氧使氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，同時血液PH也降低，可使氧與血紅蛋白容易解離。

3、還原血紅蛋白增多

當毛細血管中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現發紺現象。但貧血或組織中毒性缺氧時，則不出現發紺。

4、血容量變化

急性缺氧時，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時，因紅細胞生成增多，血容量增加。

供氧不足時，組織細胞可通過增強利用樣的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需的能量，達到細胞代償性適應的目的。

1、組織細胞攝取和利用氧的能力增強

慢性缺氧時，細胞內線粒體的數目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細胞的內呼吸功能增強。

2、無氧酵解增強

嚴重缺氧時，ATP生成減少。控制糖酵解過程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧時其活動增強，促使糖酵解過程加強以補給能量不足。

3、肌紅蛋白增加

慢性缺氧可使肌肉中紅蛋白含量增多，可能具有儲存氧的作用。

(副作用)

1.氧中毒：其特點是肺實質的改變。

主要癥狀 胸骨下不適、疼痛、灼熱感，繼而出現呼吸增快、噁心、嘔吐、煩躁、乾咳。

氧中毒有兩種類型：肺型和腦型

1).肺型氧中毒：發生在吸入氧之後，出現胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，肺活量減少，氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤，充血，水腫，出血和肺不張。

2).腦型氧中毒：吸氧的短時內出現視覺障礙，聽覺障礙噁心，抽搐，暈厥等神經癥狀，嚴重者可昏迷和死亡。

故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發生。

預防措施 避免長時間、高濃度氧療及經常做血氣分析，動態觀察氧療的治療效果。

2.肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內氮氣被大量置換，一旦支氣管有阻塞時，其所屬肺泡內的氧氣被肺循環血液迅速吸收，引起吸入性肺不張。

主要癥狀：煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現呼吸困難、紫紺、昏迷。

（預防措施）鼓勵病人作深呼吸，多咳嗽和經常改變卧位、姿勢，防止分泌物阻塞。

3.呼吸道分泌物乾燥：應加強濕化和霧化吸入。氧氣是一種乾燥氣體，吸入后可導致呼吸道粘膜乾燥。

主要癥狀 呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運動。

預防措施 氧氣吸入前一定要先濕化再吸入，以此減輕刺激作用。

4.晶狀體后纖維組織增生：僅見於新生兒，以早產兒多見。

主要癥狀 視網膜血管收縮、視網膜纖維化，最後出現不可逆轉的失明。

預防措施 應控制氧濃度和吸氧時間。

5. 呼吸抑制：見於Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由於PaCO2長期處於高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的調節主要依靠缺氧對周圍化學感受器的刺激來維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。

主要癥狀 呼吸抑制。

預防措施 對Ⅱ型呼吸衰竭病人應給予低濃度、低流量（1～2L/min）給氧，維持PaO2在8kPa即可。

（外因注意）

1、密切觀察氧療效果，如呼吸困難等癥狀減輕或緩解，心跳正常或接近正常，則表明氧療有效。否則應尋找原因，及時進行處理。

2、高濃度供氧不宜時間過長，一般認為吸氧濃度>60%，持續24小時以上，則可能發生氧中毒。

3、對慢性阻塞性肺病急性加重患者給予高濃度吸氧可能導致呼吸抑制使病情惡化，一般應給予控制性（即低濃度持續）吸氧為妥。

4、氧療注意加溫和濕化，呼吸道內保持37℃溫度和95%～100%濕度是粘液纖毛系統正常清除功能的必要條件，故吸入氧應通過濕化瓶和必要的加溫裝置，以防止吸入乾冷的氧氣刺激損傷氣道粘膜，致痰乾結和影響纖毛的“清道夫”功能。

5、防止污染和導管堵塞，對鼻塞、輸氧導管、濕化加溫裝置，呼吸機管道系統等應經常定時更換和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧導管、鼻塞應隨時注意檢查有無分泌物堵塞，並及時更換。以保證有效和安全的氧療。

1 防止交叉感染 給氧的導管、面罩、濕化瓶等定時清潔，消毒更換。

2 密切觀察供氧效果 觀察缺氧是否得到改善，如效果不佳應查找原因，如：裝置是否通暢，是否存在通氣、換氣障礙。

3 密切觀察血壓及肢體末梢血液循環 血壓下降可能是壓力過高或通氣量大。指（趾）甲、口唇、耳垂顏色變化可提示缺氧的改善狀況。

4 注意安全 使用時應注意防火，使用氧氣筒時要防穩，注意防震、防油，以免發生爆炸。

18世紀80年代，人類發現氧氣的存在，之後便慢慢的認識到氧在生命運動中的機理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。

1798年，著名醫生Beddoes在英格蘭創辦了肺病研究所，並開始了氧療。

第一次世界大戰期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫療界的轟動，氧療被確立為一種療法。

1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之後，隨著醫學研究的不斷深入，制氧技術的不斷發展補給氧氣慢慢成為醫院的重要常規治療手段。

20世紀60年代後期，美國醫學家開始系統觀察氧療對慢性低氧血症的療效。

從70年代開始，氧療漸漸進入家庭。

80年代初期，由於世界制氧技術的革命性突破——分子篩制氧機的研製成功以及製造技術的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復期病人的一種重要治療手段和預防病情急性發作的生命保障手段。

1987年2 月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學術會議，會議指出：堅持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質量提高，綜合醫療費用下降

（1）鼻塞和鼻導管吸氧法：這種吸氧方法設備簡單，使用方便。鼻塞法有單塞和雙塞兩種：單塞法選用適宜的型號塞於一側鼻前庭內，並與鼻腔緊密接觸（另一側鼻孔開放），吸氣時只進氧氣，故吸氧濃度較穩定。雙塞法為兩個較細小的鼻塞同時置於雙側鼻孔，鼻塞周圍尚留有空隙，能同時呼吸空氣，病人較舒適，但吸氧濃度不夠穩定。鼻導管法是將鼻導管（常用導尿管）經鼻孔插入鼻腔頂端軟齶後部，吸氧濃度恆定，但時間長了會有不適感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻導管吸氧法一般只適宜低流量供氧，若流量比較大就會因流速和衝擊力很大讓人無法耐受，同時容易導致氣道粘膜乾燥。

（2）面罩吸氧法：可分為開放式和密閉面罩法。開放式是將面罩置於距病人口鼻1～3厘米處，適宜小兒，可無任何不適感。密閉面罩法是將面罩緊密罩於口鼻部並用鬆緊帶固定，適宜較嚴重缺氧者，吸氧濃度可達40%～50%，感覺較舒適，無粘膜刺激及干吹感覺。但氧耗量較大，存在進食和排痰不便的缺點。

（3）經氣管導管氧療法：是用一較細導管經鼻腔插入氣管內的供氧方法，也稱氣管內氧療。主要適宜慢性阻塞性肺病及肺間質纖維化等所致慢性呼吸衰竭需長期吸氧而一般氧療效果不佳者，由於用導管直接向氣管內供氧，故可顯著提高療效，只需較低流量的供氧即可達到較高的效果，且耗氧量很小。

（4）電子脈衝氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電子脈衝裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送氧。這比較符合呼吸的生理狀態，又大大節省了氧氣。適宜鼻塞、鼻導管和氣管內氧療。

（5）機械通氣給氧法：即用各種人工呼吸機進行機械通氣時，利用呼吸機上的供氧裝置進行氧療。可根據病情需要調節供氧濃度（21%～100%）。氧療的氧源一般多用氧氣鋼瓶，並安裝有壓力表表明瓶內的儲氧量，供氧時安裝流量表，根據需要調節氧流量。大多數大醫院現在採用中心供氧，開關設在牆壁上，更為方便。

（6）高壓氧治療：一般時候進入高壓氧艙，在高於大氣壓的氧氣壓力下吸氧。有時可以在艙外進行高濃度（60%）的吸氧。

家庭氧療認為是最能影響COPD預后的主要因素之一。由於新的氧療技術的產生和氧療方法的不斷改進，不僅提高了氧療效果，也給患者的使用帶來了極大方便，使長期氧療的應用更加廣泛。長期氧療在歐美和發達國家開展較為普遍，在亞洲及一些發展中國家由於受到社會經濟發展水平的限制，開展較少。我國關於COPD患者應用長期氧療的情況，尚無確切統計數字。美國開展長期氧療最為普遍，居世界領先地位，每10萬COPD患者有241人應用長期氧療。在美國家庭氧療的費用1993年度為11億美元，1994年度為14億美元。雖然氧療費用增加，但統計結果表明，如果不採用氧療，這些患者總的社會負擔將由於病死率增加、生活質量下降以及個體生產效率減低而更加明顯增加.

1 長期氧療的指征

1.1 慢性呼吸衰竭穩定期經過戒煙、胸部物理療法和藥物治療后穩定狀態的COPD患者，休息狀態下存在動脈低氧血症，即呼吸室內空氣時，其動脈血氧分壓（PaO2）<7.3kPa（55mmHg）或動脈血氧飽和度（SaO2）<0.88.這是長期氧療最主要的適應症。

COPD患者其PaO2為7.3-8.7kPa（55-65mmHg），伴有以下情況之一者，也應進行長期氧療。①繼發性紅細胞增多症（紅細胞壓積>0.55）；②肺心病的臨床表現；③肺動脈高壓。

1.2 睡眠性低氧血症清醒時已有低氧血症的患者睡眠時可加重，主要發生於睡眠的快速眼動相（REM），可伴有肺動脈壓力的升高、心律失常、精神改變和睡眠異常。許多COPD患者日間PaO2>8.0 kPa（60mmHg），而夜間睡眠時則可出現嚴重的低氧血症，特別是伴有阻塞性睡眠呼吸暫停者，缺氧表現則更加明顯。特別是日間PaO2在 8.0-8.7 kPa（60-65mmHg）的患者，正位於氧合血紅蛋白解離曲線的陡直部分，此部分病人夜間發生低氧血症的危險性更大。慢性夜間缺氧亦可導致肺動脈高壓和肺心病發生。

1.3 運動性低氧血症運動可使低氧血症加重，缺氧反過來又限制活動。由於可攜氧裝置的發展和應用，為運動性低氧血症的治療提供了條件，使這類病人亦成為長期氧療的對象。研究結果表明，氧療可以明顯提高COPD患者的運動耐受性。目前認為僅在運動時出現低氧血症，而在休息狀態時消失的患者，進行性運動試驗如 6min行走距離（6MD）測驗結果發現吸氧比呼吸空氣為好，則只在運動時給予氧療即可。

2 長期氧療的作用長期氧療的目的是糾正低氧血症，且有利於提高患者生存率、改善生活質量和神經精神狀態，減輕紅細胞增多症，預防夜間低氧血症，改善睡眠質量，預防肺心病和右心衰竭的發生以及減少醫療費用包括住院次數和住院天數。長期氧療能延長COPD患者的生存期，降低病死率。在北美和英國進行的兩項非常經典的研究結果報告使長期氧療進入了一個嶄新的時代.1980年北美夜間氧療試驗小組（NOTT）報告了6個中心203例COPD低氧血症患者進行持續夜間氧療的結果，平均隨訪時間19.3個月。結果發現，夜間氧療組（每日夜間給氧12小時）1年病死率為20.6%，2年病死率為40.8%；而持續氧療組（每日持續吸氧至少19小時以上）1年病死率為11.9%，2年病死率為22.4%.夜間氧療組患者死亡的相對危險係數是持續氧療組的1.94倍。英國醫學研究委員會（MRC）報告了英國3個中心的87例COPD患者長期家庭氧療的結果，平均隨訪時間5年。結果氧療組（每日鼻導管吸氧至少15小時）病死率為45%，而非氧療組為67%.

3 給氧方法包括鼻導管、鼻塞、面罩、經氣管導管(transtracheal catheters）、貯氧導管（reservoir canula）和按需脈衝閥（pulsed demand valve），但經氣管導管、貯氧導管和按需脈衝閥更具有廣闊的應用前景。節氧裝置（oxygen saving devices）是一組更符合呼吸生理要求，並能減少氧需要量和提高氧療效益的裝置。目前主要有3種，如上述的經氣管導管、貯氧導管和按需脈衝閥。貯氧導管簡便、實用、價廉、應用範圍廣，更適合於我國國情。中日友好醫院已開發出同類產品，節氧效率與國外產品相似。改良給氧方法以及開發新的節氧裝置是我國在長期氧療方面所面臨的新課題，是決定長期氧療是否能在我國廣泛開展的重要條件。

4 氧療系統目前有3種類型的氧療系統供選擇使用。國產液氧器和氧濃縮器的出現無疑對我國開展長期氧療提供了極大的便利條件。

氧氣瓶在結合使用節氧裝置后能更好地發揮其作用。壓縮氧氣瓶主要優點是價格便宜、不存在浪費或耗失以及容易獲得等；而缺點是較笨重、貯氧量少、需反覆充裝，適合於用氧量少的患者。

液氧器的主要優點是貯氧能力大（1立方英尺液氧=860立方英尺氣態氧）、輕便，適合於長期康復治療；而缺點是費用高、容易泄露和造成浪費。一般認為當患者每月需要使用10個以上壓縮氧氣瓶時，應建議患者使用液氧系統。可喜的是我國目前已開發出家庭用液氧裝置，適合於戶外活動的攜帶型液氧器正待我們努力開發。

氧濃縮器（oxygen concentrator）俗稱“制氧機”。主要優點是無需貯氧設備及固定供氧源，使用期間特別是需要連續供氧時，費用較低，對持續吸氧者特別是家庭氧療比較方便；而缺點是設備購入價格昂貴、移動不便、有雜訊和需要定期維修。由於購機價格較貴，國內有些醫院已開展租賃服務，為患者長期氧療提供了方便。

另外，應指導氧療患者正確使用氧療裝置，說明長期氧療重要性，以提高用氧的順從性。指導氧療裝置的消毒。注意患者病情變化，根據醫療條件囑患者每月或三個月到門診隨診一次，觀察癥狀、體征、血紅蛋白含量、紅細胞計數、紅細胞壓積以及肺功能檢查和血氣分析等。在國外發達國家，通常開具氧療處方，處方內容包括氧流量或吸氧濃度、用氧頻率、每日吸氧時間、吸氧期間、疾病診斷等．

超氧細胞療法是目前公認的治療肝病最先進的方法，作為治療肝病的最先進方法“超氧細胞免疫誘導療法”，由中國肝病防治基金會進行技術攻關，經百餘名肝病專家經反覆論證，得到了全國肝病治療研討會的極力推薦，可實現肝病的快速治療，成功解決肝病慢性化、易變異耐葯的世界性難題，該療法通過世界上最先進的非玻璃放電技術產生三氧來誘導、激活血液中的各種細胞成分，並通過血液的流動來觸發人體系列免疫應答反應，產生殺滅肝炎病毒的各種免疫細胞和抗病毒因子，從而殺滅和清除肝炎病毒。

1、安全、無痛苦、無毒副作用。

2、療程短、作用快、療效確切、轉陰率高。

3、能夠快速識別並清除變異的病毒株，避免耐葯的發生；

4、避免傳統治療停葯后造成停葯后反彈的弊病。

5、解決傳統治療長期服藥副作用所帶來的痛苦。

6、費用低，有內向外治療，使一些隱匿性肝炎、耐藥性肝炎、病毒攜帶者能夠獲得良好的治療效果

7、有效解決傳統治療乙肝：藥物入肝難、入肝血竇難、入肝細胞難的三難問題。

8、超氧更被稱作二十一世紀的氣體分子藥物