老年肺心病
老年肺心病
老年肺心病即慢性肺源性心臟病，是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心臟病。我國絕大多數肺心病患者是在慢性支氣管炎或肺氣腫基礎上發生的。
1.慢性阻塞性肺病（COPD)
COPD引起的肺心病佔84.01%。由此可見，COPD是老年肺心病最主要的病因。
2.致纖維化肺部疾病
包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化，多見的有肺結核、肺塵埃沉著病、慢性肺部感染、肺部放射治療等。
3.影響呼吸運動的疾病
4.肺血管病變
1.肺、心功能代償期（包括緩解期）
此期主要是慢性阻塞性肺氣腫的表現。可表現為咳嗽、咳痰、喘息、活動后可感心悸、氣短、乏力和勞動耐力下降。也可表現為心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水腫等左心衰癥狀。體檢可有明顯肺氣腫的體征，由於胸膜腔內壓升高，阻礙腔靜脈迴流，可見頸靜脈充盈，胸廓外觀呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，呼吸音減低，呼氣延長，有時肺底聽到哮鳴音及濕音，心濁音界縮小，心音遙遠，肝濁音界下降，肝大伴壓痛，肝頸靜脈反流陽性，水腫和腹水等，下肢水腫常見，下肢水腫以午後明顯，次晨消失。此外，肺動脈瓣區可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移。
2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）
本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因，多為通氣障礙型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症與高碳酸血症同時存在。低氧血症的主要表現是胸悶、心慌、氣短、頭痛、乏力及腹脹等。當動脈血氧飽和度低於90%時，可出現明顯發紺。缺氧嚴重者可出現躁動不安、昏迷或抽搐，可發生肺性腦病。高碳酸血症的主要表現是皮膚溫濕多汗、淺表靜脈擴張、洪脈、球結膜充血水腫、瞳孔縮小，甚至眼球突出、兩手撲翼樣震顫、頭昏、頭痛、嗜睡及昏迷。
（2）心力衰竭肺心病在功能代償期只有肺動脈高壓及右室肥厚等徵象，而無心力衰竭表現。失代償期則出現右心衰竭、心慌、氣短、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫，甚至全身水腫及腹水，少數患者還可伴有左心衰竭的臨床表現，也可出現心律失常。
1.動脈血氣分析
肺心病肺功能代償期可出現低氧血症或合併高碳酸血症。當PaO250mmHg，此多見於慢性阻塞性肺病所致肺病。
2.血液檢查
紅細胞計數及血紅蛋白可升高，血細胞比容可高達50%以上。全血黏度及血漿黏度可增加。紅細胞電泳時間常延長。合併感染時，白細胞總數增高，中性粒細胞增加，可出現核左移現象。部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變，亦可出現高鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂等變化。
3.肺功能檢查
對早期或緩解期肺心病患者有意義。
4.X線檢查
除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特徵如肺透光度加強，肋間隙增寬以及肺紋理增粗紊亂外，尚可有肺動脈高壓征。
5.心電圖檢查
主要表現有右心房、心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+90°，重度順鐘向轉位（V5R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。
6.心電向量圖檢查
主要表現為右心房、右心室肥大的圖形。
7.超聲心動圖檢查
8.肺阻抗血流圖及其微分圖檢查
分析肺阻抗血流圖中的上升時間、波幅、波面積和最大上升速度，可反映肺血管內血流的充盈強度及其所需要的時間。肺心病時肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低，Q-B（右室射血前期）時間延長，B-Y（右室射血期）時間縮短，Q-B/B-Y比值增大，對診斷肺心病有參考意義，並對預測肺動脈壓及運動后預測隱性肺動脈高壓有明顯的相關性，有一定參考價值。
根據病史，體症，有關檢查證實有肺動脈高血壓或右心室肥厚增大；失代償期以呼吸衰竭和右心衰竭為主，可以診斷老年肺心病。
慢性肺心病患者，常伴有多系統、多器官功能損害和衰竭，如不及時搶救，可導致死亡。因此，肺心病的治療，除處理胸肺基礎疾病、改善肺心功能外，還必須維護各系統器官的功能，採取積極的措施予以救治。
1.積極控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重最常見的原因，積極控制肺部感染才能使病情得到好轉。
2.通暢呼吸道
肺心病急性發作期，患者由於氣道內炎症使黏膜充血水腫、腺體分泌增加以及痰液引流不暢等因素，使呼吸道阻塞進一步加重。為了改善通氣功能，首先應清除口咽部分泌物，防止胃內容物反流至氣管，鼓勵用力咳嗽以利排痰。久病體弱、無力咳痰者，咳嗽時用手輕拍患者背部協助排痰。如通氣嚴重不足、神志不清、咳嗽反射遲鈍、且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，應及時建立人工氣道，經氣管導管定期吸痰。鼓勵患者多飲水，糾正失水，濕化氣道及痰液。另外可應用黏液溶解劑和祛痰劑，常用藥物為乙醯半胱氨酸和溴己新。同時應用擴張支氣管改善通氣的藥物，如：①支氣管舒張葯，有選擇性β2受體興奮葯和茶鹼類藥物。②消除氣道非特異性炎症，皮質激素能通過腺苷酸環化酶增強β2受體興奮葯的效應，舒張支氣管，還可以阻斷或抑制某些炎症介質的合成與釋放，從而減輕炎症反應。常用口服藥物潑尼松，吸入藥物有倍氯米松（必可酮）。皮質激素類藥物的劑量應因人而異，其劑量不宜過大，以免引起不良的後果。
3.糾正缺氧和二氧化碳瀦留
（1）氧療是通過增加吸入氧濃度，從而提高肺泡內氧分壓，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，降低呼吸肌做功和肺動脈高壓，減輕右心負荷。此外，吸入高濃度的O2解除低氧性肺血管收縮，使肺內血流重新分佈，氧療可採用雙腔鼻管、鼻導管或面罩進行吸氧，吸氧后如呼吸困難減輕，發紺有所改善，心率減慢，且無意識障礙表現，則可繼續給予吸氧。
（2）呼吸興奮葯臨床上使用呼吸興奮葯時應掌握好適應證。患者低通氣量若以中樞抑製為主，意識障礙不重而氣道尚通暢的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸興奮葯療效較好。對於嚴重支氣管痙攣，痰液引流不暢，以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等引起的換氣功能障礙為主要病變者，則呼吸興奮葯有弊無利，不宜使用。呼吸興奮藥包括有尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、都可喜等。
（3）機械通氣對於嚴重呼衰患者，應及早進行機械通氣。
4.糾正酸鹼失衡和電解質紊亂
肺心病急性加重期容易出現酸鹼失衡和電解質紊亂，常見的酸鹼失衡類型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒或代謝性鹼中毒，呼吸性酸中毒的治療，關鍵在於改善通氣，呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒時，pH明顯降低，當pH<7.2時，治療上除注意改善通氣外，還應根據情況適當靜滴碳酸氫鈉溶液，邊治療邊觀察，呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒時，大多與低血鉀、低血氯有關，治療上應注意補充氯化鉀；鹼血症明顯者也可酌情應用乙醯唑胺（醋氮醯胺）或鹽酸精氨酸治療。此外，危重患者可能出現三重性酸鹼失衡，應及時發現並進行治療。電解質紊亂應連續監測，採取針對性治療。
5.降低肺動脈壓
有效的氧療可能是降低肺動脈壓最主要的措施。目前尚無選擇性降低肺動脈壓的藥物。酚妥拉明和硝苯地平（硝苯吡碇）有一定效果，應用時需注意觀察血壓及心臟反應。
6.控制心力衰竭
肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但對治療后無效或較重患者可適當選用利尿、正性肌力葯或血管擴張葯。
7.腦水腫的處理
肺心病患者因嚴重低氧血症和高碳酸血症常合併肺性腦病，臨床上出現神經精神癥狀和顱內高壓腦水腫等表現。因此，除給予上述有關的肺心病處理外，應儘快降低顱內壓，減輕腦水腫，並控制其神經精神癥狀。
8.加強護理工作
因病情複雜多變，必須嚴密觀察病情變化，宜加強心肺功能的監護。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通氣功能一項有效措施。