丙烯醯胺

丙烯醯胺（acrylamide，AM），分子式C3H5NO，結構簡式為CH2=CHCONH2，又稱2-丙烯醯胺。從苯中析出者為單斜晶系葉片狀無色透明晶體，分子量為71.08，密度為1.322g/cm，熔點82-86℃，沸點為125℃。

30℃時的溶解度：215.5g/100g水、155g/100g甲醇、63.1g/100g丙酮、12.6g/100g乙酸乙酯、2.66g/100g氯仿、0.346g/100g苯。

含有雙鍵及醯胺基，具有雙鍵的化學通性：在紫外線照射下或在熔點溫度時，很容易聚合；另外，雙鍵可以進行加成反應，在鹼存在下與羥基化合物加成，生成醚；與伯胺加成，可以生成一元加成物或二元加成物，與仲胺加成，只能生成一元加成物，與叔胺加成，生成季銨鹽；與活化后的酮加成，加成物可立即環化而生成內醯胺。也可與亞硫酸鈉、硫酸氫鈉、氯化氫、溴化氫等無機化合物加成；本品也可共聚，如與其他丙烯酸酯、苯乙烯、鹵代乙烯等共聚；雙鍵也可用硼氫化物、硼化鎳、羰基銠等催化劑還原，生成丙醯胺；用四氧化鋨進行催化氧化，可以生成二醇。本品的醯胺基具有脂肪族醯胺的化學通性：與硫酸反應生成鹽；在鹼性催化劑存在下，水解生成丙烯酸根離子；在酸性催化劑存在下，水解生成丙烯酸；在脫水劑存在下，脫水生成丙烯腈；與甲醛反應，生成N-羥甲基丙烯醯胺。

本品劇毒，吸入其蒸氣或經皮吸收，能引起中毒，產生神經中樞障礙及肝損傷，對皮膚也有腐蝕，對眼睛有刺激性。大鼠、家兔經口LD50：150～180mg/kg。工作場所最高允許最高濃度0.3mg/m。

1994年國際癌症研究機構（International Agency for Research on Cancer，IARC）將AM列為2A類致癌物，即“人類可能致癌物”。2002年4月，瑞典科學家在油炸馬鈴薯中首次發現AM的存在。隨後英國等一些國家相關機構對Am在食品中的含量進行了測定，並證實瑞典科學家的發現。因 AM的毒性和潛在的致癌作用而迅速在世界範圍引起研究熱潮。2003年美國食品藥物管理局（Food and Drug Administration，FDA）公布的數據顯示，常見食品中AM質量濃度約在0～2510μg/kg之間，尤其在一些含高碳水化合物食物（如馬鈴薯、餅乾、咖啡等）經高溫（>120℃）處理，如烹飪、煎炸、烘烤，AM含量最高可達2300μg/kg，遠超過世界衛生組織規定的日常飲用水中AM的限值0.5μg/L，因此，環境和食物中的AM暴露嚴重影響著人類的健康。

本品為丙烯醯胺系中最重要及最簡單的一種，用途十分廣泛，用作有機合成的原料及高分子材料的原料。其聚合物可溶於水，因而被用來生產水處理時的絮凝劑，尤其對水中的蛋白質、澱粉的絮凝有良好的效果。除有絮凝性外，還有增稠性、耐剪切性、降阻性、分散性等優良性能。

用作土壤改良劑時，可增加土壤的水滲透性和保濕性；用作紙張填料輔劑，可增加紙張強度，以代替澱粉、水溶性氨樹脂；用作化學灌漿劑，用於土木工程的隧道開掘、油井鑽探、礦井和水壩等工程的堵漏；用作纖維改性劑，可改善合成纖維的物性；用作防腐劑，可用於地下構件的防腐；還可用於食品工業的添加劑、顏料的分散劑、印染糊劑。與酚醛樹脂溶液配合，可製成玻璃纖維的粘合劑，與橡膠一起可製成壓敏性粘合膠等。與乙酸乙烯、苯乙烯、氯乙烯、丙烯腈等單體聚合，可製備許多合成材料。本品還可用作醫藥、農藥、染料、塗料的原料。

丙烯醯胺是一種不飽和醯胺，能溶於水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶於苯及庚烷，在酸鹼環境中可水解成丙烯酸。

丙烯醯胺在室溫下很穩定，但當處於熔點或以上溫度、在氧化條件下以及在紫外線的作用下很容易發生聚合反應，生成聚丙烯醯胺。當加熱使其溶解時，丙烯醯胺釋放出強烈的腐蝕性氣體和氮的氧化物類化合物。但熔融時則驟然聚合。易燃，受高熱分解放出腐蝕性氣體。毒性很大，LD50 126mg/kg。對中樞神經系統有危害，且可能致癌，對眼睛和皮膚亦有強烈的刺激作用。

丙烯醯胺是一種用來製造聚丙烯醯胺的工業化學物。近年研究發現，經高溫處理或烹煮后，食物內的遊離天門冬醯胺與還原糖產生反應，形成丙烯醯胺。這種化學物是基因致癌物質，被認為對實驗動物可產生神經系統毒性作用，並且會影響生殖和發育。然而，流行病學研究未能提供一致的證據，證明人體從膳食中攝入丙烯醯胺的水準與癌症發病率相關。

AM是一個具有親電基團的有機小分子，水溶性極強，可通過皮膚、黏膜、呼吸道、胃腸道等進入體內。食物中的AM通過腸道完整的吸收，而環境中暴露的AM約25%被皮膚吸收。吸收后的AM通過血液循環系統廣泛分佈於體內各個組織，並在此過程中對肌體造成損害。

研究表明，在攝入低劑量AM的情況下，約50%會轉化成GA，而高劑量的AM則大部分與GSH反應，約13%轉化成GA。代謝生成的AAMA、GAMA、異GAMA和1,2-二羥基丙醯胺均隨尿液排出，而在尿液中檢出的時間順序及含量不同，如：AM攝入2h后即可檢測出本身和AAMA；由於AM向GA轉化過程中需要時間，所以4h后才檢出GAMA 和異GAMA。

AAMA和GAMA在人體內通常48h后完全排出體外，總尿液中AAMA佔總AM的51%，是AM的主要代謝產物；GAMA和異GAMA佔總AM的5%，是AM的次要代謝產物，其中異GAMA的含量遠小於GAMA。生成的GAMA等在排出前的代謝過程是否對肌體造成毒害未見報道。

經口攝入被認為人體吸收AM最迅速、完整及主要的途徑，一些研究根據不同地區食品中AM的含量來評估該地區普通人群AM的攝入量。

2011年FAO/WHO食品添加劑聯合專家委員會（Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives，JECFA）對除非洲以外世界範圍內8個代表國家中丙烯醯胺膳食攝入量進行評估，結果表明普通人群的日攝入量平均約為1μg/（kg bw·d），最高攝入量約為4μg/(kg bw·d)。由於不同國家烹飪、飲食習慣的不同，各國的攝入量有所差異。英國最新公布的日攝入量為0.61μg/(kg bw·d)，法國為0.43μg/(kg bw·d)，而中國在最新膳食研究中得出的攝入量為0.319 μg/(kg bw·d)，仍顯著低於世界的平均水平，這與我國傳統的食品加工工藝（低於100℃的蒸煮加工）和近年來飲食習慣略有改變有很大關係。

有學者基於生理學的毒素代謝動力學模式和非線性劑量反應法確定丙烯醯胺的神經毒性日攝入邊際劑量為40μg/(kg bw·d)，丙烯醯胺日致癌邊際劑量為2.6 μg/(kg bw·d)。

丙烯醯胺的毒性主要包括神經毒性、生殖毒性、遺傳毒性、免疫毒性及潛在致癌性，在人體中得到證實的是神經毒性。

許多研究表明丙烯醯胺具有顯著的神經毒性，在人類的職業暴露以及動物實驗中均有明確證據：我國自20世紀70年代開始報道AM的中毒病例，尤其在職業暴露上屢見不鮮。研究發現AM中毒者主要的癥狀體征為皮膚脫皮紅斑、四肢麻木、手足多汗、體重減輕及遠端觸痛覺減退、深反射減退等神經功能受損的癥狀；而貓、大鼠、小鼠、豚鼠、兔和猴等實驗動物暴露AM后則會表現出共濟失調、後肢足呈八字、骨骼肌無力，並最終導致運動障礙。近年研究表明，AM誘導神經毒性的可能機制如下：

氧化損傷與神經細胞凋亡調控

研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）對細胞膜脂質、蛋白質和DNA不斷攻擊並造成相應靶分子累積氧化變性或損傷，是造成細胞代謝紊亂和功能異常的重要生理基礎。當體內自由基和活性氧的產生與消除間不平衡時會產生氧化應激，從而引發許多疾病。中樞神經系統（central nervous system， CNS）是機體氧代謝較活躍的部位，其抗氧化酶活性低於其他組織，這使之易成為氧化損傷的主要靶器官。AM可能會通過誘導和影響氧化應激來引起神經損傷。同時，AM刺激也會激活細胞中的免疫通路並對產生的氧化應激進行防禦。

另外，共軛α-β不飽和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羥基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一類屬於II型烯烴，研究表明這種II型烯烴可能與內源性產生的不飽和醛協同作用，從而加大細胞損傷，加速了在涉及氧化應激的急性神經損傷（如脊髓創傷）和某些慢性神經疾病如阿爾茲海默症（Alzheimer disease，AD）、帕金森綜合征（Parkinson’s syndrome，PD）等的過程。而AM在結構上也屬於共軛α-β不飽和羰基衍生物。氧化應激可能是AM造成神經毒性，從而引發神經性疾病的一個主要機制。

血腦屏障功能損害

血腦脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier）主要由脈絡叢（choroidplexus）上皮細胞之間的緊密連接構成，負責血液和腦脊液之間的物質轉運。完整的血腦脊液屏障是保證中樞神經系統內環境穩定的重要條件。有學者發現鼠腹腔注射AM后腦脊液中甲狀腺水平下降，瘦素（leptin，LP）轉運水平被抑制，LP水平降低。由於瘦素具有促進大腦生長發育，降低促凋亡因子水平的作用，因此AM誘導的神經細胞凋亡也有可能是因血腦屏障中LP水平的降低引起的。另外，AM還會造成緊密連接相關蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）表達減少，屏障通透性增加，從而容易引起血清蛋白或其它神經毒物即可進入腦組織中，使神經系統的代謝及功能發生紊亂。

能量代謝障礙

有學者採用酶分析法發現AM染毒后大鼠腦組織勻漿中ATP合成酶活力下降，ATP水平明顯降低，ADP和AMP增加，肌酸激酶（Creatine Kinase，CK）活力明顯受到抑制，由於CK是軸突運輸上的一個重要組成，因此推測能量代謝障礙可能是AM產生神經元損傷、神經病變的生化基礎。

神經遞質的改變與抑制

AM也可能通過改變神經遞質水平和功能導致神經毒性，如阻礙神經末梢的膜融合過程。 N-乙基順丁烯二醯亞胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是參與神經遞質釋放的一種ATP酶。

研究表明NSF可能是A的靶位點，在神經遞質傳遞過程中AM與NSF蛋白264位甲硫氨酸位點（NSF Cys264）形成加合物來抑制突觸小體對神經遞質的釋放，阻礙神經末梢膜融合，最終導致神經末梢變性；同時，AM還會導致紋狀體多巴胺的含量顯著降低，突觸囊泡對多巴胺的攝取能力減弱，導致神經遞質的存儲障礙，進而也會引發遞質的釋放障礙。

在所抑制神經遞質中，有研究指出：AM會導致大鼠大腦皮層和小腦內興奮性神經遞質谷氨酸（glutamic acid，Glu）降低，而抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）未發生變化。Glu是腦區最重要且常見的興奮性神經遞質，在學習記憶、軀體協調運動等方面發揮重要作用，因此大腦皮層和小腦興奮性神經遞質如Glu的降低可能是AM誘導神經毒性的機制之一。

許多研究表明AM進入機體後會影響動物的生育能力。研究發現對雄性成年大鼠和新生大鼠進行高劑量AM處理，會導致大鼠生長遲緩，進食量和生殖器官指數降低，附睾中精子數目減少併發生形態異常，同時睾丸組織也發生病變。

AM誘導的生殖毒性機制一方面是由於影響生殖器官中氧化應激狀態，如影響可以清除組織中ROS的重要抗氧化酶，導致體內積累過多的ROS，損害細胞功能。同時，AM結合蛋白生成的加合物也會抑制細胞增殖。

另外，AM還會引起生殖細胞的基因損害。有學者發現長期暴露於低劑量AM，雖沒有顯著影響睾丸的質量和形態，但會造成雄性小鼠早期生殖細胞DNA損傷且具有劑量依賴性，然而這種基因性的損害可能會傳遞到下一代而引起遺傳毒性。

丙烯醯胺也會損傷胸腺和脾臟等免疫器官，從而抑制細胞免疫功能。研究發現在雌性Blb/c小鼠中AM會導致大鼠的體重、脾臟、胸腺及腸系膜淋巴結質量顯著下降，淋巴細胞數減少，脾細胞增殖受到抑制，且淋巴結、胸腺、脾臟等組織病理學也發生改變。有學者在美國人群中觀察到AM和GA會誘導如哮喘、發燒、打噴嚏、哮喘和濕疹等過敏類似反應，猜測這也可能與AM導致的免疫缺陷相關。AM造成免疫毒性可能是因為其破壞了T細胞膜表面的細胞因子——白細胞介素2（interleukin-2，IL-2）受體，使得IL-2活性降低，從而影響免疫應答過程細胞因子之間的相互作用，使免疫系統的調節受到破壞，因此導致機體出現免疫功能障礙。

AM被國際癌症機構列為2A類致癌物。雖然學者們從多角度探索其致癌性，但被公認的資料絕大多數來源於嚙齒類動物模型。有學者用低劑量AM處理大鼠2年後，發現雄性大鼠睾丸間皮瘤、腎上腺皮瘤、星形細胞瘤以及口腔腫瘤都有不同程度的增加，雌性大鼠的乳腺纖維瘤和甲狀腺瘤增多，證實了AM與腫瘤的相關性。

在流行病學上也有證據表明AM與某些癌症的患病風險相關。一些研究指出飲食中AM的攝入與子宮內膜癌、卵巢癌、乳腺癌等呈正向關聯，然而，也有研究表明AM攝入與卵巢癌無明顯相關性。AM的致癌性有待於進一步的探究和驗證。

丙烯醯胺還會對肝、腎、肺、膀胱、消化道等造成損害，主要表現在能顯著抑制組織中抗氧化物酶SOD、GSH和GST的水平，增加脂質代謝產物MDA積累，造成組織損傷等。尤其肝臟作為線粒體和抗氧化物酶富集地，AM代謝的主要場所，其受氧化損傷、形態損傷和功能損傷作用最為明顯；此外，AM通過胃腸道屏障時會使小腸的吸收和消化功能降低，肌體消瘦。也有研究表明消瘦的癥狀可能與AM和體內的腸道微生物作用有關。

目前，基於AM毒性機制，採用生物活性提取物抑制AM毒性機制的關鍵步驟將成為干預AM毒性的主要途徑。

減少生物體內的氧化應激

AM造成的神經損傷、生殖損傷、肝損傷等部分是通過AM改變體內氧化應激狀態使ROS等累積造成的。通過生物活性物質來提高GST等活性，可產生更多的GSH清除體內ROS，並促進AM的代謝。研究發現在大鼠的AM飲食中添加香葉醇和薑黃素，可導致其線粒體中一些氧化指標如丙二醛、NO等下降，並且AM誘導的坐骨神經、大腦皮層中的GSH水平降低得到改善；蘆丁和維E的共同施用降低了大腦組織中的丙二醛水平，並顯著改善大鼠AM劑量依賴性的步態異常和體重下降。

抑制AM誘導的細胞凋亡

AM誘導的線粒體依賴性細胞凋亡可能會激活炎症或癌症通路，對肌體造成嚴重損傷。有學者將魚油添加至AM飲食，可顯著降低Bax蛋白及Bcl2相關死亡啟動子的水平，從而調控誘導細胞凋亡的表達。

減少AM向GA轉化

GA比AM更容易攻擊DNA和蛋白，且具有更強的致癌性。GA在細胞色素P450酶作用下生成，抑制酶的活性在某種程度上可降低GA的毒性。有學者利用藍莓花色苷提取物（blueberry anthocyanins extract，BAE）對丙烯醯胺毒性進行干預，在改善GST、SOD活性的同時，還顯著抑制CYP2E1蛋白的表達，減少GA的生成。

國內外對如何抑制食品中丙烯醯胺的生成做過大量研究，主要方向集中在食品的加工工藝以及抑製劑的選擇上。

試驗得出，製作油炸薯條時，原料馬鈴薯應避免低於10℃保存。在溫度較低時，馬鈴薯中的部分澱粉會轉化成還原糖，經油炸加工后，丙烯醯胺的含量明顯上升。將馬鈴薯切片后在60℃溫水中浸泡15min再進行油炸加工，經檢測，用此法製成的油炸薯條中的丙烯醯胺含量降至40~70μg/kg，比原來降低5~10倍，同時還保留了原有的烹調效果。研究發現：用70℃熱水浸泡馬鈴薯40min后，油炸產品中丙烯醯胺的含量降低了91%；用50℃熱水浸泡馬鈴薯70min后，在190℃高溫下進行油炸加工，丙烯醯胺含量僅為28μg/kg；用檸檬酸溶液浸泡馬鈴薯后，油炸成品中的丙烯醯胺可以降低70%左右。

丙烯醯胺主要存在於煎炸、焙烤等經過高溫加工的食品中。研究指出，油炸溫度和油炸時間是影響油炸薯條中丙烯醯胺含量的主要因素。隨著油炸溫度的升高和油炸時間的延長，產品中丙烯醯胺含量明顯上升。加工過程中，將溫度控制在120℃以下，丙烯醯胺的生成量較少；而當油溫從120℃升高到180℃時，產品中丙烯醯胺含量增加了58倍。

當焙炒溫度在120~180℃時，降低加工溫度和減少加熱時間可以減少咖啡中丙烯醯胺的生成量；當焙炒溫度在200℃以上時，隨著溫度和時間的增加，丙烯醯胺的最終生成量會相應減少。因此，在食品加工過程中，溫度和時間對丙烯醯胺的生成具有較為顯著的影響。

天冬醯胺酶可以使丙烯醯胺的前體物質天冬醯胺水解，生成天冬氨酸和氨，從而在一定程度上抑制丙烯醯胺的生成。有學者利用天冬醯胺酶對馬鈴薯樣品進行前處理，發現樣品中天冬醯胺含量下降明顯，降幅可達88%。通過把馬鈴薯條和馬鈴薯片在天冬醯胺酶溶液中浸泡處理后發現，在相同的油炸條件下，馬鈴薯條和馬鈴薯片中丙烯醯胺的含量分別下降了30%和15%。

不同鹽類對食品中丙烯醯胺的生成具有不同影響，目前人們研究較多的鹽類為NaCl、MgCl2 和CaCl2。有學者發現，薯片在熱燙處理前浸泡於1%的食鹽溶液中，可以使成品中丙烯醯胺的含量降低62%。另有研究通過構建不同的模型發現，NaCl在天冬醯胺–葡萄糖模型和天冬醯胺–果糖模型中對丙烯醯胺的生成均有一定的抑制作用。然而，在所構建的模型中，並未發現NaCl對丙烯醯胺的減少有明顯影響。因此，NaCl對於丙烯醯胺的抑制作用有待於進一步的研究。

研究發現，在煎炸之前把馬鈴薯浸入CaCl2溶液中，成品中丙烯醯胺的合成量可減少95%，且處理方式對油炸薯條的色澤與口感沒有明顯的影響。當CaCl2質量濃度較低時，對丙烯醯胺具有抑制作用；而當CaCl2濃度較高時，反而對丙烯醯胺的生成有促進作用。

MgCl2的抑制作用和CaCl2類似，MgCl2可抑制餅乾中丙烯醯胺的形成，但是效果不如CaCl2。

有學者通過構建化學模型發現，半胱氨酸、賴氨酸和精氨酸對食品中丙烯醯胺的產生具有較好的抑制作用，對丙烯醯胺的抑制率最高可達90%。

向馬鈴薯樣品中加入遊離甘氨酸、半胱氨酸、谷氨酸和高蛋白物質后發現，成品中丙烯醯胺的含量顯著降低。有學者在油炸薯條配方中加入2%的鷹嘴豆蛋白，發現產品中的丙烯醯胺含量有所下降。從反應機理來說，遊離氨基酸和天冬醯胺的競爭導致美拉德反應受阻以及蛋白質和丙烯醯胺的共價結合可能是產品中丙烯醯胺含量下降的主要原因。

黃酮類物質具有多種生物活性。有學者發現，從番茄皮中提取的柚皮素可以顯著降低食品中丙烯醯胺的含量，並且抑制效果隨著柚皮素用量的增加而提高。通過建立甘氨酸–葡萄糖模型發現，來自橄欖、橘子等植物的黃酮類提取物對丙烯醯胺的抑制率可達30%~85%。

黃酮添加量與對丙烯醯胺的抑制呈非線性關係；定量結構–活性關係（QSAR）試驗證明了生物黃酮芳環羥基的數目和位置、糖基取代的方式（碳苷或氧苷）、B環連接的形式（2或3位）以及黃酮環的拓撲結構對丙烯醯胺的抑制活性具有重要影響。

丙烯醯胺為人造化合物，在自然環境中並不存在。由於丙烯醯胺廣泛用於多種行業，其生產過程和聚丙烯醯胺等聚合物生產過程會有殘餘的丙烯醯胺單體通過工業廢水、廢渣進入水體、土壤和大氣等環境介質。丙烯醯胺已在各種工業污水中檢測到。美國對工廠周邊環境的監測顯示，某丙烯醯胺生產工廠排污口下遊河流中含有丙烯醯胺，濃度為1.5mg·L；6個生產丙烯醯胺或聚丙烯醯胺的工廠附近土壤或沉積物中檢測到丙烯醯胺濃度>0.02mg·L，附近空氣中檢測到的丙烯醯胺平均水平>0.2μg·m，以蒸氣或微粒形式存在。聚丙烯醯胺或其他聚合物產品中殘留的丙烯醯胺單體會在使用過程中釋放入環境。在利用聚丙烯醯胺處理飲用水的地區，河水和自來水中可以檢測到丙烯醯胺。另外，吸煙的過程中也會產生丙烯醯胺；許多食物高溫烹制過程中也會產生丙烯醯胺，尤其是油炸、烘烤類高澱粉食物，其形成機製為高溫下氨基酸（主要是天冬醯胺）和羰基化合物（主要是還原糖如葡萄糖）的美拉德反應（ Maillard reaction）。

丙烯醯胺飲用水安全閾值在0.01～1μg·L，職業平均暴露限值為0.03mg·mskin，最大暴露限值為0.2～0.3mg·mskin。各國衛生部門對聚丙烯醯胺工業產品中丙烯醯胺殘留量限值一般規定在0.5%～0.05%，用於工業和城市污水的凈化處理時，一般允許丙烯醯胺殘留量在0.2%以下，用於直接飲用水處理時，丙烯醯胺殘留量需在0.05%以下。

美國國家職業安全與健康委員會（NIOSH）認為丙烯醯胺是潛在致癌物，建議對其控制應為技術可以達到的最低濃度。國外環境中檢測到的濃度相對偏高，尤其是生產或使用丙烯醯胺及相關產品的行業工業廢水中丙烯醯胺濃度。中國環境內丙烯醯胺污染也不容忽視，而我國目前缺乏對丙烯醯胺的常規監測數據，也沒有相關行業丙烯醯胺污水排放標準。

人類和動物丙烯醯胺暴露途徑主要包括皮膚接觸、攝食或呼吸。皮膚接觸途徑主要針對職業接觸丙烯醯胺的人群，其中包括丙烯醯胺生產、工業加工（塑料、塗料、紡織、造紙等）中暴露的工人及實驗中接觸丙烯醯胺（進行SDS-聚丙烯醯胺凝膠電泳）的科研人員。另外，化妝品、包裝材料和塗料中也會有殘餘的丙烯醯胺，人類在日常使用過程中會直接皮膚接觸暴露。含丙烯醯胺的工業廢水排入水體后，水生生物會經過直接接觸或攝食暴露。人體攝食暴露主要源於飲用水和食物攝入。聚丙烯醯胺作為絮凝劑用於飲用水凈化和市政工業廢水處理，也作為膠結劑用於飲用水水庫或水井建造，其中含有的丙烯醯胺單體可能會釋放進入水體導致飲用水污染。

許多高溫烹制的食物中也含有丙烯醯胺，瑞典國家糧食管理局和斯德哥爾摩大學的科學家首次公布油炸、高溫烘烤的澱粉類食品中丙烯醯胺的含量比世界衛生組織（WHO）規定的飲水中丙烯醯胺含量（1μg·L）高500倍以上。通過工業煙塵進入大氣的丙烯醯胺可經呼吸作用和皮膚接觸作用進入人體。人類吸煙產生的煙霧中含有丙烯醯胺會經呼吸作用進入體內，對於無職業暴露人群吸煙煙霧是丙烯醯胺暴露的一個重要非食物來源。普通人群的丙烯醯胺日攝取量估計為0.3～0.8μg·kg體重。

依據丙烯醯胺的結構採用結構預測方法估計其不易被土壤吸附，在土壤中具有高度遷移性，易從土壤中浸出污染地下水，沙壤土中遷移性高於粘土。

相應地，進入水體的丙烯醯胺不易被吸附於懸浮顆粒物或沉積物。丙烯醯胺的亨利常數很低，其從水體表面和潮濕土壤揮發的可能性較小。鑒於其低蒸氣壓，丙烯醯胺也很難從乾燥土壤中揮發。丙烯醯胺會以蒸氣態或顆粒態進入大氣，但氣態丙烯醯胺進入大氣后易被吸附於顆粒物上，只有極少的丙烯醯胺會以氣態形式存在於空氣中。空氣中顆粒態的丙烯醯胺可通過沉降過程或雨水沖刷進入土壤和水環境，而土壤中的丙烯醯胺又易於滲濾入水環境，因此絕大部分進入環境的丙烯醯胺最終將進入水體。

生物降解是丙烯醯胺土壤降解的主要途徑，主要機制之一是酶催化水解。土壤有氧條件下，丙烯醯胺經微生物作用可水解產生銨離子，銨離子經硝化作用被氧化為亞硝酸根離子和硝酸根離子。有氧土壤中，丙烯醯胺經14天可被降解74%～94%；而浸水的缺氧土壤中丙烯醯胺經14天可被降解64%～89%，可見有氧條件更有利於丙烯醯胺生物降解。依據土壤不同類型及理化性質，估計土壤中丙烯醯胺半衰期在21～36h。

水體消除丙烯醯胺的主要途徑也是生物降解，水中可以分離出多種利用丙烯醯胺作為唯一碳源或氮源的微生物，如節桿菌、諾卡氏菌、球形芽孢桿菌、假單胞桿菌和紅球菌。高的微生物活性尤其是表面微生物活性可以促進丙烯醯胺降解。

大氣中氣態的丙烯醯胺通過與光化學作用產生的羥基自由基（·OH）反應降解，羥基自由基濃度為5×10個·OH每立方厘米時該反應的半衰期為1.4天，還可與臭氧反應，臭氧濃度為7×10個O3每立方厘米時，半衰期為6.5天。丙烯醯胺對直接光解作用並不敏感，因為其不吸收波長>290nm的太陽光。

由於丙烯醯胺在水中具有高可溶性且半衰期較短，具有生物富集性的可能性較小。有學者對幼鱒72h靜態實驗研究表明，其身體和內臟對丙烯醯胺的生物濃縮因子（BCF）分別為0.86和1.12，整體BCF為1，丙烯醯胺沒有明顯的生物富集性。

19世紀末，科學家用丙烯醯氯與氨首次合成了丙烯醯胺。

1954年，美國氰氨公司採用丙烯腈硫酸水解工藝進行工業生產。

1972年，日本三井東壓化學公司首先建立了骨架銅催化丙烯腈，水合制丙烯醯胺的工業裝置，此後各國相繼開發了不同類型的催化劑，採用此項工藝進行工業生產。

20世紀80年代，日本日東化學工業公司實現了用生物催化劑由丙烯腈制丙烯醯胺的工業生產。

2002年4月，瑞典國家食品管理局和斯德哥爾摩大學研究人員率先報道，在一些油炸和燒烤的澱粉類食品，如炸薯條、炸土豆片、穀物、麵包等中檢出丙烯醯胺；之後挪威、英國、瑞士和美國等國家也相繼報道了類似結果。由於丙烯醯胺具有潛在的神經毒性、遺傳毒性和致癌性，因此食品中丙烯醯胺的污染引起了國際社會和各國政府的高度關注。

2002年6月25日，世界衛生組織和聯合國糧農組織（FAO）聯合緊急召開了食品中丙烯醯胺污染專家諮詢會議，對食品中丙烯醯胺的食用安全性進行了探討。

2005年2月，聯合國糧農組織（FAO）和世界衛生組織（WHO）聯合食品添加劑專家委員會（JECFA）第64次會議根據相關資料，對食品中的丙烯醯胺進行了系統的危險性評估。

丙烯腈和水在硫酸存在條件下水解成丙烯醯胺的硫酸鹽，然後用液氨中和生成丙烯醯胺和硫酸銨：

CH2＝CHCN+H2O+H2SO4─→CH2＝CHCONH2·H2SO4

CH2＝CHCONH2·H2SO4+2NH3─→CH2＝CHCONH2+(NH4)2 SO4

此法的缺點是副產大量價值低廉、肥效不高的硫酸銨，又存在嚴重的硫酸腐蝕和污染等問題。

丙烯腈與水在銅系催化劑的作用下，於70～120℃、0.4MPa壓力下進行液相水合反應。

CH2＝CHCN+H2O─→CH2＝CHCONH2反應后濾去催化劑，回收未反應的丙烯腈，丙烯醯胺水溶液經濃縮、冷卻得丙烯醯胺結晶。

該法工藝流程簡單，丙烯醯胺的選擇性和收率可達98％以上。

生化法製取丙烯醯胺。將丙烯腈、原料水和生物催化劑調配成水合溶液．催化反應後分離出廢催化劑就可得到丙烯醯胺產品。

該方法的特點是：在常溫常壓下反應，設備簡單，操作安全；酶的特異性能使選擇性極高，無副反應。採用J-1菌種時，反應溫度為5～15℃，pH為7～8，反應區丙烯腈質量分數為1％~2％，丙烯腈轉化率為99．99％，丙烯醯胺選擇性為99．98％，反應器出口丙烯醯胺質量分數接近50％；失活的酶催化劑排出系統外的量小於產品的0．1％ ；無需離子交換處理，使分離精製操作大為簡化；產品濃度高，無需提濃操作；整個過程操作簡便，利於小規模生產。

丙烯醯胺主要用來製取能溶於水的聚合物，而這種聚丙烯醯胺可作為添加劑用以提高石油的回收率；用作絮凝劑、增厚劑和造紙助劑。

少量丙烯醯胺被用來將親水中心引入親油的聚合物中以改善粘度，提高軟化點和提高樹脂的抗溶劑性，並且可以為染料的受色性引入一個中心。

丙烯醯胺還常常被用作感光聚合物的一個組分。

此外丙烯醯胺還可以用在生產醫藥、染料、塗料的中間體。

丙烯醯胺屬中等毒類，對眼睛和皮膚有一定的刺激作用，可通過皮膚黏膜、呼吸道和消化道等多種途徑被人體吸收，其中經消化道吸收最快，在體內各組織廣泛分佈，包括母乳。丙烯醯胺一旦進入人體，將迅速被消化器官吸收，幾小時後有一半左右通過尿液排出體外，而剩餘的則在體內蓄積，主要影響神經系統，但急性中毒十分罕見。

密切大量接觸可出現亞急性中毒，表現為嗜睡、小腦功能障礙以及感覺運動型多發性周圍神經病。長期低濃度接觸可引起慢性中毒，出現頭痛、頭暈、疲勞、嗜睡、手指刺痛、麻木感，還可伴有兩手掌發紅、脫屑，手掌、足心多汗，進一步發展可出現四肢無力、肌肉疼痛以及小腦功能障礙等。

早在1994年，國際癌症研究機構就將丙烯醯胺列為人類可能致癌源。動物實驗證明，丙烯醯胺具有致突變作用，可引起哺乳動物體細胞和生殖細胞的基因突變和染色體異常，可致大鼠多種器官腫瘤，如乳腺、甲狀腺、睾丸、腎上腺腫瘤等。

1、職業性接觸者要通過改革工藝、採取工程技術措施等手段，降低工作場所空氣中丙烯醯胺的濃度；同時通過加強個人防護，如戴口罩、手套，穿防護服和鞋等，以防止或減少丙烯醯胺進入體內。

2、日常生活中盡量避免過度烹飪食品，如溫度過高或加熱時間太長。提倡平衡膳食，減少油炸和高脂肪食品的攝入，多吃水果和蔬菜，不要吸煙。

3、由於煎炸食品是中國居民常吃的食物，國家應加強膳食中丙烯醯胺的監測與控制，開展中國人群丙烯醯胺的暴露評估，並研究探索減少加工食品中丙烯醯胺含量的方法。

2012年8月，美國《國家癌症研究雜誌》報導，炸薯條等油炸澱粉類食物會產生一種稱為丙烯醯胺的成分，可能會致癌。瑞典科學家也證實，炸薯條、炸洋芋片等高溫油炸或烘烤的澱粉類食物，含有大量丙烯醯胺，會增加多種癌症發病的風險。

根據目前各國提供的數據，富含丙烯醯胺的食品主要有炸薯條、炸薯片、爆玉米花、咖啡、餅乾、麵包、蛋糕、炸雞等等。另外，世界衛生組織對17個國家的調查發現，人體攝入的丙烯醯胺主要來源的食品為炸薯條16％～30％，炸薯片6％～46％，咖啡13％～39％，餅乾10％～20％，麵包10％～30％，其餘均小於10％。

2013年8月，香港食物安全中心發布的一份研究報告稱，在對肉類、蔬菜、豆類及麥製品等共133種食物進行檢測后發現，樣本中47%的食物含有可能令人致癌的丙烯醯胺，其中讓人大跌眼鏡的是蔬菜及其製品的丙烯醯胺含量排第二位，僅次於零食類食品。該中心又對22種蔬菜樣本進行測試，發現炒菜時間越長、溫度越高，蔬菜釋放出的丙烯醯胺就越多，加入食用油炒和干炒的檢測結果無異。

在送檢的蔬菜中，西葫蘆高溫加熱后釋放出的丙烯醯胺最多，其次為大蒜、洋蔥，緊隨其後的是空心菜、燈籠椒、茄子、芥藍、絲瓜、西芹、芥菜，而生菜、菠菜、莧菜在炒制后釋放出的丙烯醯胺較少。

儲存於陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。包裝要求密封，不可與空氣接觸。應與氧化劑、酸類、鹼類、食用化學品分開存放，切忌混儲。不宜大量儲存或久存。配備相應品種和數量的消防器材。儲區應備有合適的材料收容泄漏物。

鐵路運輸時應嚴格按照鐵道部《危險貨物運輸規則》中的危險貨物配裝表進行配裝。運輸前應先檢查包裝容器是否完整、密封，運輸過程中要確保容器不泄漏、不倒塌、不墜落、不損壞。嚴禁與酸類、氧化劑、食品及食品添加劑混運。運輸途中應防曝晒、雨淋，防高溫。