風濕性心臟瓣膜病

風濕性心臟瓣膜病患者一般先有風濕熱病史，如風濕性咽喉炎、風濕性關節炎、風濕性心肌炎等，發生炎性滲出而粘連，這種滲出物如能完全吸收，則不留下永久性粘連，但如風濕反覆活動，滲出物不易吸收而形成贅生物，使瓣膜纖維化及粘連，形成瓣膜狹窄及關閉不全。其致病微生物是A型溶血性鏈球菌。經濟落後、生活水平低、衛生條件差的地區較易發病。

該病的臨床表現因不同的病種而有差別。最常見的癥狀是活動后心慌、氣促、胸悶，反覆咳嗽及頭暈等。嚴重者有咯血、暈厥、心前區痛、浮腫、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心臟驟停而猝死。

患者既往有風濕熱病史。體檢心前區可聞及心臟雜音等。抗鏈球菌溶血素“O”（抗O），C反應蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（ESR）等化驗檢查對診斷有幫助。心電圖、X線胸部平片、心臟超聲心動圖及彩色多普勒檢查能明確診斷。病理變化主要在心臟的瓣膜，其中又以二尖瓣受侵犯率最高，其次為主動脈瓣、三尖瓣、肺動脈瓣，尤以二尖瓣炎症、水腫、贅生物形成的二尖瓣狹窄最多見。瓣膜因炎症、纖維化而縮小，變硬，乳頭肌和腱索則變粗、粘連和縮短，所以二尖瓣關閉不全也很常見。瓣膜病變後繼而影響心臟和血液動力學，使之發生病變，導致心功能不全及房顫。

風濕性心臟病併發心律失常

風心病併發的心律失常中以房顫較常見。近20年統計，發生心律失常者佔全部風心病的31%，幾乎全部見於二尖瓣病變，其中以二尖瓣狹窄合併關閉不全較多見，約佔39%，其餘依次為單純二尖瓣狹窄、二尖瓣聯合瓣膜病變和二尖瓣關閉不全，分別約佔27%、20%和14%，而主動脈瓣病變則無一例。

按病變分析，以二尖瓣狹窄最多見，可高達75%；晚期嚴重二尖瓣關閉不全伴有明顯左房增大者，亦常發生房顫。房顫發生與患者年齡、左房大小和病變輕重有關，年齡較大者，房顫較多見；左房壁肌有中度以上纖維化者，約80%發生房顫，如左房壁肌有廣泛纖維化，100%發生房顫。

房顫時，心排血量可下降20%～25%，約2.5%～4%的房顫患者可突然死亡。在二尖瓣病變中，其它心律失常有陣發性房性心動過速、房撲、房性早搏等。

約10%的主動脈瓣狹窄病例可發生房室傳導阻滯，包括完全性房室傳導阻滯，或左束支傳導阻滯。重度主動脈瓣關閉不全約1/4～1/3的病例可發生P_一R間期延長，室性早搏也不少見。

風心病晚期病例，特別是心肌有嚴重病變時，可發生室性陣發性心動過速。二尖瓣手術常可誘發心律失常，應注意預防。

①限制體力活動。

②預防上呼吸道感染及感染性心內膜炎，在拔牙、術前、術後用抗生素2-3天。

③檢查有無風濕熱活動，若有應抗風濕治療。

（一）心力衰竭；

（二）心房纖顫、撲動；復律；

（三）感染性心內膜炎；

（四）栓塞，擴血管藥物＋抗凝治療。

經皮球囊導管瓣膜擴張成形術；適於單純二尖瓣狹窄、中度狹窄、瓣口面積0.8～1.2cm2，無明顯關閉不全，無房顫與血栓。

（一）二尖瓣分離術，適應症同上；

（二）瓣膜置換術，適於聯合瓣膜病變或合併二尖瓣關閉不全；瓣膜鈣化、呈漏斗型狹窄；二尖瓣分離術后再狹窄。

以上藥物的劑量及用法，須遵醫囑。

治療原則

現代醫學治療本病要求患者積極控制和預防風濕活動。慢性風濕性心瓣膜病患者根本解決瓣膜病變的方法有賴於外科手術治療。內科治療本病主要是針對心功能不全和房顫進行恢復心功能及除顫，具體用藥如利尿劑等。

由於風濕熱多於人體抵抗力較低時，感染A型溶血性鏈球菌而引起。因此，平時加強鍛煉身體，增加體質，生活規律及不吸煙，天氣陰涼時注意穿衣蓋被保暖等措施對預防該病是很有幫助的。定期到醫院體檢也利於對該病早發現、早診斷、早治療。一旦確診患有風濕熱，應立即到專科醫院應用苯唑青霉素、青霉素、紅黴素等治療。

風濕性心臟瓣膜病是常見的一種心臟病，是風濕病變侵犯心臟的後果，表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，患者中女多於男。受損的瓣膜以二尖瓣為最常見，也可以幾個瓣膜同時受累，稱為聯合瓣膜病變。由於瓣膜炎症反覆發作，瓣膜增厚並縮短、粘連和纖維化造成瓣膜關閉不全和狹窄。早期可無癥狀，隨時間的推移產生心臟增大、心律失常，一般經過10～15年逐步出現心力衰竭。因此對患風心病者應注意休息和在醫師指導下治療。有的病人能作手術治療。