鎂代謝紊亂

鎂是人體內位於鈉、鉀、鈣離子之後的第四種最常見的陽離子。成人體內鎂總量約為21～28克（1750～2400毫摩）。其中，50%存在於骨骼中，48%存在於細胞內，僅2%存在於細胞外液。骨骼肌、心肌、肝、腎、腦等組織含鎂量都高於血液中鎂濃度。

血中的鎂約65～70%與蛋白質結合，30～35%為遊離鎂，後者包括離子鎂(<1%)及由磷酸鹽、檸檬酸鹽和碳酸鹽組成的複合鎂。蛋白結合鎂隨蛋白質和離子鎂濃度及pH而變化。高濃度血漿鎂可抑制甲狀旁腺激素的分泌，低濃度血漿鎂則刺激其分泌。骨骼中儲存的鎂對血漿鎂的濃度的調節起重要作用。體內遊離鎂含量下降時，結合鎂即解離，以維持血漿中的正常濃度。體內鎂的平衡狀態，特別是細胞外液鎂的濃度，在很大程度上由腎臟排泄鎂的數量所決定。血漿鎂水平正常時，腎小球濾過鎂的90～95%被腎小管重吸收；血漿鎂濃度減低時，腎小管對鎂重吸收加強（甚至達100%），使尿鎂排泄減少，這稱為腎臟的保鎂功能；血鎂增高時，腎臟排鎂增加。

鎂普通存在於天然食物中，富含葉綠素的新鮮蔬菜、茶葉尤為豐富，海味、穀類、堅果、肉類、蛋、乳中含量也很高。成人每天需要300～400mg/kg，孕婦及哺乳期婦女需450mg，嬰兒40～70mg，10歲兒童250mg。男性需鎂量大於女性，孕婦每日需鎂450mg。攝取鈣、磷、蛋白質及維生素D增加時，鎂的需要量也隨之增加。人乳含鎂量約為400mg/100g，哺乳期增加。泌乳量過多可引起鎂的缺乏。

正常健康人需鎂量並不多，每日攝入量常超過生理需要，所以體液內的鎂經常維持飽和狀態。若腸功能吸收好，即使進食不足，短期內也不容易產生鎂的缺乏。

鎂主要在小腸吸收，吸收后4小時，血漿鎂即達高峰。用硫酸鎂灌腸可引起高鎂血症。鎂的凈吸收一般為30～40%。鎂的攝入量少時吸收率高與攝入量多時則反之。腸道除吸收飲食鎂外，還重吸收消化液中所含的鎂。分泌鎂的消化液包括唾液、胃液、胰液及膽液等。正常人糞固定排鎂量為30～40mg。攝入鎂量低時，糞鎂多於攝入鎂，糞所排泄的這部分消化液鎂，即為內源性糞鎂。

鎂的吸收是簡單的離子擴散過程。影響鎂的吸收因素很多，主要有：

①鈣：鎂與鈣均為二價陽離子，在吸收上相互競爭，鎂濃度增高時，將降低鈣的主動轉運，而鈣濃度增高時，鎂的凈吸收值將降低，兩者中某一個離子的缺乏，將促進另一離子的吸收。

②其他陽離子：鈉可增加鎂的吸收，而鉀可降低鎂的吸收。

③磷：鎂與磷的吸收呈負相關。PO和Mg可以在胃腸道形成一種複合物，影響鎂的吸收。

④氟：F與Mg形成不溶解的MgF2，妨礙鎂的吸收。

⑤碘：可抑制鎂的吸收，在缺碘地區，尿鎂排泄多於高碘地區。

⑥維生素 D：不管是生理劑量或藥理劑量均可增加鎂的吸收，可能對鎂在腸道的轉運有直接作用。影響腸道鎂的重新分佈。

⑦甲狀旁腺激素：可動員骨中的鎂，增加鎂的吸收。即使甲狀旁腺瘤切除后，由於骨鎂丟失，鎂的吸收同樣增加，鎂仍保持正平衡。

⑧降鈣素：可降低鎂的吸收。

⑨生長激素：可促進鎂的吸收。

⑩蛋白質：可增加鎂的吸收。碳水化合物。可增加鎂的吸收，但葡萄糖有降低鎂在腸道轉運的趨向。脂肪。妨礙鎂的吸收。

維生素D中毒、甲狀旁腺功能亢進或巨大症時，可出現鎂吸收增高。鎂吸收不良可為原發性或繼發性，前者見於先天性腸道選擇性鎂吸收不良，後者則見於腹瀉、脂肪瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸切除后吸收不良綜合征、慢性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能減退及佝僂病等。

鎂隨尿、糞及汗液而排泄。糞鎂為未吸收部分、汗鎂只在高熱或活動量增多時出現少量。尿鎂隨飲食攝入鎂的高低而升降。正常成人尿鎂平均為90～100mg/d，空腹2小時尿鎂平均為0.72±0.42mmol。男性尿鎂排出量多於女性。24小時尿鎂排出量隨年齡增加而有所下降，但如以克肌酐校正，則並無明顯差異。尿鎂在夜間降低，清晨達高峰，這可能與飲食及生物鐘有關。

鈣與鎂在腎小管重吸收時亦互相競爭，攝入鈣增加時，尿鎂降低。攝入鈣以外的陽離子，尿鎂亦降低。滲透性利尿葯、汞利尿葯和噻嗪類利尿葯均可使尿鎂增加。甲狀旁腺激素可使尿鎂升高，甲狀旁腺功能減退時尿鎂降低。

鎂在細胞代謝中起著至關重要的作用。鎂在許多重要的酶促反應中起輔酶作用，這包括參與能量貯存和利用的各種磷酸激酶。鎂參與蛋白質的合成，促使mRNA與70S核糖體連接，作用於DNA的合成和分解。細胞外鎂主要與神經肌肉傳導和心血管張力有關，鎂離子能使運動神經接頭處與植物神經末梢的乙醯膽鹼釋放減少，因而有抑制周圍神經的功能。體內鎂離子缺乏時，就出現與低鈣相似的一系列運動神經興奮性增強的癥狀。鎂對心血管系統有抑制作用，過多的鎂可引起房室和心室傳導阻滯，心電圖上表現為P-R間期延長和QRS 增寬。外周鎂濃度也影響外周血管張力，低鎂血症時常常增高血管張力。

正常值0.8～1.0 mmol/L (1.5～2mEq/L)

臨床意義

降低：血清鎂低於1.5 mEq /L為低鎂血症，多見於長期禁食、腹瀉、腎臟疾患時排鎂過多、長期利用利尿葯以及甲狀腺功能減退等病。

升高：血清鎂高於2.5 mEq/L為高鎂血症，多見於醫源性給鎂過多、腎功能衰竭等。

指血清鎂低於0.7～0.8 mmol/L(1.5mEq/L)，多繼發於其他疾病，常伴有或繼發鉀鈣等其他水、電解質代謝紊亂，而此時低鎂血症往往被忽略。臨床上遇不能解釋的低鉀和低鈣血症，則應考慮低鎂血症的可能。

低鎂血症主要見於以下幾種情況：

①攝入不足，如長期禁食而輸入的液體不含鎂。

②腸道疾病丟失鎂過多，如腹瀉、嘔吐、長期胃腸引流、腸瘺。脂肪瀉時生成大量脂酸鎂，影響鎂的吸收。急性胰腺炎時腹腔內脂肪壞死部位有鎂性皂沉積。

③腎臟排鎂過多。許多腎臟疾患，如急性腎小球腎炎、腎盂積水、腎盂炎，腎硬化時腎重吸收鎂缺陷。長期應用利尿葯、高鈣血症、甲腺旁腺功能減退、原發性醛固酮增多症亦致排鎂過多。

④其他。肝硬變晚期、腎病綜合征時因血漿蛋白降低，機體鎂的總量減少。此外，糖尿病酸中毒治療期間，糖原合成時需要鎂，如果不及時補充鎂，可引起低鎂血症。人工腎透析也可丟失大量鎂。

在甲狀腺機能亢進時，蛋白結合鎂及尿鎂均升高，可出現鎂負平衡而引起低鎂血症。糖尿病合併骨質疏鬆，除與鈣磷代謝有關外，也與鎂缺乏有關。

缺鎂可致神經－肌肉和神經系統興奮性增加，表現為反射亢進和震顫、手足徐動或舞蹈樣動作、手足搐搦、眼球震顫等。亦可見嗜睡、神志模糊、幻覺、驚厥和昏迷等。心率過速、血壓升高和室性期前收縮亦有過報道。手、足可有痛和涼感或出現紫紅色。若丟失的鈉、鉀和水分已予補充而病人仍然面色蒼白、嗜睡、軟弱，尤其是仍有腹瀉而沒有可以解釋的原因時，應想到有缺鎂的可能性。

腎功能正常的病人能正常排鎂，因此過量補鎂通常僅能引起暫時的高鎂血症。但對腎功能損害的病人，補鎂應慎重。長期輸液的病人，應補充鎂鹽。缺鎂時可肌注硫酸鎂。

指血清鎂高於1.2mmol/L(2.5mEq/L)。只要腎功能正常，高鎂血症就不會發生。

高鎂血症的原因為：

①在採取硫酸鎂治療各種疾病（如心絞痛、高血壓腦病等）過程中使用過量。先天性巨結腸患兒用硫酸鎂灌腸后亦能發生高鎂血症。尿少或腎功能衰竭時，接受鎂劑治療應特別小心。

②粘液水腫、艾迪生氏病、多發性骨髓瘤、嚴重脫水及未經治療的糖尿病酸中毒者，由於尿排鎂減少，可發生高鎂血症。

血清鎂急性升高時，可抑制中樞神經系統和外周神經－肌肉接頭處的興奮性。當血清鎂超過3mmol/L(6mEq/L)時，心臟傳導功能及神經肌肉活動就出現進行性抑制。病人先出現暫時性心動過速、嗜睡、腱反射消失、血壓降低肌肉軟癱，而後轉為昏迷。隨著血中鎂含量的上升，出現心動過緩、呼吸衰竭、通常因呼吸肌麻痹而死亡。

主要針對原發病因。急性鎂中毒時，靜脈注入10%葡萄糖酸鈣有解毒作用。因為鈣對鎂有拮抗作用。此外，應增加水的入量以促進鎂的排出。重症患者可用透析療法。