俞雨生
主任醫師，教授，碩士生導師
俞雨生，男，主任醫師，教授，碩士生導師；南京軍區南京總醫院腎臟科、全軍腎臟病研究所腹膜透析中心主任，全軍血液凈化委員會委員，國際腎臟病學會會員，中華醫學會腎臟病學會會員。畢業於南京醫學院醫療系，從事腎臟病臨床與基礎研究近30年。在原發性和繼發性腎小球疾病、間質小管性疾病診治、慢性腎衰腹膜透析治療等方面具有非常豐富的理論及實踐經驗。
| 對象 | 所獲榮譽 |
| 科研成果 | 共獲得全國、全軍一等獎各一次，二等獎二次，三等獎一次 |
| 個人 | 曾獲南京軍區優秀中青年科技幹部榮譽稱號 |
近十年來，先後在國內外一類雜誌發表文章90餘篇，主要有：
| 腹膜透析在局灶節段性腎小球硬化伴急性腎損傷治療中的應用 |
| 殘餘腎功能對腹膜透析患者心血管系統的影響 |
| 霉酚酸酯與環磷醯胺治療新月體型IgA腎病的療效比較 |
| 三聯療法治療IgA腎病尿檢異常型療效分析 |
| 新月體性過敏紫癜性腎炎與新月體性IgA腎炎的比較 |
| 腹膜清除效能與腹膜透析患者營養狀況的關係 |
| 微型多血管炎腎損害的預后 |
| 過敏紫癜性腎炎腎損害發生時間與臨床病理的聯繫 |
| 氨基酸腹膜透析對腹透患者營養狀況的影響 |
| 氨基酸腹膜透析液在腹膜透析營養不良患者中的應用前景 |
| 載脂蛋白E基因多態性在腎臟病領域的研究進展 |
腹膜透析在局灶節段性腎小球硬化伴急性腎損傷治療中的應用
摘要:
目的：觀察腹膜透析（PD）治療伴急性腎損傷（AKI）的局灶節段性腎小球硬化（FSGS）的臨床療效和安全性。方法：19例經。腎活檢明確診斷為特發性FSGS合併AKI患者，改良PD管置入方法，選用Swan—Neck直管，術后即採取日間非卧床腹膜透析（DAPD）模式透析，每日交換量1—8L，透析3個月以上，觀察臨床療效、併發症、血生化及透析相關指標。結果：19例患者均隨訪3個月以上，總有效率73．7％（14／19）。其中10例（52．6％）達完全緩解，4例部分緩解，5例未緩解。70％以上患者經PD治療能滿意控制水腫、高血壓，末次隨訪時血清肌酐（SCr）降至基礎值的65．6％（P〉0．05），尿素氮（BUN）降至基礎值的47．9％（P〈0．01），白蛋白（Alb）、前白蛋白均回升（P〈0．01），尿量增加（P〈0．01），尿蛋白、N-乙醯-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）下降（P〈0．01），視黃醇結合蛋白（RBP）亦略下降（P〉0．05）。
進一步動態觀察發現，浮腫多於PD4周內消退，尿量、SCr、BUN多於PD12周內恢復。PD療程2～10月，平均（5．0±2．9）月，腎功能恢復至正常的時間為PD后1～6月，80％患者於PD后4月內達完全緩解。PD相關併發症8例（42．0％），其中腹膜炎5例，腹膜炎發生時間為（3．13±1．44）月。4例培養出大腸埃希菌，1例為金黃色葡萄球菌，導管出口處感染1例，1例出現透析液引流不暢，1例併發透析液胸腔滲漏。無漂管、管周滲液、腹腔臟器損傷等。無1例死於PD相關併發症。24h透析液總蛋白含量為0．73g／L。結論：短期[平均透析（5．0±2．9）月]PD可作為FSGS伴有AKI的有效輔助治療手段，尤其適用於臨床表現為高度水腫、大量腹水、AKI患者，療效顯著（總體有效率達73．7％），不良反應少。
腹膜透析在急性腎損傷應用
臨床表現
1.尿量減少：通常發病後數小時或數日出現少尿（尿量<400ml/d）或無尿（尿量<100ml/d）。無尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可見於嚴重的腎前性或腎性急性腎損傷（如腎動脈阻塞、血管炎）。但非少尿型急性腎損傷患者，尿量可正常甚至偏多。
2.氮質血症：急性腎損傷時，攝入蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄而瀦留在體內，可產生中毒癥狀，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，稱為高分解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外，BUN升高並非都是高分解代謝，胃腸道大出血、血腫等積血被吸收后，也會加重氮質血症。
3.液體平衡紊亂：由於鹽和水排出減少致水、鈉瀦留，常常導致全身水腫、腦水腫、肺水腫及心力衰竭、血壓增高和低鈉血症。大量輸液，特別是輸注低張液體，以及未限制水攝入，也是容量負荷過重、低鈉血症的原因。患者可表現為嗜睡，進行性反應遲鈍，甚至癲癇發作（因腦水腫所致）。
4. 電解質紊亂：
（1）高鉀血症：是急性腎損傷最嚴重的併發症之一，也是少尿期的首位死因。引起高鉀血症的原因如下：①.腎臟排鉀減少；②.併發感染、溶血及大量組織破壞，鉀離子由細胞內釋放入細胞外液；③.酸中毒致使氫鉀交換增加，鉀離子由細胞內轉移到細胞外；④.攝入富含鉀的食物、使用保鉀利尿劑或輸注庫存血，均可加重高鉀血症。
（3）高磷血症：是急性腎損傷常見的併發症。在高分解代謝或急性腎損傷伴大量細胞壞死者（如橫紋肌溶解、溶血或腫瘤溶解），高磷血症可能更明顯[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。
（4）低鈣血症：轉移性磷酸鈣鹽沉積，可導致低血鈣。由於GFR降低，導致磷瀦留，骨組織對甲狀旁腺激素抵抗和活性維生素D3水平降低，低鈣血症極易發生。由於患者往往存在酸中毒，遊離鈣水平並不降低，患者可出現無癥狀性低鈣血症。但是，在橫紋肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒經碳酸氫鈉糾正後，患者可出現低鈣血症的癥狀，表現為口周感覺異常、肌肉抽搐、癲癇發作、出現幻覺和昏睡等，心電圖提示Q-T間期延長和非特異性T波改變。
（5）高鎂血症：急性腎損傷時常常出現高鎂血症，可引起心律失常，ECG示P-R間期延長。
（6）低鎂血症：常見於順鉑、兩性黴素B和氨基糖苷類抗生素所致的腎小管損傷，可能與髓襻升支粗段鎂離子重吸收部位受損有關。低鎂血症常無癥狀，但有時可表現為神經肌肉痙攣、抽搐和癲癇發作，或持續性低血鉀或低血鈣。
5. 代謝性酸中毒：正常蛋白質飲食可代謝產生非揮發性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通過腎臟排泄而保持酸鹼平衡。急性腎損傷時，腎臟不能排出固定酸，是引發代謝性酸中毒的主要原因。臨床表現為深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結合力降低，由於硫酸根和磷酸根瀦留，常伴陰離子間隙升高。
6.消化系統：常為急性腎損傷首發癥狀，主要表現為厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、呃逆，約25%的患者併發消化道出血，出血多由胃粘膜糜爛或應激性潰瘍引起。因為腎臟澱粉酶排出減少，血澱粉酶升高，一般不超過正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。
10.血液系統：可表現為貧血、白細胞升高、血小板功能缺陷和出血傾向。
11.營養和代謝異常：急性腎損傷患者常處於高分解代謝狀態，蛋白質分解代謝加快，肌肉分解率增加，重者每天丟失肌肉1kg或1kg以上。
12.感染：是急性腎損傷患者常見和嚴重併發症之一，多見於嚴重外傷致高分解代謝型急性腎損傷，預防性應用抗生素不能減少發生率。最常見的感染部位，依次為肺部、泌尿道、傷口和全身。
1.IgA腎病的臨床分型、診斷及治療。
2.腹膜透析圍手術期處理，腹膜透析併發症的處理。
3.急慢性腎小球腎炎的診斷與治療。
4.慢性腎功能不全的防治，殘餘腎功能的保護。
南京軍區南京總醫院腎臟科、全軍腎臟病研究所腹膜透析中心主任
俞雨生上課圖
全軍血液凈化委員會委員
國際腎臟病學會會員
中華醫學會腎臟病學會會員
中華腎臟病協會血液凈化委員會
解放軍血液凈化委員會常委
亞太地區腎臟病學會及國際腎臟病學會會員
《腎臟病與透析腎移植》《醫學研究生報》雜誌編委
