嘔吐物吸入
嘔吐物吸入
根據吸入物的不同,呼吸道吸入性損傷大致可分為四類:①化學性肺炎:胃酸,油類,脂類,碳氫化合物,胎糞,毒氣,煙霧;②細菌性感染:口咽部分泌物,嘔吐物、來自對側肺的膿性分泌物;③惰性物質:固體顆粒,液體;④呼吸道燒灼傷:高溫氣體等。部分吸入物除了引起肺部病變外,尚可導致其他器官的功能障礙,引起全身性疾病。病理情況下將嘔吐物誤吸入呼吸道,可危及生命或導致慢性呼吸功能不全,常發生在神志不清和吞咽反射異常的患者,如過量服用中樞抑製藥物、酒精過量、卒中或顱腦外傷等。短期內吸入大量的胃液可在1h內產生急性呼吸窘迫(Mendelson綜合征);但最常見的是吸入少許嘔吐物,所引起的病變更為隱匿,主要表現為發熱、肺部出現濕啰音和膿性痰;吸入較多的中性液體或顆粒狀物質可致下氣道機械性阻塞。危重病人誤吸后預后差。
神志不清的患者,如全麻、癲癇發作、心肺復甦、電痙攣治療、創傷、酒精中毒和腦血管意外,因各種原因進行洗胃而動作粗暴、盲目洗胃等。亦有吸食海洛因者毒癮發作時吸入胃內容物和消化道鋇餐透視時發生鋇劑誤吸的報道。
嘔吐物誤吸入氣道,胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣,接著發生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍的炎症細胞浸潤,進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散,肺泡上皮細胞破壞、變性並累及毛細血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞,形成間質性肺水腫等病變。
由於吸入物的容量和性質不同,臨床表現不一。
一次吸入大量胃液,病人立即出現哮喘樣癥狀,如乾咳、心動過速、發紺、氣急,胸部可聞及喘鳴與濕啰音,甚至出現急性肺水腫和泡沫樣血痰,可有嚴重的低氧血症,但嚴重低血壓和高碳酸血症少見。可逐漸出現大量膿性痰。在危重病人,誤吸可引起支氣管肺炎或阻塞性壞死性肺炎,後者可導致肺膿腫或膿胸。吸入少量嘔吐物不易察覺,導致隱匿發病和不明原因的肺部浸潤。
一次吸入大量食物殘渣,可阻塞喉部和氣管,如不及時去除,可致失聲、發紺、神志喪失或死亡;嘔吐物常阻塞下葉支氣管,右側比左側多見,引起完全或部分性肺不張。吸入細小食物殘渣或高營養液臨床表現與上述近似,但低血壓或休克少見,而高碳酸血症更為常見。如氣管或主支氣管部分阻塞,在吸氣和呼氣相均可出現喘鳴;如異物在氣管下段,則以呼氣相喘鳴為主;如位於主支氣管,則主要表現為咳嗽和單側喘鳴。食物殘渣長期滯留常繼發感染。多出現於誤吸后2~10天,大部分在3~5天,通常為厭氧菌引起。部分病人可發展為支氣管擴張。
預后不良因素:休克、嘔吐物pH值<1.75、最初胸片示累及兩葉肺或兩葉以上、ARDS或繼發感染。胸片異常改變有進展,尤其在誤吸發生3天後或癥狀改善一段時間后,提示可能發生細菌性肺炎、ARDS或肺栓塞。
嘔吐物吸入引起的吸入性肺炎的診斷標準如下:
氣管切開或氣管插管內吸出食物殘渣或其他異物。
外周血檢查可有白細胞增高,中性粒細胞比值增加。如病情較重、全身情況差或為革蘭陰性桿菌感染,白細胞總數可正常甚至低於正常。
細菌學檢查 常規痰細菌培養非常重要。呼吸道分泌物的細菌培養應重視半定量培養。
嘔吐物吸入的X線胸片改變無特異性。早期胸片可正常,24~36h后發展成瀰漫性或局限性浸潤,單側或雙側均可見。常累及雙側肺臟,以右肺為主,尤其是右下肺葉。胸片病變範圍並非始終與臨床表現或預后相關。約7~10天大部吸收消散。胸片改變改善後又復加重提示細菌性肺炎、ARDS或肺栓塞。幾乎所有吸入食物殘渣的病人均有一定程度的肺不張。如反覆吸入,數月或數年的系列胸片顯示受累肺段不一致。極少數病人在整個治療期間胸片均清晰;X線檢查不易發現蔬菜和糖果類物質,但易於發現骨頭殘渣。胸部CT檢查對於疑難病人有助於發現異物。
吸入嘔吐物后的急診處理 發生誤吸后,須積極處理氣道阻塞和低氧血症。如誤吸剛發生,立即將病人採取頭低側卧位,促使吸入物排出。雖然胃酸可在數秒內遍佈於全肺,但早期口咽部和氣管內抽吸有助於減少吸入量和吸出一些較小的顆粒狀物質,並有助於確診。迅速發生的嚴重發紺、氣急提示有明顯的上呼吸道阻塞。
機械通氣:嘔吐物吸入引起的主要病理生理改變為低氧血症,須進行氧療。如FiO2大於0.5或更高方能維持PaO2在8.0kPa以上,則需進行機械通氣。通常採用呼氣末正壓通氣(PEEP)或持續氣道內正壓通氣(CPAP)治療。亦可使用壓力支持通氣降低吸氣功。如誤吸主要發生在一側肺,可採用分側肺通氣以改善全肺氣體交換。嚴重吸入性肺炎常伴有低血容量而加劇PEEP或CPAP所致的心輸出量降低,可通過補液糾正,最好插入Swan-Ganz導管以監測肺動脈壓、肺楔壓和心輸出量,作為補液和PEEP水平調節的觀察指標(尤其在PEEP>15cmH2O時)。