光氣中毒
攝入碳醯氯過量導致的中毒
光氣又稱碳醯氯,劇毒,微溶於水,較易溶於苯、甲苯等。由一氧化碳和氯的混合物通過活性炭製得。環境中的光氣主要來自染料、農藥、製藥等生產工藝。光氣是劇烈窒息性毒氣,高濃度吸人可致肺水腫。毒性比氯氣約大10倍,但在體內無蓄積作用。在生產條件下以急性中毒為主,主要對呼吸系統造成損害。吸人光氣后,發生典型的刺激癥狀,初為乾咳,數小時后加重,輕者出現咳嗽、胸悶、氣促、眼結膜刺激和頭痛、噁心等;重者可發展為肺水腫、呼吸困難,甚至出現休克。
空氣稀釋時,有一種乾草的霉味。在0℃時冷凝為透明無色發煙液體。分子式:COCl2。分子量98.92。相對密度:1.381(20/4℃)。熔點:-118℃。沸點:8.2℃。蒸氣壓:161.96。kPa:(20℃)。蒸氣密度3.4。微溶於水;易溶於苯、甲苯、冰乙酸和許多液態烴類。遇水緩慢分解,生成二氧化碳和氯化氫。加熱分解,產生有毒和腐蝕性氣體。萬一有光氣漏逸,微量時可用水蒸汽衝散;較大量時,可用液氨噴霧解毒,也可被苛性鈉溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl。侵入途徑(可經呼吸道吸入)。
人吸入LCLo:50ppm/5M;男性LCLo:360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。屬高毒類。為窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍。大鼠吸入20分鐘的LC50為100mg/m^3。較低濃度時無明顯的局部刺激作用,經一段時間后出現肺泡-毛細血管膜的損害,而導致肺水腫。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣,導致窒息。人的嗅覺閾為0.4~4mg/m^3。8mg/m^3對眼和鼻有輕度刺激作用。
光氣通常用於有機合成、製造染料、塑料和其他中間體(如異氰酸酯),製造農藥和製藥等行業,也曾用作軍用毒劑。比空氣重3倍以上。對黏膜無刺激性,使吸入高濃度光氣的人體無感覺。光氣主要工業用途是生產苯胺染料。其他接觸機會較多的行業為消防隊員、焊接工人等。
研究證明:當生產環境中光氣的濃度在30~50mg/立方米時,可引起勞動者急性中毒;在100~300mg/立方米時,人接觸15~30分鐘,即可引起嚴重中毒,甚至死亡。光氣中毒事故的發生,一是生產設備沒有定期檢修而出現光氣泄漏,也有的是在設備檢修時,沒有按規定對設備進行充氮置換,當檢修人員拆卸設備檢修時,光氣噴出造成人員中毒。二是在生產過程中,由於作業者違章操作,加料過快造成沖料外溢。再有就是光氣尾氣處理系統失靈,分解能力不足或分解劑失效致使光氣分解不完全而排氣等,也可造成作業者中毒。還有的是因為管理措施不力,光氣輸送管道或容器發生爆炸以及設備其他意外事故等導致光氣大量泄漏,這種情況可能造成群體性中毒。另外,在金屬冶鍊過程中,氯代碳氫化合物,如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯等遇明火燃燒或接觸熾熱的金屬物品及聚氯乙烯塑料製品燃燒時,均可分解生成光氣,若不注意防護,都有可能發生中毒。光氣中毒是由呼吸道吸入而引起,其毒性作用主要是對呼吸系統的損害。人吸入光氣后,一般有2~24小時的潛伏期,吸入量越多,則潛伏期越短,病情越嚴重。人吸入濃度較低的光氣時,局部刺激癥狀可不明顯,但經過一段潛伏期后,則可直接損害毛細血管內膜,出現肺水腫。當吸入較高濃度光氣時,中毒者可發生支氣管痙攣,有些中毒者可在肺水腫出現之前即出現窒息癥狀。
光氣的毒理作用與氯氣相似,但比氯氣強15.5倍,具有強烈的刺激及腐蝕性,它對細小支氣管,尤其是肺泡的毒性極強,造成肺毛細血管內皮損傷,滲透性增高,病人多發生肺水腫。這樣,可導致病人缺乏氧氣逐漸窒息。再則,血液因其血漿總量之1/3~1/2滲入肺泡,血液高度濃縮粘稠,血色素常超過140%,致使心臟因血液過於粘稠而使循環發生困難,也加重了缺氧。
從吸入光氣到出現肺泡性肺水腫有一潛伏期,一般為6~15h,亦有短至2h或更短者。光氣吸入后呼吸道刺激癥狀不明顯,加之潛伏期的存在,
光氣中毒
光氣所致急性中毒的臨床表現分為四期:
吸入光當時即出現嗆咳、胸悶、氣促和眼結膜刺激癥狀,還可有頭暈、頭痛、噁心等;
吸入光氣后一般有3~24小時的癥狀緩解期,這時刺激期所表現的癥狀可緩解或消失,但肺部病變仍在發展;
肺部病變逐步發展為肺水腫,可有怕冷、發熱、頭昏、煩躁不安、胸悶、氣急、呼吸困難、紫紺、咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰,甚至出現休克等癥狀,此期可持續1~3天;(四)恢復期:經積極救治,肺水腫逐漸吸收,3~4天後基本恢復,在恢復期中可出現植物神經功能紊亂。急性中毒痊癒后,一般無後遺症。
X線胸片是診斷急性光氣中毒肺水腫的必要手段,其改變比癥狀體征出現早,應在中毒即刻、8h、24h分別拍胸片,加以比較。如中毒后8h胸片仍無改變,發生肺水腫的可能性不大。肺水腫早期改變為間質性肺水腫,往往出現在無明顯癥狀的潛伏期。故及早通過胸片可發現間質性肺水腫,對於治療和預後有著極其重要的意義。
實驗室檢查:動脈血氧分壓低於預計值1.33~2.66KPa。
其他輔助檢查:X線胸片是診斷急性光氣中毒肺水腫的必要手段。
出現一過性的眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。肺部無陽性體征,胸部x射線表現無異常改變。
一、輕度中毒
二、中度中毒
具有下列情況之一者:
⑵胸悶、氣急、咳嗽、咳痰較嚴重,兩肺呼吸音減低,可無明顯啰音,胸部X射線表現為肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、兩肺散在小點狀陰影和網狀陰影,肺野透明度減低,常可見水平裂增厚,有時可見支氣管袖口征或克氏B線。以上表現符合急性間質性肺水腫。
血氣分析常為輕度或中度低氧血症。
具有下列情況之一者:
⑴明顯呼吸困難、紫紺,頻繁咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰,兩肺有廣泛的濕性啰音,胸部X射線表現為兩肺野有大小不一、邊緣模糊的小片狀、雲絮狀或棉團樣陰影,有時可融合成大片狀陰影或呈蝶狀形分佈,血氣分析顯示PaO2/FiO2≤4OkPa(3OOmmHg)。以上表現符合瀰漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫;
⑵上述情況更為嚴重,呼吸頻數(>28次/min)或(和)呼吸窘迫,胸部X線顯示兩肺呈融合的大片狀陰影,血氣分析顯示PaO2/FiO2≤26.7kPa(2O0mmHg)。以上表現符合急性呼吸窘迫綜合征;
⑶窒息
⑸嚴重心肌損害
⑹休克
⑺昏迷
一、凡吸入光氣者應迅速脫離現場到空氣新鮮處,立即脫去污染的衣物,體表沾有液態光氣的部位用水徹底沖洗凈。保持安靜,絕對卧床休息,注意保暖。早期給氧,給予藥物霧化吸入,用支氣管解痙劑、鎮咳、鎮靜等對症處理。至少要密切觀察48h,注意病情變化。
在潛伏期給予適當治療,可阻斷肺水腫的發生與發展。對明確的光氣吸入者,應卧床休息,嚴格限制其體力活動。氧療是關鍵環節,胸悶、氣急、胸部束緊感、呼吸過速、發紺等為氧療指征,可採用鼻導管或鼻塞,亦可採用高頻噴射通氣(HFJV)、氧帳或高壓氧。早期治療和合理用藥,為治療肺水腫的關鍵。應控制液體輸入,早期、足量、短程的使用地塞米松對防止肺水腫有較好的效果,病情危重者應給予衝擊療法。須重視抗感染治療。不宜應用利尿劑、脫水劑,禁用嗎啡。如配合鹼性藥物超聲霧化吸入,有助於緩解刺激癥狀,解除支氣管痙攣。大部分病人可康復。急性中毒患者治癒后,可恢復原工作。重度中毒患者如X線胸片、血氣分析或肺功能測定等仍有異常表現者,應調離刺激性氣體作業。需勞動能力鑒定者,參照GB/T16180。
常合併肺水腫,未及時治療可發展為呼吸窘迫綜合征。
預后:人吸入最低致死濃度為50ppm/5mim,25ppm/30mim。人吸入半數致死量為32mg/m3。
預防:個人防護措施:
⒈皮膚防護使用保溫手套與防護服。
⒉眼睛防護使用面罩和眼睛防護結合呼吸防護用具。
光氣中毒是完全可以避免的,由於它有霉變乾草味和爛水果味,對接觸者可起預警作用,有助於人們早期發現而加以預防。但預防光氣中毒最根本的是應改革工藝,安裝自動控制系統、自動調節原料氣的配比,減少工人接觸光氣的機會。工作中,操作者要及時處理光氣化工產品生產過程中產生的尾氣,避免直接排放尾氣而引起中毒事故,平時,應定期對光氣生產設備進行檢修,杜絕泄漏現象,管道要用熱蒸汽沖洗,使液體光氣蒸發和破壞,在確實無光氣存在時方能拆修。定期對生產場所進行光氣濃度測定,如發現光氣濃度超標,應採取積極措施加以消除,使生產場所的光氣濃度不超過國家規定的衛生標準。生產場所萬一發生大量光氣泄漏,可用氨水噴霧中和予以消除。若發生光氣中毒事故,在光氣濃度較高的救護現場,救護人員應首先佩戴好氧氣呼吸器以及其他可行的防毒面具,在未做好上述個人防護措施時,不可進入現場救護,以免事態的進一步擴大。在救護過程中,救護人員還應注意切斷毒物來源。中毒者被救出后,應迅速移至空氣新鮮處,脫去污染的衣服,沖洗污染的皮膚,適當保暖並送醫院治療。