肺血栓栓塞症

靜脈系統右血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特徵。

，引血栓源腔靜脈徑、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源於下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約佔50%～90%）。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內和鎖骨下靜脈內插入、留置導管和靜脈內化療，使來源於上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所佔比例較小。

，肺脈血栓栓塞既單，。病理檢查發現多部位或雙側性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發生於右側和下肺葉。發生栓塞後有可能在栓塞局部繼發血栓形成，參與發病過程。栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓；右心室后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴大，可出現右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統淤血；右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導致心排出量下降，進而可引起體循環低血壓或休克；主動脈內低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內膜下心肌處於低灌注狀態，加之PTE時心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發心絞痛。

3，栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內血流重新分佈，通氣/血流比例失調；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流；神經體液因素可引起支氣管痙攣；毛細血管通透性增高，間質和肺泡內液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減小；肺順應性下降，肺體積縮小並可出現肺不張；如累及胸膜，則可出現胸腔積液。以上因素導致呼吸功能不全，出現低氧血症，代償性過度通氣（低碳酸血症）或相對性低肺泡通氣。

4，由於肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，故PTE 時很少出現肺梗死。如存在基礎心肺疾病或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導致肺梗死。

5，PTE 所致病情的嚴重程度取決於以上機制的綜合作用。栓子的大小和數量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢，對發病過程和預後有重要影響。

若急性PTE后肺動脈內血栓未完全溶解，或反覆發生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH），繼而出現慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭。

由於PTE的臨床表現缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好PTE的鑒別診斷，對及時檢出、診斷PTE有重要意義。

（一）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）

一部分PTE患者因血流動力學變化，可出現冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發病特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據，心肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應的特徵性動態變化。需注意，PTE與冠心病有時可合併存在。

（二）肺炎

當PTE有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現肺不張、肺部陰影，尤其同時合併發熱時，易被誤診為肺炎。肺炎有相應肺部和全身感染的表現，如咯膿性痰、寒戰、高熱、外周血白細胞顯著增高、中性粒細胞比例增加等，抗菌治療可獲療效。

（三）特發性肺動脈高壓等非血栓栓塞性肺動脈高壓

CTEPH通常肺動脈壓力高，出現右心肥厚和右心衰竭，需與特發性肺動脈高壓相鑒別。CTPA等檢查顯示CTEPH有肺動脈腔內阻塞的證據，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分佈的肺灌注缺損，而特發性肺動脈高壓則無肺動脈腔內佔位征，放射性核素肺灌注掃描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需與其他類型肺動脈高壓相鑒別。

（四）主動脈夾層

PTE可表現胸痛，部分患者可出現休克，需與主動脈夾層相鑒別，後者多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見主動脈夾層徵象。

（五）其他原因所致的胸腔積液

PTE患者可出現胸膜炎樣胸痛，合併胸腔積液，需與結核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔積液相鑒別。其他疾病有其各自臨床特點，胸腔積液檢查常有助於作出鑒別。

（六）其他原因所致的暈厥

PTE有暈厥時，需與迷走反射性、腦血管性暈厥及心律失常等其他原因所致的暈厥相鑒別。

（七）其他原因所致的休克

PTE所致的休克屬心外梗阻性休克，表現為動脈血壓低而靜脈壓升高，需與心源性、低血容量性、血容量重新分佈性休克等相鑒別。

一、急救措施

l. 一般處理：宜進行重症監護，卧床1-2 周，劇烈胸 痛者給止痛劑、鎮靜劑。

2. 糾正急性右心衰竭（多巴胺等）

3. 防治休克。

4. 改善氧合和通氣功能吸氧或無創面罩通氣，必要時氣管插管人工通氣。

二、溶栓治療

1、溶栓指征：溶栓時間窗一般規定為14天以內，但鑒於可能存在血栓的動態形成過程，這一時間窗的規定並不是絕對的。目前公認的溶栓治療適應症為大塊肺血栓栓塞症，其特徵為右心功能不全，伴低血壓或心源性休克。對此類患者如無治療禁忌症，應積極、迅速給予溶栓治療。

2、絕對禁忌症：活動性內出血、近期自發性顱內出血。

3、相對禁忌：2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內的缺血性腦卒中；10天內的胃腸道出血；15天內的嚴重創傷；1個月內的神經外科或眼科手術；難以控制的重度高血壓（收縮壓>180mmHg,舒張壓>110mmHg）；近期曾行心肺復甦；血小板計數<100×109/L；妊娠；細菌性心內膜炎；嚴重的肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網膜病變等。

（一）急性肺血栓栓塞症

1．大面積PTE（massive PTE）臨床上以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續15分鐘以上。須除外新發生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血壓下降。

2. 非大面積PTE （non-massive PTE）不符合以上大面積PTE的標準，未出現休克和低血壓的PTE。非大面積PTE中有一部分病例臨床上出現右心功能不全，或超聲心動圖表現有右心室運動功能減弱（右心室前壁運動幅度<5mm），屬次大面積PTE（sub-massive PTE）亞型。

（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH ）

多可追溯到呈慢性、進行性發展的肺動脈高壓的相關臨床表現，後期出現右心衰竭；影像學檢查證實肺動脈阻塞，經常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見肺動脈內貼血管壁、環繞或偏心分佈、有鈣化傾向的團塊狀物等慢性栓塞徵象；常可發現DVT的存在；右心導管檢查示靜息肺動脈平均壓>25mmHg，活動后肺動脈平均壓>3OmmHg；超聲心動圖檢查示右心室壁增厚（右心室遊離壁厚度>5mm），符合慢性肺源性心臟病的診斷標準。

癥狀多樣性和非特異性。常見癥狀有：

1、呼吸困難； 2、胸痛；3、暈厥； 4、煩躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸

臨床上有時出現所謂的“三聯征”，即同時出現呼吸困難、胸痛及咯血

一、呼吸系統：呼吸頻率快，紫紺。雙肺可聞哮 鳴音，濕羅音，偶有胸膜摩擦音或胸腔積液的相應體征；

二、心臟體征：心率快，P2亢進及收縮期雜音；三尖瓣反流性雜音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰體征如頸靜脈怒張肝大，伴壓痛；肝頸迴流徵(+)等。

三、下肢靜脈炎或栓塞的體征：有一側肢體腫脹 (比對側>1cm以上，髕骨上15cm，下10cm）局部壓痛及皮溫升高

一、血氣分析，D二聚體強陽性(>500mg/l)； PaO2下降。

二、x光胸片：典型的改變是呈葉段分佈的三角形 影，也可表現為斑片狀影、盤狀肺不張、阻 塞遠端局限性肺紋理減少等．小的梗塞者x光 片完全正常。可合併胸腔積液和肺動脈高壓 而出現相應的影像學改變(見肺源性心臟病)。

三、心電圖檢查：急性肺栓塞的典型EKG改變是 QRS電軸右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 導聯s波加深，III導聯有小Q波和T波倒置)。但典型改變的陽性率低。僅見於大塊或廣泛 的栓塞。多於發病後5—24小時內出現，數天至3周后恢復。動態觀察有助於對本病的診斷。

四、超聲心動圖：可見心室增大，了解肺動脈主幹及其左右分支有無阻塞；

五、快速螺旋CT或超高速CT增強掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情況；

六、核磁共振(MRl)：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞。

七、放射性核素肺通氣/灌注(V/Q)掃描：目前 常用的無創性診斷PE的首選方法。典型的改變是肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損(按葉段分佈的V/Q不匹配)。對亞段以上的病變 的陽性率>95%。V/Q顯像的表現可分為

(1)高度可疑肺栓塞：肺通氣掃描正常。而灌注呈典型缺損(V/Q不匹配)；

(2)可疑肺栓塞：通氣和灌注均缺損，可能是肺實質性疾病或是肺栓塞，診斷意義不大。

(3)基本排除肺栓塞：灌注顯像正常。

八、肺動脈造影(CPA)：CPA是目前診斷PE最可靠 的方法，可以確定阻塞的部位及範圍程度。

有一定創傷性。

1、臨床癥狀高度可疑PE，肺通氣，灌注掃描不能確診。又不能排除PE者；

2、準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術者。

九、下肢深靜脈檢查：

1、血管超聲多普勒檢查

2、放射性核素靜脈造影可發現下肢血栓形成。