支氣管平滑肌痙攣

(一)發病原因是多基因遺傳有關的變態反應性疾病，環境因素對發病也起重要的作用。

1.呼吸道感染：

(1)呼吸道病毒感染：在嬰幼兒期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、腸道病毒、脊髓灰質炎病毒偶爾可見。

(2)支原體感染：由於嬰幼兒免疫系統不成熟，支原體可以引起嬰幼兒呼吸道慢性感染，若處理不恰當，可以導致反覆不愈的咳嗽和喘息。

(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻竇炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃體炎，是常見的兒童上呼吸道慢性局灶性病變，一方面可以引起反覆的感染，另一方面又可以通過神經反射引起反覆的咳喘，需要對這些病灶進行及時處理。

2.吸入過敏物質：1歲以上的幼兒，呼吸道過敏逐漸形成，如對室內的塵蟎、蟑螂、寵物皮毛和對室外的花粉等變應原過敏，長期持續低濃度變應原吸入，可以誘發慢性氣道過敏性炎症，引起機體致敏，併產生氣道慢性特應性炎症，促進BHR形成，隨著接觸變應原時間增加，氣道炎症和BHR逐漸加重，往往發展成兒童哮喘。短時間吸入高濃度變應原可以誘發急性哮喘；這類哮喘發作較為突然，多數在環境中變應原濃度較高的季節發作。

3.胃食管反流：由於解剖結構的原因，也有醫源性因素(如應用氨茶鹼、beta;受體興奮葯等)可以引起胃食管反流，在嬰幼兒尤為多見，它是導致喘息反覆不愈的重要原因之一。臨床上多表現為入睡中出現劇烈的咳嗽、喘息，平時有回奶或嘔吐現象。

4.遺傳因素：許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關係越近，患病率越高；患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明，有多位點的基因與變態反應性疾病相關。這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。

5.其他：吸入刺激性氣體或劇烈運動、哭鬧、油漆、煤煙、冷空氣吸入均可作為非特異性刺激物誘發哮喘發作，其中油漆散發的氣體可觸發嚴重而持續的咳喘發作，應盡量避免。劇烈運動、哭鬧使呼吸運動加快，呼吸道溫度降低或呼吸道內液體滲透壓改變，而誘發哮喘發作。

(二)發病機制哮喘的發病機制不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎症、氣道反應性增高及自主神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。

1.變態反應：當變應原進入具有過敏體質的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(Fcepsilon;R1)。若變應原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。

2.氣道炎症：氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反覆發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用，構成複雜的網路，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。

1、肺功能檢查：哮喘控制水平的患者其肺通氣功能多數在正常範圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第一秒用力呼氣量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量(MEF50%與MEF75%)以及呼氣峰值流量(PEFR)均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療后可逐漸恢復。

2、痰嗜酸粒細胞或中性粒細胞計數：可評估與哮喘相關的氣道炎症。

3、呼出氣NO(FeNO)濃度測定：也可作為哮喘時氣道炎症的無創性標誌物。痰液嗜酸粒細胞和FeNo檢查有助於選擇最佳哮喘治療方案。

4、變應原(即過敏原)檢查：可通過變應原皮試或血清特異性IgE測定證實哮喘患者的變態反應狀態，以幫助了解導致個體哮喘發生和加重的危險因素，也可幫助確定特異性免疫治療方案。

5、胸部x線檢查：緩解期哮喘多無明顯異常，哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態。如併發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎症性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等併發症的存在。

1.心源性哮喘：常見於左心心力衰竭，發作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、急性腎炎併發嚴重循環充血、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助於鑒別。若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性beta;2激動葯或注射小劑量氨茶鹼緩解癥狀後進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

2.氣管內膜病變：氣管的腫瘤、內膜結核和異物等病變，引起氣管阻塞時，可以引起類似哮喘的癥狀和體征。通過提高認識，及時做肺流量容積曲線，氣管斷層X光攝片或纖維支氣管鏡檢查，通常能明確診斷。

3.氣管異物：參見氣管支氣管異物。

4.喘息型慢性支氣管炎：實際上為慢性支氣管炎合併哮喘，多見於中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。

5.支氣管肺癌：中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合征，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診斷。

只要能夠合理的規範地長期治療，絕大多數患者能夠使哮喘癥狀得到理想的控制，減少複發乃至不發作，與正常人一樣生活、工作和學習。吸入療法是達到較好療效和減少不良反應的重要措施。哮喘患者的教育和管理是提高療效，減少複發，提高患者生活質量的重要措施。根據不同的對象和具體情況，採用適當的、靈活多樣的、為患者及其家屬樂意接受的方式對他們進行系統教育，提高積極治療的主動性，提高用藥的依從性，才能保證療效。對哮喘患者進行長期系統管理，包括以下部分：

1.避免和控制哮喘促(誘)發因素，減少複發。

2.制定哮喘長期管理的用藥計劃。

3.制定發作期處理方案。

4.定期隨訪保健。

5.增強體質，增強抗病能力。