鎘及其化合物中毒
鎘及其化合物中毒
鎘及其化合物主要經呼吸道和消化道吸收。可通過肺泡進入血液,血液中鎘90%~95%存在於紅細胞內,並與血紅蛋白結合。進入組織細胞的鎘,主要分佈於腎、肝、肺。鎘可通過胎盤屏障進入胎兒組織。慢性鎘中毒主要引起以腎小管病變為主的腎臟損害。嚴重時,可出現慢性腎功能衰竭和骨質軟化與疏鬆。
2017年10月27日,世界衛生組織國際癌症研究機構公布的致癌物清單初步整理參考,鎘及鎘化合物在一類致癌物清單中。
鎘(Cadmium,Cd)是具有延展性、質地軟的銀白色金屬。原子量為112.4,熔點320.9℃,沸點765℃。不溶於水,溶於氫氧化銨、硝酸和熱硫酸。金屬鎘冶鍊中產生鎘煙霧在空氣中很快轉化為氧化鎘氣溶膠。常見的鎘化合物有氧化鎘(CdO),深棕色粉末,難溶於水;硫化鎘(CdS),又名鎘黃,為黃色結晶粉末,幾乎不溶於水。其他還有氯化鎘(CdCl)、硝酸鎘、硫酸鎘(CdSO4)、醋酸鎘等。
在通風不良的環境中,進行高溫切割、焊接金屬或冶鍊的工人常發生急性吸入中毒。長期接觸低濃度鎘化合物煙塵或粉塵的工人可出現慢性鎘中毒。
金屬鎘屬微毒類。鎘化合物中硫化鎘、硒磺酸鎘屬低毒類,氧化鎘、硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘屬中等毒類。
鎘及其化合物主要經呼吸道和胃腸進入人體,吸收入血的鎘在紅細胞內,經血液循環分佈到全身組織臟器內,主要蓄積在肝臟和腎臟內。鎘的排出緩慢,從呼吸道吸收的鎘主要經腎臟由尿排出。從胃腸道吸收的鎘70%~80%經糞便排出,20%經尿排出。
鎘及其化合物中毒
吸入濃度更高或接觸時間長(>24小時)者,可發生化學性支氣管炎、化學性肺炎、肺水腫。患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發紺、呼吸困難,可伴有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化系統癥狀。肺部聽診可有乾濕性羅音,X線胸片有符合化學性支氣管炎、化學肺炎或肺水腫的改變。
2、口服中毒多因誤服鎘鹽或服用了鍍鎘容器內調製或存放的酸性食物飲料后引起。一般經數分鐘至數小時的潛伏期后急驟起病。出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重者可發生眩暈、大汗、血壓下降、抽搐、昏迷等。
在工作場所吃飯、抽煙,鎘塵、鎘鹽也常會經污染的手而進入人體。
鎘及其化合物中毒
根據國家職業病診斷標準,鎘中毒可分為輕、重兩級。若多次檢查尿鎘增高,高於5umol/mol肌酐(5ug/g肌酐),此外還表現有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀。若經實驗室檢查發現數值高於下列情況之一者(尿β2—微球蛋白9.6mol/mol肌酐及尿視黃醇結合蛋白含量5.1umol/mol肌酐),即可診斷為慢性輕度鎘中毒,若以上情況加重,並出現腎功能不全(可伴有骨質疏鬆症、骨質軟化症)者即可診斷為慢性重度鎘中毒。
2、環境污染中毒表現腰痛、下肢肌肉疼痛、骨質疏鬆和骨軟化所引起的自發性骨折。
1、尿鎘。
2、血鎘。
3、尿β3—微球蛋白測定。
4、尿視黃醇結合蛋白測定。
鎘及其化合物中毒
2.鍍銀金屬板在高溫切割和焊接時,工人必須戴防毒面具,必須在通風良好的室外環境並在上風向操作。
3.不在車間內吃飯、抽煙,下班后應換工作服、洗手。
4.在崗工人要定期體檢,特別要測尿鎘及尿中低分子量蛋白,發現病人及時調離鎘作業崗位。
2.腎損害時根據具體情況,按內科治療腎臟病變原則處理治療,並給予低鹽飲食。