重度哮喘

哮喘病急按病、、危型哮喘。症哮喘包括危型哮喘。症哮喘持續，規療緩，稱哮喘持續狀態，包括症危哮喘。

（）哮喘：患者休息狀態下也存在呼吸困難，端坐呼吸；說話受限，只能說字，不能成句。常有煩躁、焦慮、紫紺、大汗淋漓。呼吸頻率常>30次/min，輔助呼吸肌參與呼吸運動。雙肺滿布響亮的哮鳴音，脈率>110 次/min。常有奇脈。使用ß2-激動劑后PEFR或FEV1<50%正常預計值或本人平時最高值，或<100L/min,或療效<2小時。PEF晝夜變異率>30%。吸入空氣情況下，PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91～92%，pH降低。

（二）危型哮喘：除上述重度哮喘的表現外，患者常不能講話，嗜睡或意識模糊，呼吸淺快，胸腹矛盾運動，三凹征，呼吸音減弱或消失（沉默肺），心動徐緩，動脈血氣表現為嚴重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危險徵兆，患者呼吸可能很快停止，於數分鐘內死亡。原因可能為廣泛痰栓阻塞氣道，呼吸肌疲勞衰竭，或併發張力性氣胸、縱隔氣腫。總體上根據其臨床特點，危重哮喘可分為兩種基本類型（表23-1）。

1.緩發持續型（致死哮喘I型）此型多見於女性，約佔致死性哮喘的80%～85%。患者癥狀控制不理想，常反覆發作，或長時間處於哮喘持續狀態不能緩解，常規治療效果不佳，病情進行性加重，在幾天甚至幾周內惡化，以遲發性炎症反應為主，病理改變為氣道上皮剝脫，粘膜水腫、肥厚，粘膜下嗜酸性粒細胞浸潤，粘液栓堵塞。

2.突發急進型（致死哮喘II型）此型較少見，主要發生在青壯年，尤其是男性病人。病情突然發作或加重，若治療不及時，可於短時間內（幾小時甚至幾分鐘內）迅速死亡，故也稱之為急性窒息性哮喘。以速發性炎症反應為主，主要表現為嚴重氣道痙攣，病理變化氣道粘膜下以中性粒細胞浸潤為主，而氣道內無粘液栓。若治療及時，病情可迅速緩解。

表23-1 致死性哮喘的兩種類型

癥狀

哮喘患者的主要癥狀為呼吸困難。臨床上可根據患者呼吸困難的程度來評價其嚴重性。患者休息狀態下也存在呼吸困難，端坐呼吸或卧床；說話受限，只能說字，不能成句。常有煩躁、焦慮、紫紺、大汗淋漓，呼吸急促則提示重度病情；若患者不能講話，嗜睡或意識模糊，呼吸淺快則提示病情危重。一般臨床上可用簡單的方法進行判斷：如果病人能夠不費力地以整句方式說話，表明其呼吸困難不嚴重；如果說話中間時常有停頓，則為中度呼吸困難；如果只能以單音節說話為重度呼吸困難；完全不能說話則為危重狀態。

體征

1.呼吸系統體征

1）哮喘音：哮喘急性發作時的典型體征為兩肺聞及廣泛的哮鳴音，臨床上常習慣於根據哮鳴音的多少來估計病情的輕重，分析病情的變化。但是單憑哮鳴音的強弱判斷哮喘的嚴重程度是不可靠的，因為哮鳴音的強度主要決定於呼吸動力、肺泡通氣量和氣流流速，流速很快時，即使氣道阻塞很輕，也可產生較強的哮鳴音；但是，危重型哮喘由於氣道平滑肌痙攣，粘膜充血、水腫，粘液堵塞造成氣道明顯狹窄，特別是由於呼吸肌疲勞，呼吸動力減弱時，呼吸音以及哮鳴音可明顯降低甚至消失，即所謂的“靜息胸”。臨床上對氣促明顯還比較重視，而對於哮鳴音微弱，呼吸緩慢的衰竭病人則疏於觀察護理，從而失去搶救機會。因此，臨床上凡遇到哮喘患者呼吸困難進行性加重，但哮鳴音反而減少者則應高度警惕病情的惡化。

2）呼吸次數：重症哮喘時，呼吸動力學發生了一系列變化，呼氣流速的受限，因而潮氣量減少，患者要維持足夠的通氣，只能通過增加呼吸頻率，因而形成淺快的呼吸形式。呼吸次數>30次/分，提示病情嚴重。

3）輔助呼吸肌的參預：正常情況下吸氣是主動的，而呼氣是被動的，哮喘嚴重發作時，呼氣流速受限，呼氣也轉成主動，輔助呼吸肌活動增強，胸鎖乳突肌過度收縮。

2.循環系統體征

1）心動過速：引起的因素有機體對缺氧的代償性反應、外周血管阻力增高、胸腔內壓波幅增大、靜脈回心血量減少及低氧本身對心肌的損害等，治療藥物如β受體激動劑、茶鹼等也可使心率加快，除外發熱及藥物因素，如心率>120次/分是哮喘嚴重發作的指標之一，一般需24小時治療，心率可從120次/分下降到105次/分。但是嚴重的低氧血症也可損害心肌，反使心率減慢，因此嚴重哮喘患者如出現心率緩慢則預后不良。

2）血壓：哮喘嚴重發作時血壓常升高，這與缺氧及應激狀態有關，但當靜脈回心血量明顯減少，心肌收縮力減低時血壓反會下降，因而血壓降低是病情嚴重的指標。

3）奇脈：在呼吸周期中，最大和最小收縮壓之差，正常4—10mmHg.在嚴重氣道阻塞時，可高於15mmHg，它反映了胸內壓的巨大波動，在用力呼氣時，胸內巨大正壓減少了血流回到右心室，在對抗阻塞氣道用力吸氣時，則使進入胸內血流增大，在吸氣相早期右心室充盈，使心室間隔移向左室，而使左室功能障礙和充盈不全，胸內負壓增大也直接通過增加后負荷，影響左室排空。此外，肺過度充氣，通過增加肺動脈壓而引起右室后負荷增加，這些周期性呼吸變化，使得正常的心排血量吸氣相降低現象放大。因而奇脈可作為哮喘嚴重發作的一項指標，但需注意在哮喘患者衰竭時，不能產生顯著的胸內壓波動也會導致壓差的減少，因而不出現奇脈並不總是輕症發作。

檢查時全身一般狀態的觀察非常重要，不能平卧、出汗、感覺遲鈍；不能講話和輔助呼吸肌的參與均提示疾病處於嚴重狀態。

遺傳因素

哮喘是一種多基因遺傳相關疾病，重症哮喘也不會例外，但這方面的研究較少。有研究顯示某些受體如IL-4和IL-4受體相關基因突變與肺功能的喪失有關，有些與死亡相關。有趣的是，2種非Th2細胞因子轉錄生長因子β-1和單核細胞趨化蛋白-1也與哮喘的嚴重性有關，受體的突變（β2腎上腺素能和糖皮質激素受體）是否減低了對治療的反應和治療效果還不清楚。

哮喘觸發因素持續存在

引起哮喘發作的吸入性過敏原或其他致敏因子持續存在，致使機體持續發生抗原抗體反應，導致支氣管平滑肌持續痙攣和氣道粘膜的變態反應性炎症及水腫，致使氣道阻塞不能緩解。

激素使用不當

哮喘的嚴重程度也與患者對藥物的依賴有關，部分哮喘患者往往長期使用糖皮質激素治療，當激素突然不適當的減量或停用，會造成患者體內激素水平突然降低，極易導致哮喘惡化，且對支氣管擴張劑的反應不良。

處理不當

鎮靜劑使用過量，β2受體激動劑使用過量以及錯誤地使用β受體阻滯劑等均可導致病情惡化。對患者的病情估計不足，處理不力或不及時，輕中度哮喘發展為重症哮喘。

呼吸道感染是導致哮喘急性發作的主要原因。病毒感染特別是呼吸道合胞病毒是誘導兒童哮喘急性發作的主要致病原因，而支原體和衣原體則在成人哮喘急性發作中發揮重要作用。

精神因素

國內外很多研究均證實精神心理因素可促成哮喘，如精神過度緊張、不安、焦慮和恐懼等因素均可導致哮喘的發作和惡化。精神因素可能通過某些神經肽的分泌等途徑加重哮喘。

酸中毒

哮喘急性發作時二氧化碳瀦留和嚴重缺氧所致的呼吸性及代謝性酸中毒可加重支氣管痙攣，且由於pH過低導致患者支氣管平滑肌對支氣管擴張劑的反應性降低，致使患者喘息等癥狀不能控制。

脫水

由於攝入水量不足、呼吸道水分丟失以及多汗、感染、發熱等原因，患者常常伴有不同程度的脫水，從而造成氣道分泌物粘稠難以咳出，甚至形成小氣道粘液栓阻塞併發肺不張，從而加重病情。

其他

發生氣胸、縱膈氣腫、肺不張等都可造成哮喘病情加重，經一般處理不能緩解。其他肺外因素如肥胖、胃食管返流疾病和過敏性鼻炎等也與哮喘的疾病嚴重程度有關。

死於哮喘患者的大體標本肉眼可見，肺組織過度膨脹，局部不張，支氣管壁增厚，粘膜充血水腫形成皺襞，管腔明顯狹窄，氣道廣泛粘液栓塞。鏡下所見血漿蛋白滲出，粘膜和粘膜下層水腫，支氣管平滑肌和微血管肥大增生，上皮脫落，上皮下膠原層增厚、玻璃樣變，粘膜下分泌腺增生，纖毛細胞減少。大中小氣道中充滿炎症細胞，以嗜酸性粒細胞為主，淋巴細胞次之，其他包括嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞和漿細胞等。

病理生理變化

哮喘急性發作時支氣管平滑肌痙攣，支氣管管壁炎症細胞浸潤和氣道粘液分泌顯著增多，導致氣道阻塞。哮喘危重發作者氣道阻塞等相應病理變化更為嚴重，並隨病情進展而愈益嚴重，引起一系列病理生理變化。

（一）氣道動力學改變

由於上述病理變化和肺彈性回縮力降低，導致氣道狹窄，表現為氣道阻力增加，用力呼氣一秒量（FEV1）、用力呼氣一秒率（FEV1/VC）及最大呼氣流速均降低。急性發作期時較慢性氣流阻塞者氣道阻力有時增高。在同等程度的FEV1下，哮喘患者氣道阻力要大於慢阻肺患者，呼出氣流減少較多，殘氣增加多，而肺總量則增加較少，故大、小氣道均受到累及，影響整個氣道，動態壓更明顯。臨床觀察還發現部分患者在急性發作時，有大氣道及胸外氣道狹窄的存在。

氣道受到動態壓迫的程度和支氣管平滑肌張力有關，支氣管平滑肌的收縮可使氣道硬度增加，在用力呼氣過程中反使氣道動態受壓減少。因而臨床上有報告，應用支氣管擴張劑后，阻抗增加，但最大呼氣流速反而下降，即可能是出現上述氣道受壓相互作用的結果。

（二）肺力學特性的改變

急性發作時，在潮氣呼吸範圍內，各肺容量（包括肺總量）的絕對值均顯著增加。引起肺總量改變的因素包括氣道外的氣體陷閉，肺彈性以及吸氣肌最大壓力-容積特性的調整等。在急性發作時，作為功能代償，其潮氣呼吸基線水平移向深吸氣範圍，因而補吸氣量減少，補呼氣量增加，表明肺過度充氣，增加了肺擴張的負壓，肺彈性回縮力增加，縮窄的支氣管因而增寬。哮喘時，肺容積如功能殘氣量（FRC）的升高，動力因素起作用，由於氣道狹窄，呼氣過程延續，且呼氣肌活動持續存在，直到下一次吸氣開始后，呼氣才終止，而此過程通常是由被動呼出氣流停止后所致，因而呼氣結束后，肺內仍有氣體陷閉，產生了內源性PEEP，肺容量增大，氣道直徑也相應增加，呼吸動作在較高肺容量下進行，部分克服了氣道狹窄所引起的作用。但這種代償作用需要增加吸氣肌的用力，肌肉不得不在其靜息長度較小的不利條件下開始收縮。因而患者需調整肺過度膨脹的程度，以減少呼吸所作的總功。FRC增大所造成的吸氣功增加，由於呼出氣流阻力減少，功耗降低而得到補償。但在哮喘嚴重發作時，肺的過度膨脹對減少氣道阻力作用不大，總的呼吸功仍然增加，吸氣肌負荷可造成患者的嚴重不適，甚至呼吸肌疲勞。近來應用持續氣道內正壓去克服內源性呼氣末內壓，其原理即在於此。

肺的靜態壓力-容積曲線分析提示，哮喘發作時由於氣道提早關閉，殘氣量增加，在較高彈性回縮壓時已達到殘氣位，意味著在較高正壓下氣道即關閉，壓力一容積曲線左移。和正常人相比，在任一肺容量，其相應的肺彈性回縮力均降低。儘管肺彈性回縮力和肺活量降低，但大多數患者在癥狀加劇時，其靜態順應性在潮氣呼吸範圍內仍屬正常，而動態順應性則下降，且和頻率相關。但過度充氣時，FRC增加，其潮氣呼吸環移向壓力-容積曲線的右側，肺的順應性下降。

（三）呼吸類型的改變

哮喘急性發作時上述呼吸動力學的改變，對患者呼吸類型及潮氣呼吸時的壓力波動產生了影響，哮喘重度發作時，最大呼吸流速，尤其是最大呼氣流速明顯受限，當殘氣量增加時，要使潮氣呼吸過程處於最適當的呼氣流速，其潮氣呼吸還應處在最大吸氣狀態，由於VC的降低，呼氣流速的受限，因而潮氣量必然減少，患者要維持足夠的通氣，只能增加呼吸頻率，因而形成淺快的呼吸形式。

哮喘時呼吸功增加，胸內壓波動增大，主要成分是吸氣負壓，用來克服高肺容量時的彈性回縮力。呼氣正壓很小，且部分來自胸壁彈性回縮壓，並非是呼氣肌活動的結果，過大的呼氣正壓只會引起胸內大氣道的動態壓迫，加重喘鳴，在呼吸極度困難和煩躁的患者中，就可能產生用力呼氣，導致嚴重的氣促。

（四）通氣/血流失衡和氣體交換障礙

哮喘時氣道病理學的改變也引起了肺泡通氣/血流比例失調（在某些肺泡區V/Q比值降低）以及氧的彌散距離增大，導致低氧血症，通氣增加，PaCO2正常，甚至降低。重症哮喘患者常見中度低氧血症，且此種低氧血症易被高流量氧療所糾正。採用多價惰性氣體研究重症哮喘患者低氧血症的原因發現，低氧血症的原因並非真性分流所致，而是由於肺的大部分灌注區域V/Q比值失調，低氧血症的嚴重程度與肺活量異常的嚴重程度的關係不大。儘管存在顯著的通氣不均，且外周氣道內有粘液阻塞，但很少出現大片無通氣有灌注區，這可能是阻塞氣道遠端的肺泡接受了側支通氣。重症哮喘死亡病理顯示，氣道內粘液完全阻塞，但僅有極少部分區域萎陷。重症哮喘中，靜注沙丁胺醇后，會出現暫時性氣體交換的惡化，這是由於進入V. /Q. 低比值區的血流增加之故，但如同時經氣道吸入沙丁胺醇后，該區支氣管也得到了擴張，則不會出現此種情況。

哮喘發作進一步加劇時，A-aDO2 增加，但由於通氣代償性增加，PAO2­增高，PaCO2 降低，補償了A-aDO2的增加，同時心排量的增加，維持混合靜脈血的PO2，這些代償機制，使得僅在氣道阻塞極其嚴重時，由於V. /Q. 失衡，通氣不均而形成PaCO2的升高。

哮喘使氣體交換障礙引致呼吸衰竭時，具有下列特點：①哮喘通常表現為通氣過度，CO2滯留時則意味著為疾病後期的表現；②病程急，因而低氧的慢性代償機制，如紅細胞增多，並不出現。③青紫少見，但低氧所致的焦慮、不安、精神紊亂則較明顯；④早期出現鹼血症，後期階段則為酸血症。

（五）循環功能障礙

哮喘時由於過度充氣，呼吸肌做功增加，胸內壓波動幅度增大，影響了循環系統。胸內負壓增高可降低靜脈的迴流，雖然靜脈迴流的降低可通過增強吸氣來代償，但是隨著右心室充盈的增加，室間隔移向左室，導致舒張功能受損以及充盈不全。吸氣時胸內負壓的增大可降低心室肌的收縮力，進而增加左心室的后負荷，肺動脈壓力可因肺的過度充氣而增高，肺動脈壓的增高又可增加右心室的后負荷。以上病理生理改變最終將導致每搏輸出量和收縮壓的下降（收縮壓在吸氣和呼氣末的變化更為明顯）患者通過增加心率以維持心排出量，胸內壓增加，右心室后負荷增加，心搏耗功增加，心電圖有時可見右心勞損。

（六）肺水腫

胸內負壓增加和左心室功能障礙引起肺水腫的發生，隨著肺間質水腫的出現，氣道狹窄和阻力增加愈益嚴重，形成惡性循環，使肺水腫逐漸加重。

氣流阻塞程度的測定

PEFR和FEV1的測定可較客觀（但是用力依賴的）地反映氣流阻塞程度，雖然個別患者深吸氣可加重支氣管痙攣，甚至呼吸驟停，但總的來說是安全的，一般認為如PEFR或FEV1小於患者最好狀態30～50%，通常為PEFR<120L/分和FEV1<1L則提示嚴重哮喘。PEFR測定不僅可用於判斷病情輕重，還可用於觀察病情演變，以估計對治療的反應。研究表明，初始治療不能改善呼出氣流則意味著病情嚴峻，需要住院治療，定時觀察FEV1或PEFR是估計急性發作患者是否住院治療的最佳指標。

根據PEFR的變化規律，有學者將哮喘分為三種類型：

(1)脆弱型：患者吸入支氣管擴張劑時PEFR可有改善，但維持時間不長，這種患者病情不穩定，需要呼吸監測，病情不易控制，用藥量也不易掌握，有突然死亡的危險。

(2)不可逆型：PEFR經常處於低水平，用支氣管擴張劑后，PEFR改善不明顯，預后一般較差。

(3)清晨下降型：白天PEFR近於正常水平，夜間至清晨PEFR顯著下降，呈現明顯的晝夜波動。對於有明顯晝夜波動的患者應提高警惕，有人認為，在致命性哮喘或猝死前PEFR常出現明顯的晝夜波動，夜間到清晨PEFR顯著下降，因此對於危重哮喘患者不僅要加強白天的觀察護理，更重要的是必須加強夜間呼吸監護。PEFR出現明顯的晝夜波動對於預示患者猝死可能是一項很有用的指標，一旦發現，應當嚴格觀察病情的變化。

重症哮喘患者均有不同程度的低氧血症，甚至是重度低氧血症。當FEV1<1升或PEFR<120升/分，建議測定動脈血氣，以確定低氧血症程度和酸鹼紊亂狀態。在危重患者早期階段，表現為低氧血症和呼吸性鹼中毒。如呼吸性鹼中毒持續數小時或數天，則出現失代償。隨著氣道阻塞程度加重和呼吸肌疲勞、衰竭的出現，肺通氣量逐漸減少，體內二氧化碳逐步瀦留，出現呼吸性和代謝性酸中毒，通常見於FEV1<25%預計值者。臨床上若無呼吸窘迫，而且PEFR=30%預計值，發生高碳酸血症的可能性很小，因此若PEFR>30%預計值，監測脈搏血氧飽和度即可，無需頻繁測定動脈血氣。但臨床工作中不要使用脈搏氧飽和儀取代血氣分析，以免延誤對PaCO2水平和酸鹼平衡情況的了解。對於PEFR<30%預計值和呼吸窘迫的患者，測定動脈血氣實屬必要。

哮喘急性發作時可根據患者的臨床表現和有關的檢查，對疾病嚴重程度做出判斷。我國於2002年再次修訂了支氣管哮喘的定義、診斷、嚴重程度分級以及療效判斷標準，將哮喘急性發作的嚴重程度分為輕中重和危重四度（表23-2）。

表23-2 哮喘急性發作期分度的診斷標準

(1) 糖皮質激素

① 局部糖皮質激素：如用必可酮氣霧劑，每日可吸入8～16撳(400～800ug)。早晨1次應用。通過儲霧罐吸入，或用碟式乾粉吸入器。如用必酮碟，則用 200ug的劑型，每日清晨2～4葯泡，吸入糖皮質激素氣霧劑后，應用清水漱口。如全身應用糖皮質激素，則在停用全身激素后應用。

② 全身應用糖皮質激素：在開始時，應用潑尼松1周左右，每日劑量為l～1.5mg/kg，早晨1次或分次服用。1周后逐漸減量，以至停用口服製劑，以吸入糖皮質激素氣霧劑持。

(2) β2腎上腺素能受體激動劑

① 吸入治療：如用喘樂寧氣霧劑，每日可用4-6次，每次l～2撳(100～200pg)，吸入方法同上。或用碟式乾粉吸入器，如用喘寧碟，則用200ug的劑型，每日4～6次，每次用1葯泡。如在醫院中治療，亦可用0.5%ventolin以氧氣或壓縮空氣作動力霧化吸入，每次用0.5%ventolin 0.01～0.03ml/kg。最大量為每次lml，用2～3ml生理鹽水稀釋，氧氣或壓縮空氣的氣流量>6L/min，每1～2小時吸入1次。

② 全特寧每日2次，每12小時1次，每次4mg。

(3) 色甘酸鈉氣霧劑 每日4次，每次2撳，吸入方法同前。

(4)茶鹼緩釋片 每日2次，如用茶喘平，可按上述劑量將茶喘平1天總量平均分為3次給葯。應用茶鹼類藥物，最好有血漿葯濃度監測，以使血漿茶鹼濃度為5～15ug/m1為宜。

(5) 細胞膜穩定劑 如用酮替芬，每次用0.5～lmg(3歲以下用0.5mg，3歲以上用lmg)，每12小時用藥1次。

（6）治療重度哮喘

4S清肺平喘療法由軍事醫學科學研究院、國際科學研究院等多位專家歷經30多年的研發形成的一套全方位、多立體的綜合治療體系。療法包括清肺凈肺、PI活

肺治療、植物神經綜合平衡和軍科細胞免疫技術四大步驟，其中軍科細胞免疫技術是軍事醫學科學研究院和國際科學研究院等多位專家在2008年諾貝爾醫學獎 DC細胞技術基礎上獨創的治療手段，它直擊哮喘病的發病根源——炎症細胞，有效調整免疫失衡，杜絕哮喘反覆發作。

治療效果

4S清肺平喘療法治療哮喘效果顯著，當天咳嗽氣喘癥狀緩解，3天內肺部炎症消失，5——7天臨床治癒，

優勢

北京軍都醫院哮喘科自引進4S清肺平喘療法后，已經幫助了逾萬名哮喘患者擺脫了哮喘反覆發作的痛苦，受到了央視、北京衛視等知名媒體的廣泛報道。

1、科學系統權威

4S清肺平喘療法是在融入諾貝爾醫學獎DC細胞技術的基礎上研發的一套系統治療方案，療法由表及裡，層層深入，依次實現清肺凈肺——恢復肺功能——調節免

疫失衡——清除炎症細胞的治療目的，安全高效無副作用，獲得了國際哮喘聯盟、中華醫學會呼吸病分會等多位專家的聯合推薦。

2、中西結合

4S清肺平喘療法開創性的把中醫中藥清肺平喘的療效和西醫科研成果結合在一起，讓傳統醫藥和西醫科學各自發揮了在呼吸疾病治療上的優勢，實現了緊密互補又科學系統的治療效果。

3、療效顯著

4S清肺平喘療法治療哮喘，當天癥狀緩解，3天後炎症消失，5——7天臨床治癒不發作，大大縮短了傳統療法治療哮喘的期限。避免了患者常年反覆用藥的痛苦。

4、安全無副作用

4S清肺平喘療法改變了一味依靠激素藥物的治療模式，充分發揮細胞免疫技術的優勢，患者無需服藥，無需輸液，沒有任何副作用。

5、諾貝爾醫學獎成果參與

4S清肺平喘療法其中的BA細胞免疫治療是轉化利用2011年諾貝爾醫學獎DC細胞的成果。由於這項技術的引進，使得我國的哮喘患者和其他呼吸疾病患者的臨床治療效果超過了藥物治療、一般性治療，有效杜絕了哮喘反覆發作。

斬獲榮譽

4S清肺平喘療法自2011年引進北京軍都醫院哮喘科以來，憑藉著嚴謹科學的理論體系和真實確切的治療效果，先後受到美國胸科學會、中國免疫學會等多個機構的表彰。