細胞超微結構
細胞超微結構
Virchow在19世紀中期所奠定的細胞病理學說，通過近代對細胞及其病變的超微結構以及結構與功能相結合的研究，已經獲得了新的更廣更深的基礎，擴大和加深了對疾病的理解。細胞是一個由細胞膜封閉的基本生命單元，內含一系列明確無誤的互相分隔的反應腔室，這就是以細胞膜為界限的各種細胞器，是細胞代謝和細胞活力的形態支柱。細胞內的這種嚴格分隔保證各種細胞器分別進行著無數的生化反應，行使各自的獨特功能，維持細胞和機體的生命活動。細胞器的改變是各種病變的基本組成部分。
細胞核(nucleus)是遺傳信息的載體，細胞的調節中心，其形態隨細胞所處的周期階段而異，通常以間期核為準.
細胞核外被核膜。核膜由內外二層各厚約3nm的單位膜構成，中間為2～5nm寬的間隙(核周隙);核膜上有直徑約50nm的微孔，作為核漿與胞漿間交通的孔道，其數目因細胞類型和功能而異，多者可佔全核表面積的25%;在肝細胞核據估算約有2000個核孔.
核內較粗大濃縮的，鹼性染料深染的團塊狀染色質為異染色質，呈細顆粒狀彌散分佈的，用普通染色法幾乎不著色的染色質則為常染色質。一部分異染色質也可以上述兩種狀態存在。從生化角度看，異染色質不具遺傳活性，相反，常染色質則大部分具遺傳活性.
間期核的染色質模式還反映細胞的功能狀態。一般而言，大而淡染的核(濃縮染色質少)提示細胞活性(如蛋白質和酶的合成)較高；小而深染的核(濃縮染色質較多)則提示細胞活性有限或降低.
(一)細胞損傷時核的改變
1,核大小的改變
核的大小通常反映著核的功能活性狀態，功能旺盛時核增大，核漿淡染，核仁也相應增大和(或)增多。如果這種狀態持續較久，則可出現多倍體核或形成多核巨細胞。多倍體核在正常情況下亦可見於某些功能旺盛的細胞，如肝細胞中可見約20%為多倍體核。在病理狀態下，如晚期肝炎及實驗性肝癌前期等均可見多倍體的肝細胞明顯增多.
核的增大除見於功能旺盛外，也可見於細胞受損時，最常見的情況為細胞水腫。這主要是細胞能量匱乏或毒性損傷所致，是核膜鈉泵衰竭導致水和電解質運輸障礙的結果。這種核腫大又稱為變性性核腫大.
相反，當細胞功能下降或細胞受損時，核的體積則變小，染色質變緻密，如見於器官萎縮時。與此同時核仁也縮小.
2.核形的改變
光學顯微鏡下，各種細胞大多具有各自形狀獨特的核，可為圓形，橢圓形，梭形，桿形，腎形，印戒形，空洞形以及奇形怪狀的不規則形等。在電鏡下由於切片極薄，切面可以多種多樣，但均非核的全貌。核的多形性和深染特別多見於惡性腫瘤細胞，稱為核的異型性(atypia).
3.核結構的改變
細胞在衰亡及損傷過程中的重要表徵之一是核的改變，主要表現為核膜和染色質的改變.
核濃縮(karyopyknosis):染色質在核漿內聚集成緻密濃染的大小不等的團塊狀，繼而整個細胞核收縮變小，最後僅留下一緻密的團塊，是為核濃縮。這種濃縮的核最後還可再崩解為若干碎片(繼發性核碎裂)而逐漸消失.
核碎裂(karyorrhexis):染色質逐漸邊集於核膜內層，形成較大的高電子密度的染色質團塊。核膜起初尚保持完整，以後乃在多處發生斷裂，核逐漸變小，最後裂解為若干緻密濃染的碎片.
核溶解(karyolysis):變緻密的結成塊狀的染色質最後完全溶解消失，即核溶解。核溶解也可不經過核濃縮或核碎裂而一開始即獨立進行。在這種情況下，受損的核很早就消失.
上述染色質邊集(即光學顯微鏡下所謂的核膜濃染),核濃縮，核碎裂，核溶解等核的結構改變為核和細胞不可復性損傷的標誌，提示活體內細胞死亡(壞死).
4.核內包含物(intranuclear inclusions)
這種胞漿性包含物可在兩種情況下出現:
①胞漿成分隔著核膜向核內膨突，以致在一定的切面上看來，似乎胞漿成分已進入核內，但實際上大多仍可見其周圍有核膜包繞，其中的胞漿成分常呈變性性改變(如髓鞘樣結構，膜碎裂等).這種包含物稱為胞漿性假包含物;
②在有絲分裂末期，某些胞漿結構被封入形成中的子細胞核內，以後出現於子細胞核中，稱為真性胞漿性包含物.
非胞漿性(異物性)核內包含物的種類繁多，性質各異。在真性糖尿病時，肝細胞核內可有較多糖原沉積。在常規切片製作過程中，糖原被溶解，核內出現或大或小的空洞(糖尿病性空洞核).
此外，在某些病毒性疾病如DNA病毒感染時，可在電鏡下檢見核內病毒顆粒，如聚積成較大集團(如巨細胞包涵體病),則亦可在光學顯微鏡下檢見，表現為較大的核內包含物.
5.核仁的改變
核仁(nucleolus)為核蛋白體RNA轉錄和轉化的所在。除含蛋白的均質性基質外，電鏡下核仁主由線團狀或網狀電子緻密的核仁絲(nucleolonema)和網孔中無結構的低電子密度的無定形部(pars amorpha)組成。核仁無界膜，直接患浮於核漿內.
形態學和生物學上核仁由3種不同的成分構成:①原纖維狀成分，內含蛋白質及與其相結合的45S-rRNA;②細顆粒狀成分，主要由12S-rRNA構成，為核仁的嗜鹼性成分;③細絲狀成分，僅由來自胞漿的蛋白質構成，穿插於整個核仁內.
3種核仁成分的空間排列狀態可反映細胞的蛋白合成活性，例如：殼狀核仁：原纖維狀成分集中位於核仁中央，細顆狀成分呈殼狀包繞於外層。這種細胞的合成活性甚低.
海綿狀核仁：這種核仁的原纖維狀與細顆狀成分呈海綿狀(或線團狀)排列。這種細胞的合成活性升高。大多數所謂的"工作核"具有這種核仁.
高顆粒性核仁：由海綿狀核仁轉化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由顆粒狀成分構成，故組織學上呈強嗜鹼性，細胞的合成活性旺盛。這種核仁常見於炎症和腫瘤細胞.
低顆粒性核仁：與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見於再生時，因此時細顆粒成分(rRNA)過多地被胞漿所利用.
分離性核仁：超微結構上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無活性，常見於核仁轉錄過程被抗生素，細胞抑製劑，缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時.
由此可見，核仁的大小和(或)數目的多少常反映細胞的功能活性狀態：大和(或)多的核仁是細胞功能活性高的表現，反之則細胞功能活性低.
細胞膜是包於細胞表面，將細胞與周圍環境隔開的彈性薄膜，厚約8～10nm,由脂質和蛋白質構成，故為脂蛋白膜，對於細胞的生命活動和功能具有十分重要的意義.
細胞膜在許多特定場合可向外形成大量的纖細突起(微絨毛，纖毛),或向內形成各種形式的內褶，以利於其功能活動。側面則特化為細胞連接.
相鄰細胞的細胞膜之間連接包括閉鎖小帶(緊密連接),附著小帶(中間連接),橋粒和縫隙(管)連接等各種特化結構，以保持細胞間的聯繫.
此外，新近還發現，在相鄰細胞膜上有"粘附分子(如cadherin)",對細胞正常結構和聯繫以及細胞極性的維持和細胞的分化等，均具有重要作用.
細胞膜除作為細胞的機械性和化學性屏障外，還具有一系列重要的功能諸如細胞內外的物質交換，細胞運動，細胞識別以及細胞的生長調控，免疫決定和各種表面受體形成等.
細胞的物質交換：細胞內外的物質交換主要以兩種方式進行，一為滲透，一為出入胞過程.
滲透乃指低分子物質(主要為水和電解質)通過細胞膜進出細胞，又可分兩種情況：一種是按該物質在細胞內外環境中的濃度差，由濃高的一側彌散底到低的一側(被動運輸);
另一種則逆濃度差進行，即由濃度低的一側向濃度高的一側輸送(主動運輸),其經典的例子即Na+和K+的運輸(在細胞內Na+和K+的比例為1:20,而在細胞外隙則為30:1),即依靠所謂"鈉泵"的作用將Na+ 移向細胞外隙，而使K+移向細胞內.
這種主動運輸是一個耗能的過程，並由Na+和K+激活細胞膜上的ATP酶分解ATP而提供所需的能量。因此，如ATP酶受到某些毒物的抑制，則這種主動運輸過程也同樣受到阻抑。除Na+和K+外，其他一些有機物質如葡萄糖，氨基酸以及一些低分子代謝產物也是借這樣的過程運輸的.
第二種物質運輸方式為出入胞過程。較大的分子和顆粒不能借滲透過程通過細胞膜，乃借出，入胞過程將細胞內物質運送到細胞外和將細胞外物質移入細胞內.
前者稱為出胞(exocytosis),後者稱為入胞(endocytosis).進入細胞的如為液態物質則稱之為胞飲或吞飲(pinocytosis),如為固體顆粒(如細菌，塵粒等異物)則稱之為吞噬(phagocytosis).
在吞飲過程中，被吞飲的物質先接觸並附著於細胞膜上，然後該處細胞膜連同該物質內凹，繼而從細胞膜上斷離下來，在胞漿內形成有膜包繞的小泡(吞飲小泡);
吞噬過程與吞飲相似，稍不同的是，被吞噬物附著於細胞膜上后，細胞膜乃形成偽足樣突起，將該物質環抱，最後封閉成有膜包繞的泡狀結構，從而將該物質移入胞漿內(吞噬泡或吞噬體).
細胞自身的成分如蛋白質分子，糖原顆粒，衰變的或受損而待處理的細胞器等，亦可被膜包繞而形成自噬泡(autophagic vacuoles)或自噬體(autophagosome).
胞飲泡或吞噬泡一般在胞漿內與溶酶體相結合，並被溶酶體酶所降解消化。但胞飲泡也可不經處理而穿過胞漿，最後從細胞的另一極重新移出細胞外. 細胞膜上還有特殊的識別區，結合在糖萼上，藉此，細胞可相互識別，從而相互接近形成一定的細胞組合，或相互排斥而分離. 同樣，通過識別區，增生中的細胞在互相接觸時就會停止分裂(接觸抑制),而癌細胞則已失去這種表面功能，故可不受限制地增生.
此外，細胞膜上還有一種膜抗原可以識別"自我"和"非我"(組織相容性抗原).這種膜抗原在器官移植中具有重要意義，因為它可致敏受體，從而引起對移植物的排斥反應. 細胞上還有一些特異性區域帶著特殊的化學簇，可以接受相應的化學信號，稱為膜受體或表面受體。但從形態學上不能辨認.
這種膜受體具有十分重要的意義，因為已知許多物質如激素，免疫球蛋白，藥物，毒素以及感染因子等都是作為外來信號被受體接受后才轉化為細胞內效應而發揮其作用。如封閉其受體，則亦同時消除其作用.
細胞膜的病變
1.細胞膜形態結構的改變
機械力的作用或細胞強烈變形，可引起紅細胞膜的破損，如人工心瓣膜可引起細胞膜的破裂；某些脂溶性陰離子物質，溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細胞膜的完整性。細胞膜結構的損傷可導致細胞內容物的外溢或水分進入細胞使細胞腫脹.
2.細胞膜通透性的改變
能量代謝不足(如缺氧時)或毒物的直接損害等所致各種不同的細胞損傷時，均可造成細胞主動運輸的障礙，從而導致細胞內Na+的瀦留和K+的排出，但Na+的瀦留多於K+的排出，使細胞內滲透壓升高，水分因而進入細胞，引起細胞水腫.
這種單純的通透性障礙時並不見細胞膜的形態學改變，只有借細胞化學方法才可在電鏡下檢見細胞膜上某些酶(如ATP酶，鹼性磷酸酶，核苷酸酶等)活性的改變.
當然，如損傷或水腫嚴重，則亦可發生繼發性形態改變如出現胞漿膨出，微絨毛變短甚至消失，細胞膜基底變平乃至細胞膜破裂等。在某些較嚴重的損傷時還可出現細胞膜的螺旋狀或同心圓層狀捲曲，形成典型的髓鞘樣結構(myelin figure).
3.細胞內和細胞間腺管結構的形成
細胞質 l各種細胞器 l包涵物 l基質
除紅細胞外，內質網或多或少地見於所有各種細胞。內質網為由生物膜構成的互相通連的片層隙狀或小管狀系統，膜片間的隙狀空間稱為池，通常與細胞外隙和細胞漿基質之間不直接相通.
這種細胞內的膜性管道系統一方面構成細胞內物質運輸的通路，另一方面為細胞內各種各樣的酶反應提供廣闊的反應面積。內質網與高爾基體及核膜相連續.
(一)粗面內質網
在病理狀態下，粗面內質網(RER)可發生量和形態的改變。在蛋白質合成及分泌活性高的細胞(如漿細胞，胰腺腺泡細胞，肝細胞等)以及細胞再生和病毒感染時，粗面內質網增多.
粗面內質網的含量高低也常反映腫瘤細胞的蛋白質合成功能的狀態，並在一定程度上反映了腫瘤細胞的分化程度。如惡性程度較高的骨肉瘤細胞中，粗面內質網十分發達.
當細胞受損時，粗面內質網上的核蛋白體往往脫落於胞漿內，粗面內質網的蛋白合成乃下降或消失；當損傷恢復時，其蛋白合成也隨之恢復.
在由各種原因引起的細胞變性和壞死過程中，粗面內質網的池一般出現擴張，較輕的和局限性的擴張只有在電鏡下才能窺見，重度擴張時則在光學顯微鏡下可表現為空泡形成，電鏡下有時可見其中含有中等電子密度的絮狀物.
在較強的擴張時，粗面內質網同時互相離散，膜上的顆粒呈不同程度的脫失。進而內質網本身可斷裂成大小不等的片段和大小泡。這些改變大多見於細胞水腫時，故病變不僅見於內質網，也同時累及Golgi器，線粒體和胞漿基質，有時甚至還累及溶酶體.
(二)滑 (光)面內質網
光面內質網含有脫甲基酶，脫羧酶，脫氨酶，葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等，因而光面內質網能分解甾體，能滅活藥物和毒物並使其能被排除(如肝細胞).腸上皮細胞的光面內質網參與脂肪的運輸，心肌細胞的光面內質網(肌漿網)則參與心肌的刺激傳導.
在生理狀態下，隨著細胞功能的升降，光面內質網(SER)的數量也呈現相應改變。但亦可出現完全相反的情況，例如在某些疾病(如淤膽)時，從形態結構上看，肝細胞光面內質網顯著增生，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，這實際上是細胞衰竭的表現.
肝細胞的光面內質網具有生物轉化作用，能對一些低分子物質如藥物，毒品，毒物等，進行轉化解毒，並將間接膽紅素轉化為直接膽紅素.
許多成癮藥物和嗜好品如巴比妥類，吸毒，嗜酒等，可導致肝細胞光面內質網的增生，長期服用口服避孕藥，安眠藥，抗糖尿病葯等也能導致同樣後果. 某些腫瘤細胞也可見增生擴張的滑面內質網，如在垂體前葉嗜酸細胞腺瘤的瘤細胞內，就可見大量擴張的滑面內質網.
在HBsAg陽性肝炎時，肝細胞內光面內質網明顯增生，在其管道內形成HBsAg.由於光面內質網的大量增生，這種肝細胞在光學顯微鏡下呈毛玻璃外觀，故有毛玻璃細胞之稱，並可為地衣紅(orcein)著染.
在細胞損傷時光面內質網也可出現小管裂解為小泡或擴大為大泡狀。在藥物及某些芳香族化合物(主為致癌劑)的影響下，光面內質網有時可在胞漿內形成蔥皮樣層狀結構，即"副核",可為細胞的適應性反應(結構較松)或為變性性改變(結構緻密).
線粒體(mitochondrion)是細胞內主要的能量形成所在，故不論在生理上或病理上都具有十分重要的意義.
線粒體為線狀，長桿狀，卵圓形或圓形小體，外被雙層界膜。外界膜平滑，內界膜則折成長短不等的嵴並附有基粒。內外界膜之間為線粒體的外室，與嵴內隙相連，內界膜內側為內室(基質室).
在合成甾類激素的內分泌細胞(如腎上腺皮質細胞，卵巢濾泡細胞，睾丸的Leydig細胞等),線粒體嵴呈小管狀.
內外界膜的通透性不同，外界膜的通透性高，可容許多種物質通過，而內界膜則構成明顯的通透屏障，使一些物質如蔗糖和NADH全然不能通過，而其他物質如Na+ 和Ca 2+等也只有藉助於主動運輸才能通過.
在線粒體的外界膜內含有單胺氧化酶以及糖和脂質代謝的各種轉移酶；在內界膜上則為呼吸鏈和氧化磷酸化的酶類. 線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一。在細胞損傷時最常見的病理改變可概括為線粒體數量，大小和結構的改變:
1.數量的改變
線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充.
線粒體的增生也可見於某些腫瘤組織，如甲狀腺，腎，腦垂體等處發生的嗜酸性腺瘤(oncocytoma).瘤細胞內可見大量線粒體.
線粒體數量減少則見於急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下，持續約15分鐘。慢性損傷時由於線粒體逐漸增生，故一般不見線粒體減少(甚至反而增多).此外，線粒體的減少也是細胞未成熟和(或)去分化的表現.
2.大小改變
細胞損傷時最常見的改變為線粒體腫大。根據線粒體的受累部位可分為基質型腫脹和嵴型腫脹二種類型，而以前者為常見.
基質型腫脹時線粒體變大變圓，基質變淺，嵴變短變少甚至消失。在極度腫脹時，線粒體可轉化為小空泡狀結構。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體.
嵴型腫脹較少見，此時的腫脹局限於嵴內隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質則更顯得緻密。嵴型腫脹一般為可復性，但當膜的損傷加重時，可經過混合型而過渡為基質型.
線粒體為對損傷極為敏感的細胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧；此外，微生物毒素，各種毒物，射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現，較明顯的腫脹則恆為細胞受損的表現。但只要損傷不過重，損傷因子的作用不過長，腫脹仍可恢復.
線粒體的增大有時是器官功能負荷增加引起的適應性肥大，此時線粒體的數量也常增多，例如見於器官肥大時。反之，器官萎縮時，線粒體則縮小，變少。在某些病理條件下，其體積也可增大.
3.結構的改變
線粒體嵴是能量代謝的明顯指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映細胞的功能負荷加重，為一種適應狀態的表現；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，則是胞漿適應功能障礙的表現，此時細胞功能並不升高.
在急性細胞損傷時(大多為中毒或缺氧),線粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細胞損傷或營養缺乏時，線粒體的蛋白合成受障，以致線粒體幾乎不再能形成新的嵴.
根據細胞損傷的種類和性質，可在線粒體基質或嵴內形成病理性包含物. 這些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白構成),如在線粒體性肌病或進行性肌營養不良時所見；有的呈無定形的電子緻密物，常見於細胞趨於壞死時，乃線粒體成分崩解的產物(脂質和蛋白質),被視為線粒體不可復性損傷的表現.
線粒體損傷的另一種常見改變為髓鞘樣層狀結構的形成，這是線粒體膜損傷的結果. 衰亡或受損的線粒體，最終由細胞的自噬過程加以處理並最後被溶酶體酶所降解消化.
高爾基體(Golgi apparatus)見於一切有核細胞，來自核膜外層，由數列彎曲成蹄鐵狀的扁平囊組成，在橫切面上表現為光面雙膜，其末端膨大成燒瓶狀。高爾基體面向核的一面稱為形成面，由許多與粗面內質網池相連的小泡構成。另一面稱為成熟面，由此斷下一些較大的泡，內含分泌物.
此外，細胞本身的酶蛋白如溶酶體的水解酶類也是這樣，但卻不裝配成分泌顆粒和排出細胞外，而是以高爾基小泡的形式(初級溶酶體，前溶酶體)輸送到各種吞噬體中。高爾基體在形成含糖蛋白的分泌物中，在構成細胞膜及糖萼中，以及在形成結締組織基質中也均起著重要的作用.
高爾基體的病變
1.高爾基體肥大
見於細胞的分泌物和酶的產生旺盛時。巨噬細胞在吞噬活動旺盛時，可形成許多吞噬體，高爾基體增多，並從其上斷下許多高爾基小泡.
2.高爾基體萎縮
在各種細胞萎縮時，可見高爾基體變小和部分消失。其中扁平囊可看不到.
3.高爾基體擴張
高爾基體損傷時，大多出現扁平囊的擴張以及扁平囊，大泡和小泡的崩解.
溶酶體(lysosome)為細胞漿內由單層脂蛋白膜包繞的內含一系列酸性水解酶的小體。形態學上只有聯合運用電鏡和細胞化學方法才能肯定地加以確認。但是在胞漿中有一系列來源不同的小體符合這一定義，故可將溶酶體區分為以下不同的類型.
1.初級溶酶體
2.次級溶酶體
溶酶體是極為重要的細胞器，能與細胞的一系列生物功能和無數的物質代謝過程。因此，其功能障礙將導致細胞的病理改變，從而在許多疾病的發病機制中具有重要意義.
溶酶體的病變
1.溶酶體的病理性貯積過程
在某些病理情況下，一些內源性或外源性物質可在溶酶體內貯積，使病酶體增大和數目增多。貯存在溶酶體中的物質被溶酶體酶加以降解(消化).但有時進入細胞的物質為量過多，超過了溶酶體的處理能力，於是在細胞內貯積.
例如各種原因引起的蛋白尿時可在腎近曲小管上皮細胞中見到玻璃滴狀蛋白質的貯積(所謂玻璃樣小滴變性).在電鏡下可見這種玻璃樣小滴乃載有蛋白質的增大的溶酶體，故實質上這往往是細胞功能增強的表現，與真正的變性有所不同.
一些在正常情況下可被消化的物質如糖原和粘多糖等，當溶酶體有先天性酶缺陷時，也能在溶酶體中堆積，如Ⅱ型糖原貯積病(Pompe)病.
2.不同病理狀態下溶酶體的改變
如肝豆狀核變性和Febry's病等.
3.溶酶體在細胞自溶過程中的作用
溶酶體因含有許多種水解酶，故在細胞的自溶過程中起著重要的作用。在溶酶體膜損傷及通透性升高時，水解酶逸出，引起廣泛的細胞自溶。這就是活體內細胞壞死和機體死後自溶的主要過程。在此過程中，受損細胞的大分子成分被水解酶分解為小分子物質.
比細胞的廣泛壞死或自溶更為重要的是溶酶體在細胞的局灶性壞死中所起的作用。此時在胞漿內形成自噬泡，在與溶酶體結合形成自噬溶酶體。如水解酶不能將其中的結構徹底消化溶解，則自噬溶酶體乃常轉化為細胞內的殘存小體，如某些長壽細胞中的脂褐素.
4.溶酶體在細胞間質損傷中的作用
當溶酶體酶釋放到細胞間質中時，同樣發揮其酶解破壞作用。這在諸如類風濕性關節炎等炎症過程和腫瘤細胞侵入血管的過程中具有重要意義。但溶酶體酶逸出溶酶體進入細胞間隙的機制尚不十分清楚，可能由於溶酶體膜和細胞的失穩或通過出胞過程而實現的。因此，臨床上可用溶酶體膜穩定劑治療有關疾病.
(peroxisome,microbody)
過氧體(peroxisome)為胞漿中由單層界膜包繞的另一類小體，直徑為0.5～1μm,形態與細胞化學特性均不同於溶酶體。小體基質電子密度中等，中央大多含有一電子密度較大的有時呈晶狀的核芯.
此小體不含水解酶而含有若干種氧化酶，還有大量呈過氧化作用的觸酶，被視為過氧體的標誌酶。過氧體的功能至今尚不甚清楚，看來可能與糖原異生和分解有害於細胞的H2O2及脂質代謝有關.
過氧體的病變
1.過氧體增多
2.過氧體減少或缺如
較罕見的腦肝腎綜合症(Zellweger綜合征)時，曾見到過氧體缺如的現象，但其病理意義尚不清楚.
3.非典型性過氧體形成
在實驗動物給予苯巴比妥處理后，動物肝細胞內可發現較多非典型過氧體.
4.微過氧體
微過氧體: 為一組同樣含有過氧化物酶和觸酶的小體，但遠較過氧體為小(0.15～0.25μm),不含核芯結構，與光面內質網相連。因此被認為是光面內質網的特化部分及過氧體的前身，其作用尚未查明.
細胞骨架乃胞漿中一組由纖維狀結構組成的網架，具有支撐和維持細胞形態及細胞運動的功能.
迄今已知的成分有微絲，微管和中間絲和微梁網路4種。微絲粗約6nm,根據其生化和免疫細胞化學特性證實屬肌動蛋白(actin)細絲；微管為直徑約20～26nm的長度不一的小管，管壁由13根縱列的原絲構成；中間絲的直徑在微絲和微管之間(7～11nm)故名.
細胞骨架中的中間絲化學性質各異，在不同細胞由不同的蛋白質和多肽組成：在上皮細胞為前角蛋白或細胞角蛋白(cytokeratin),在間葉性細胞為波形蛋白(vimentin),在肌細胞為結蛋白(desmin),在神經細胞為神經絲(neurofilament),在神經膠質細胞為膠質纖維酸性蛋白(GFAP).
由於這些不同種類，不同性質的中間絲，在細胞轉化為腫瘤細胞時，其化學和抗原特異性仍不改變，故可利用這種特性藉助免疫細胞化學方法，對腫瘤進行分類和鑒別診斷.
關於細胞骨架在細胞損傷時的改變，所知不多，但早已知道秋水仙鹼能抑制微管形成，引起有絲分裂障礙；通過對微管(可能還有微絲)的影響，秋水仙鹼還可損害細胞膜的液態性，從而影響表面受體的功能，這在中性粒細胞就表現為吞噬功能障礙.
此外，酒精中毒時見於肝細胞中的玻璃小樣(Mallory小體)即由中間絲中的前角蛋白細絲堆聚而成.
基漿(胞漿基質)為胞漿的無結構成分，內含一系列酶，蛋白質和其他溶於其中的物質.
基漿的病變
1.水、電解質的改變
基漿最重要的形態改變為由於水與電解質運輸障礙所致的含水量的改變，常表現為基漿水腫，即基漿內含水量過多，從而使細胞體積增大，基漿染色變淡，電子密度下降，細胞器互相離散.
此時一些細胞器如內質網和線粒體也大多同時腫脹。相反，在某些嚴重細胞損傷時，基漿也可能出現失水，從而使胞漿深染，電子密度增高，常發展為細胞固縮壞死.
2.糖原的改變
基漿內含有2種大小不同的糖原顆粒(α顆粒及β顆粒).在生理狀態下，糖原顆粒的多少隨細胞功能狀態而變動。病理情況下，糖原顆粒可增多，減少，亦可由細胞內消失.
3.脂肪的改變
正常情況下，除脂肪細胞外，其他實質細胞內罕有形態上可檢見的脂肪。僅在病理狀態下才可見細胞內脂肪堆集，或以小脂滴形式位於光面內質網小泡內，或為較大脂滴遊離於基漿內，外無界膜包繞。後者可能為前者融合而成。此即細胞的脂肪變性.
此外，在脂質貯積病時，可見大量脂質貯積於骨骼肌細胞內，部分脂滴可互相融合.
生活機體的局部組織，細胞死亡后出現的形態學改變稱為壞死.
壞死的組織，細胞，其代謝停止，功能喪失，出現一系列特徵性的形態學改變。壞死的原因多種多樣，一切損傷因子，只要其作用達到一定的強度或持續一定的時間，從而使受損組織，細胞的代謝完全停止時，即引起組織，細胞的死亡(壞死).
在多數情況下，壞死是由組織，細胞的變性逐漸發展而來的，即漸進性壞死(necrobiosis).在此期間，只要壞死尚未發生，而病因被消除，則組織，細胞的損傷仍可能恢復(可復期).但一旦組織，細胞的損傷嚴重，代謝紊亂，出現一系列壞死的形態學改變時，則損傷不再能恢復(不可復期).
在個別情況下，由於致病因子極為強烈，壞死可迅速發生，有時甚至無明顯的形態學改變。例如將生活中的組織，細胞立即投入甲醛溶液中固定時，細胞迅即死亡，但形態上則保持完好。故單純從形態上有時難以判斷細胞是否死亡.
由於損傷因子的性質不同，引起細胞死亡的途徑也各異:X線引起DNA螺旋的斷裂，導致細胞核信息中心的損害;CCl4通過過氧化物阻斷核蛋白合成的翻譯過程；缺血阻斷線粒體的呼吸鏈；維生素A中毒使溶酶體酶外逸。因而，根據不同的損傷類型，某種細胞器的病變乃居於主要地位.
(一)壞死的病變
細胞壞死過程中的可復性改變與不可復性改變之間並無截然的界限，只有在損傷的後期，當出現明顯的形態學改變時，才能在電子顯微鏡下判斷細胞已經死亡。而在光學顯微鏡下，通常要在細胞死亡后若干小時之後，當自溶性改變相當明顯時才能加以辨別.
1.細胞核的改變
細胞核的改變是細胞壞死的主要形態學標誌，表現為：核濃縮，核碎裂，核溶解。在DNA酶的作用下，染色質的DNA分解，核乃失去對鹼性染料的親和力，因而染色質變淡，甚至只能見到核的輪廓。往後染色質中殘餘的蛋白質被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失。這一狀態約經10小時才能達到.
壞死細胞核的上述變化過程可因損傷因子作用的強弱和發展過程的快慢而有所不同。損傷因子的作用較弱，病變經過緩慢時(如缺血栓梗死),上述核的改變可順序發生，即先出現核濃縮，然後碎裂，最後核溶解；但如損傷因子作用強烈，經過急劇(如中毒),則往往先發生染色質邊集，隨即進入核碎裂，甚或可從正常核迅即發生核溶解.
2.細胞漿的改變
壞死細胞的胞漿紅染(即嗜酸性),這是由於胞漿嗜鹼性物質核蛋白體減少或喪失，使胞漿與鹼性染料蘇木素的結合減少而與酸性染料伊紅的結合力增高的緣故。同時由於胞漿結構崩解，致胞漿呈顆粒狀。有時由於實質細胞壞死後，整個細胞迅速溶解，吸收而消失(溶解性壞死).
有時單個實質細胞(如肝細胞)壞死後，胞漿內水分逐漸喪失，核濃縮而後消失, 胞體固縮，胞漿呈強酸性染色(紅染),形成所謂嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死或固縮壞死.
3.間質的改變
實質細胞壞死後一段時間內，間質常無改變。以後在各種溶解酶的作用下，基質崩解，膠原纖維腫脹並崩解斷裂或液化。於是壞死的細胞和崩解的間質融合成一片模糊的顆粒狀，無結構的紅染物質.
上述壞死的形態學改變通常要在組織，細胞死亡后相當時間(數小時至10小時以上)才出現。在壞死的早期階段，不僅肉眼觀難以鑒別，甚至在電子顯微鏡下也不能確定該組織，細胞是否死亡。臨床上將這種已失去生活能力的組織稱為失活組織。這種組織已不能復活，但卻是細菌生長繁殖的良好基地。為防止感染，促進癒合，在治療中常需將其清除.
(二)壞死的類型
1.局灶性胞漿壞死
並非任何致死性的細胞損傷均必然導致整個細胞的壞死。有時壞死僅局限於細胞的某一部位，稱為局灶性胞漿壞死。這種壞死區由界膜加以包裹，從而與周圍健康胞漿相隔離。這樣，各種水解酶就可經內質網系統進入其中，將壞死結構加以溶解消化，而不致損傷細胞的其餘部分.
2.凝固性壞死
壞死組織由於失水變干，蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱凝固性壞死(coagulation necrosis).特點是壞死組織的水分減少，而結構輪廓則依然較長時間地保存.
凝固性壞死的發生機制仍不甚清楚.Weigert認為是胞漿凝固的結果，因為溶酶體酶在此不起重要作用，可能是因為組織所含溶酶體較少，或是溶酶體酶在某種程序上也受到了損傷的緣故.
但在細胞僵死以前，在生體顯微鏡下可見到胞漿內的運動過程加強，表現為線粒體的一陣陣移位，細胞膜的波浪狀活動和內質網的偽足樣突起形成，以及細胞核的旋轉運動。細胞的這種臨終期運動與細胞有絲分裂開始時的運動相同。因此可以說細胞的死亡與新生的過程是相似的.
凝固性壞死的形態學：凝固性壞死灶在開始階段，由於周圍組織液的進入而明顯腫脹，透明度降低，組織紋理變模糊。爾後組織的堅度逐漸增加，狀如煮熟，呈土黃色。這些改變最早要在細胞死亡開始后6～8小時以後才能見到。壞死灶的周圍形成一暗紅色緣(出血邊帶)與健康組織分界.
鏡下，在較早期可見壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細胞已呈壞死改變，但腎小球，腎小管以及血管等的輪廓仍可辨認。脾的貧血性梗死也是如此.
凋亡(凋落) ( apoptosis)
凋亡大多為細胞的生理性死亡，乃細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸息滅的結果。這種細胞死亡通常僅表現為單個細胞壞死或小灶狀壞死，而從不見整個實質區細胞同時壞死，故可與樹葉的枯萎凋謝過程(apoptosis,凋落)相比擬.
凋亡的發生機制與上述凝固性或液化性壞死均不同，而是由細胞的遺傳素質而決定的。根據遺傳素質，各種細胞損傷性刺激可改變遺傳信息的轉錄和(或)翻譯，形成死亡蛋白，後者能激活核酸內切酶，引起核染色質的凝集，標誌著凋亡的開始，不可復性的胞漿損害繼之發生.
凋亡見於許多生理和病理過程中，為各種更替性組織中細胞衰亡更新的表現，也可見於照射及應用細胞抑製劑之後和數目性萎縮時。腫瘤細胞也能自發地發生凋亡.
凋亡的最初形態表現為染色質沿皺縮的核膜下凝聚，細胞連接松解，微絨毛及細胞突起消失；細胞表面有一些泡狀胞漿膨隆，可脫落形成凋落小體，後者被周圍健康細胞所吞噬(例如肝細胞內的Councilman小體);繼而內質網池擴大，斷裂，線粒體結構雖仍完好，但基質呈絮狀緻密化.
