白細胞

白細胞（英文名：leukocyte，white blood cell，簡稱：WBC）是一類無色、球形、有核的血細胞。正常成人白細胞總數為(4.0～10.0)x 10/L，可因每日不同時間和機體不同的功能狀態而在一定範圍內變化。白細胞不是一個均一的細胞群，根據其形態、功能和來源部位可以分為三大類：粒細胞、單核細胞和淋巴細胞，其中粒細胞又可根據胞質中顆粒的染色性質不同，分為中性粒細胞、嗜酸粒細胞和嗜鹼粒細胞三種。

白細胞是人體與疾病鬥爭的“衛士”。當病菌侵入人體體內時，白細胞能通過變形而穿過毛細血管壁，集中到病菌入侵部位，將病菌包圍﹑吞噬。如果體內的白細胞的數量高於正常值，很可能是身體有了炎症。

多數白細胞僅在血液中稍作停留．隨後進入組織中發揮作用。，因此，白細胞都能伸出偽足作變形運動，憑藉這種運動，白細胞可以從毛細血管內皮細胞的間隙擠出，進入血管周圍組織內，這一過程稱為白細胞滲出(diapedesis)。滲出后的白細胞也可藉助變形運動在組織內遊走，並且具有朝向某些化學物質發生運動的特性，稱為趨化性(chemotexis)。能吸引白細胞發生定向運動的化學物質稱為趨化因子。一些白細胞還具有吞噬(phagocytosis) 功能，可吞入並殺傷或降解病原體及組織碎片。某些白細胞還可分泌白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子等多種細胞因子，參與對炎症和免疫反應的調控。

白細胞的主要功能是防衛作用。不同種類的白細胞以不同的方式參與機體的防禦反應。

中性粒細胞在血管內停留的時間平均只有6～8小時，它們很快穿過血管壁進入組織發揮作用，而且進入組織后就不再返回血液中來。在血管內的中性粒細胞，約有一半隨血流循環，通常作白細胞計數只反映了這部分中性粒細胞的情況；另一半則附著在小血管壁上。同時，在骨髓中尚貯備了約2．5 x 10比個成熟中性粒細胞，在機體需要時可立即動員這部分粒細胞進入循環血流。

中性粒細胞在血液的非特異性免疫中起著十分重要的作用，它處於機體抵禦微生物病原體，特別是在化膿性細菌入侵的第一線，具有很強的吞噬活性，可吞噬細菌、衰老的紅細胞、抗原一抗體複合物和壞死的細胞等。中性粒細胞內含有大量溶酶體酶，因此能將吞噬入細胞內的細菌和組織碎片徹底分解。當中性粒細胞吞噬數十個細菌后，自身發生解體，所釋出的各種溶酶體酶類能溶解周圍組織而形成膿液。

嗜鹼粒細胞的胞質中存在鹼性染色很深的大顆粒，顆粒內含有肝素、組胺、嗜酸粒細胞趨化因子A和過敏性慢反應物質等多種生物活性物質。肝素具有抗凝血作用，有利於保持血管通暢，使吞噬細胞能夠順利達到抗原入侵部位發揮作用。此外，肝素還可作為脂酶的輔基而增強脂酶的作用，加快脂肪分解為遊離脂肪酸的過程。

嗜鹼粒細胞釋放的組胺和過敏性慢反應物質參與某些異物(如花粉)引起的過敏反應。而同時釋放的嗜酸粒細胞趨化因子A可把嗜酸粒細胞吸引過來，聚集於局部以限制嗜鹼粒細胞在過敏反應中的作用。

血液中嗜酸粒細胞的數目具有明顯的晝夜周期性波動，清晨的細胞數減少，午夜時細胞數目增多。這種細胞數的周期性變化是與腎上腺皮質釋放糖皮質激素量的晝夜波動密切相關的。當血液中糖皮質激素濃度增高時，嗜酸粒細胞數減少；而當糖皮質激素濃度降低時，細胞數增加。嗜酸粒細胞具有較弱的吞噬功能，但一般認為其在抗細菌感染防禦中不起主要作用。嗜酸粒細胞在體內的主要作用是：①限制嗜鹼粒細胞和肥大細胞在速髮型過敏反應中的作用；②參與對蠕蟲的免疫反應。在有寄生蟲感染、過敏反應等情況下，常伴有嗜酸粒細胞增多。

單核細胞從骨髓進入血流時仍然是尚未成熟的細胞，其在血液中停留2～3天後遷移到周圍組織中，細胞體積繼續增大，直徑可達60一80μm，細胞內所含的溶酶體顆粒和線粒體的數目也增多，成為成熟的巨噬細胞。與其他血細胞比較，單核細胞內含有更多的非特異性脂酶，可以消化某些細菌(如結核桿菌)的脂膜，並且具有更強的吞噬能力，可吞噬更多、更大的細菌和顆粒。激活了的單核一巨噬細胞能生成並釋放多種細胞毒因子，如干擾素、腫瘤壞死因子和白細胞介素等，參與對其他細胞生長的調控。單核一巨噬細胞還在特異性免疫應答的誘導和調控中起關鍵作用。

淋巴細胞是免疫細胞中的一大類，主要參與機體的特異性免疫應答反應。根據細胞成長發育的過程和功能的不同，淋巴細胞分成T細胞和B細胞兩類。在功能上T細胞主要與細胞免疫有關，B細胞則主要與體液免疫有關。

此外，血液中還有一類淋巴細胞，它們的細胞表面標誌顯示，它們既不歸屬於B細胞，也不歸屬於T細胞．因此稱之為裸細胞(null cell)，約佔血液中淋巴細胞總數的5%一10%。受關注的裸細胞有殺傷細胞(killer cell．K細胞)和自然殺傷細胞(natural killer cell，NK細胞)、K細胞的殺傷作用是抗原依賴性的．但其抗原是非特異的。而NK細胞的殺傷作用不依賴於抗原和抗體的存在．其對殺傷腫瘤細胞有重要作用。干擾素能活化NK細胞，而白細胞介素一2能刺激NK細胞的增殖，因而增強NK細胞的殺傷作用。

血液中的白細胞有五種，按照體積從小到大是：淋巴細胞，嗜鹼性粒細胞，中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和單核細胞。

白細胞是無色有核的血細胞，在血液中一般呈球形，根據形態差異可分為顆粒和無顆粒兩大類。

顆粒白細胞（粒細胞）中含有特殊染色顆粒，用瑞氏染料染色可分辨出三種顆粒白細胞即中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞。

中性粒細胞具有變形運動和吞噬活動的能力，是機體對抗入侵病菌，特別是急性化膿性細菌的最重要的防衛系統。當中性粒細胞數顯著減少時，機體發生感染的機會明顯增高。嗜酸性粒細胞具有粗大的嗜酸性顆粒，顆粒內含有過氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒細胞具有趨化性，能吞噬抗原抗體複合物，減輕其對機體的損害，並能對抗組織胺等致炎因子的作用。嗜鹼性粒細胞中有嗜鹼性顆粒，內含組織胺、肝素與5-羥色胺等生物活性物質，在抗原－抗體反應時釋放出來。

在人體的正常糞便中偶爾能見到少許白細胞，所以糞便檢查中白細胞的多少可以作為腸道是否有炎症的一種依據。

無顆粒白細胞無細胞質顆粒，但有圓形細胞核，包括單核細胞和淋巴細胞。

單核細胞是血液中最大的血細胞。認為它是巨噬細胞的前身，具有明顯的變形運動，能吞噬、清除受傷、衰老的細胞及其碎片。單核細胞還參與免疫反應，在吞噬抗原后將所攜帶的抗原決定簇轉交給淋巴細胞，誘導淋巴細胞的特異性免疫反應。單核細胞也是對付細胞內致病細菌和寄生蟲的主要細胞防衛系統，還具有識別和殺傷腫瘤細胞的能力。淋巴細胞則為具有特異性免疫功能的細胞。T淋巴細胞主要參與細胞免疫反應而B淋巴細胞參與體液免疫反應。

成年人白細胞數為（5~9）×10^9/L，其中中性粒細胞佔0.50～0.70，嗜酸性粒細胞佔0.005～0.05，嗜鹼性粒細胞佔0.005～0.01，單核細胞佔0.03～0.08，淋巴細胞佔0.20～0.40。幼兒血液中白細胞數高於成年人。不同生理狀態（如妊娠期）會引起白細胞數量的變化。有炎症時，血中的白細胞數明顯增加。各類白細胞的防禦保護作用各不相同。

瑞氏染色外周血五種白細胞形態特徵

白細胞數量變化的臨床意義

白細胞是一個很大眾化的話題，因為到醫院看病經常會做化驗檢查，而最常做的是血常規檢查，血常規檢查中最多用途的就是白細胞計數和分類。因此有必要對其進行初步的了解，儲備相關的基礎知識。

白細胞計數是指計數單位體積血液中所含的白細胞數目。

用白細胞計數稀釋液（多用稀乙酸溶液），將血液稀釋一定倍數並破壞紅細胞后，滴入細胞計數板中，在顯微鏡下計數一定範圍內的白細胞數，經換算即可求得每升血液中各種白細胞的總數。

1、單位：10^9個/L

2、正常值範圍：（單位為10^9個/L）

⑴ 成人為（4.0-10.0）×10^9個/L

⑵ 新生兒為（15-20）×10^9個/L

⑶ 6個月到2歲為（11-12）×10^9個/L

⑷ 4到14歲為8×10^9個/L

⑸ 兒童 (5.0-12.0）×10^9/L

白細胞計數升高並不完全是疾病的表現，因此有生理性和病理性升高之分。生理性升高可見於劇烈運動、體力勞動、酷暑和嚴寒、飽餐或沐浴、情緒緊張、飢餓發生低血糖、婦女月經期和排卵期、妊娠末期、分娩等。其產生機制，可能是在各種生理因素刺激時，體內兒茶酚胺分泌增多，導致邊緣白細胞進入循環所致。這些情況下的白細胞升高是暫時性的，去除影響因素則很快恢復。病理性升高最常見的原因是感染，尤其是細菌感染，且感染程度往往與白細胞數量增多成正比，但老年人反應能力下降，發生感染時可能升高不明顯。需要特別警惕的另一種白細胞計數明顯升高原因是造血系統疾病，此時白細胞可能增多至正常人的數倍或數十倍以上，需要進一步做血塗片、骨髓穿刺和分子生物學等多種檢查以明確診斷。此外，應用糖皮質激素時也會見到白細胞計數升高。

病毒感染是白細胞計數減少的常見原因，如流行性感冒、病毒性肝炎、水痘、風疹等；長期接觸放射線、各種理化因素導致的中毒、腫瘤的化療和放療、脾功能亢進、自身免疫性疾病、某些血液病如再生障礙性貧血、骨髓纖維化及應用某些藥物等都會導致白細胞計數減少。

白細胞計數無論是升高或降低，都需要進一步判斷是哪種類型的白細胞發生了異常，不能單純根據白細胞的總數下結論。

白細胞減少症(1eukopenia)為常見血液病，指成人外周血白細胞絕對計數持續低於4×10/L(兒童≥10歲低於4.5×10/L或<10歲低於5×10/L)。當成人外周血粒細胞絕對計數低於2×10/L，兒童≥10歲低於1.8×10/L或<10歲低於1.5 x 10/L時，稱為粒細胞減少症(neutropenia)；低於0．5×10/L時，稱為粒細胞缺乏症(a-granulocytosis )。

該類疾病分為先天性和獲得性，且獲得性最為多見。發病的原因主要有：①中性粒細胞生成缺陷。正常成人每日骨髓內生成約10¨個以上的中性粒細胞。細胞毒性藥物、化學毒物、電離輻射等化學或物理因素是引起中性粒細胞減少的最常見原因，可直接損傷骨髓幹細胞、祖細胞或骨髓造血微環境，造成全血細胞減少。此外，影響造血幹細胞的疾病以及多種原因引起的細胞分化成熟障礙亦可致中性粒細胞減少。②中性粒細胞破壞或消耗過多。自身免疫性疾病、感染或敗血症等可引起粒細胞過度消耗而造成粒細胞減少。③中性粒細胞分佈異常。大量粒細胞轉移到邊緣池導致循環池的粒細胞相對減少，在計數時不能被檢測到；或粒細胞滯留於循環池其他部位，而循環血流中粒細胞減少，造成假性粒細胞減少。

多數白細胞減少症患者起病緩慢，可有頭暈、乏力、四肢酸軟、食慾減退、低熱、失眠等非特異性癥狀。少數患者無明顯癥狀，僅在血液檢查時被發現。部分患者可反覆發生El腔潰瘍，發生肺部感染或泌尿生殖道感染。

粒細胞缺乏症多為患者對藥物或化學物質發生過敏反應，或細胞毒性藥物治療，或大劑量放射治療所致。起病多急驟，患者在出現乏力、頭暈、咽痛等前驅癥狀后很快出現高熱、寒戰、頭痛、全身及關節酸痛等癥狀。患者出現嚴重感染，而肺部、泌尿生殖道、口咽部和皮膚為感染最易發生的部位。有時口腔、鼻腔、皮膚等黏膜處可出現壞死性潰瘍。由於粒細胞缺乏，感染易擴散，病灶不宜局限呈迅速惡化狀態，病死率極高。

白細胞減少症與粒細胞缺乏症可由血常規檢查確診。患者白細胞減少，中性粒細胞減少，淋巴細胞百分率相對增加。但骨髓塗片因粒細胞減少原因不同而骨髓象各異。為排除檢查方法上的誤差，必要時需反覆檢查。

在臨床上要仔細鑒別白細胞減少和中性粒細胞減少的原因。有感染史，有藥物、毒物或放射線接觸史，或放化療者應考慮相關疾病的診斷。注意對於高熱患者需分辨感染與粒細胞缺乏症的因果關係。有類風濕性關節炎及其他結締組織疾病史，存在抗白細胞自身抗體者，提示可能是自身免疫性疾病在血液系統的臨床表現。如伴有紅細胞和血小板減少，應考慮各種全血細胞減少疾病，如巨幼細胞貧血、再生障礙性貧血和骨髓增生異常綜合征等。同時注意該類疾病與白血病相鑒別。

1．血常規 外周血紅細胞、血紅蛋白及血小板多為正常。白細胞絕對計數低於4X 10/L，粒細胞缺乏時絕對計數低於0．5 X 10兒，淋巴細胞相對增多。粒細胞胞核左移或核分葉過多，胞質內可見中毒顆粒、空泡等變性。當病情好轉時，淋巴細胞、單核細胞先上升，隨後粒細胞逐漸升高直至恢復正常。

2．骨髓象 因病因不同而骨髓象各異。早期可無明顯變化，也可呈幼粒細胞不少而成熟粒細胞減少的“成熟障礙”表現。在粒細胞缺乏時，骨髓內中性粒細胞顯著減少甚至消失，恢復期逐漸出現各階段粒細胞。

3．骨髓活組織 檢查骨髓活檢對骨髓纖維化、骨髓轉移癌、淋巴瘤等診斷有重要價值。骨髓檢查可幫助與骨髓增生異常綜合征的鑒別診斷。

4．其他檢查 體外骨髓培養，檢測骨髓增生活性、骨髓中性粒細胞儲備，幫助鑒別藥物直接毒性作用或是免疫因素抑制粒細胞生成；腎上腺素試驗，幫助鑒別是否為假性粒細胞減少症，如結果陽性為粒細胞分佈異常；抗中性粒細胞抗體測定，幫助識別是否為免疫性粒細胞減少；血清溶菌酶測定，溶菌酶升高提示為粒細胞破壞增多，正常或降低提示粒細胞生成減少。

1．病因治療 儘可能查明病因，採取相應的治療措施。立即停止接觸可能的致病因素，停用可疑藥物，並控制感染。對繼發於其他疾病的患者積極治療原發疾病，病情緩解或控制后，粒細胞可恢復正常。對於粒細胞輕度減少且無感染傾向，骨髓檢測無明顯異常者，以追蹤觀察為主。

2．防治感染 感染既是粒細胞減少和缺乏的原因，也是結果。對已發生感染的患者應立即採取抗生素治療。輕度減少者不需要特別的防護措施；中度減少者感染率增加，應減少出入公共場所頻率，並加強口腔和皮膚的衛生護理，去除慢性感染病灶。粒細胞缺乏症是內科危重病，應積極搶救，採取無菌隔離措施，加強護理，防止交叉感染。採用廣譜抗生素進行經驗性治療，同時對患者進行血、尿、痰和其他分泌物的細菌培養和葯敏試驗。待葯敏試驗有結果后，應換用敏感抗生素進行治療，注意調整藥物用量和療程，防止二重感染，如真菌、厭氧菌等。若治療無效，可加用抗真菌藥物。病毒感染應加用抗病毒藥物。粒細胞缺乏症患者的抗感染治療常為治療成功與否的關鍵，應做到早期、廣譜、聯合和足量治療。

3．支持治療 注射丙種球蛋白，10～20 g/d，給予足量水分及能量，維持水電解質平衡。

4． 藥物治療 對於無明顯癥狀、無感染傾向、病情長期穩定的輕度粒細胞減少患者，可隨訪觀察，不必依賴於藥物治療。對於粒細胞明顯減少且伴有相應癥狀的患者，應在防治感染的同時使用促粒細胞生成藥物，如碳酸鋰、維生素B4、利血生等，以及鯊肝醇、重組人粒細胞集落刺激因子(rhG—CSF)和重組人粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(rhGM—CSF)等造血生長因子。此外，自身免疫性粒細胞減少和免疫異常所致的粒細胞缺乏可用糖皮質激素等免疫抑製劑進行治療。而其他原因引起的粒細胞減少則不宜使用糖皮質激素。具體用藥方法詳見“用藥方案”。

1．促粒細胞生成藥物 選擇1—2種作用機制不同的藥物聯合使用。若治療1—2個月仍無效者應及時調整治療方案。

(I) 碳酸鋰 刺激骨髓生成粒細胞，但對慢性骨髓功能衰竭者無效。成人口服量300mg，3次/天；見效后減量為200mg，2次/天，維持2～4周。可產生輕度胃灼熱、腹瀉、瘙癢、水腫、噁心乏力等不良反應。腎臟病患者慎用。

(2)維生素B4 維生素B4是核酸的組成部分，在體內參與RNA和DNA的合成，當白細胞缺乏時，能促進白細胞增生。用於防治各種原因引起的白細胞減少症和急性粒細胞缺乏症，尤其是苯中毒等引起的白細胞減少症。成口服量10～20mg，3次/天；兒童口服量5～10mg，2次/天。當與腫瘤放療和化療並用時，需考慮維生素B4是否有促進腫瘤發展的可能性。

(3)利血生 為半胱氨酸衍生物，可增強骨髓造血功能。口服量20mg，3次/天。

(4)鯊肝醇 即α一正十八碳甘油醚，為體內造血因子，在造血系統中含量較多，可促進粒細胞生長。成人口服量25—50mg，3次/天，4～6周為一療程；兒童口服量1～2mg/kg，2次/天。對病程較短、病情較輕及骨髓功能尚好的患者，療效較好。

(5)脫氧核苷酸鈉 為復方製劑。肌內注射50～l00mg/d；靜脈滴注50～150mg/d，30天為一療程。

(6)rhG—CSF和rhGM—CSF 可誘導造血幹細胞進入增殖周期，促進粒細胞增生、分化成熟，由骨髓釋放至外周血液，並能增強粒細胞的趨化、吞噬和殺菌活性。治療粒細胞缺乏症效果明確，可作為首選。劑量100～300μg/d，皮下注射或靜脈滴注，療程約1周，待粒細胞計數回升后可酌情減量或停葯。可出現食欲不振、發熱、寒戰、肌肉酸痛、骨關節痛等不良反應。

2．免疫抑製劑 對部分免疫性粒細胞減少症患者有效，但因其可抑制正常粒細胞功能，故不能濫用。

(1)糖皮質激素：適用於免疫因素引起的粒細胞缺乏症或危重患者。在應用足量有效抗生素的同時，可短期應用。地塞米松，劑量5～10mg/d，療程約1周。

(2)硫唑嘌呤(azathioprine，依木蘭)：糖皮質激素應用無效時，可謹慎選用。口服量50mg，2～3次/天。

該類疾病應積極採取預防措施。對於接觸放射線及苯等化學毒物的工作人員，須建立嚴格防護制度並定期檢查血常規。對於有可能引起白細胞減少的藥物如氯黴素、磺胺類藥物、抗腫瘤藥物、解熱鎮痛葯等，應盡量避免使用，如需使用要在醫生指導下密切監測血常規，切忌大劑量長期使用。對於使用細胞毒類藥物的患者，應1～3天檢查血常規1次，並根據粒細胞計數及時調整用藥劑量和療程。

該類疾病的預后與粒細胞減少的病因、程度、持續時間、進展情況、能否及時控制及去除感染、中性粒細胞恢復治療情況相關。特別是粒細胞缺乏症，病死率較高，應積極搶救，除必須進行無菌隔離和支持治療外，應儘早使用相應藥物。

中國衛生部醫政司編的《全國臨床檢驗操作規程》，關於成人白細胞分類計數正常參考值如下：

中性粒細胞病理性增多

急性化膿性感染時，中性粒細胞增高程度取決於感染微生物的種類、感染灶的範圍、感染的嚴重程度、患者的反應能力。如感染很局限且輕微，白細胞總數仍可正常，但分類檢查時可見分葉核百分率有所增高；中度感染時，白細胞總數增高大於10×10/L，並伴有輕度核象左移；嚴重 感染時總數常明顯增高，可達20×10/L以上，且伴有明顯核象左移；在脾破裂或宮外孕輸卵管破裂后，白細胞迅速增高，常達(20～30)×10/L。其增多的細胞主要是中性分葉核粒細胞。這可能與應激狀態、內出血而一過性缺氧等有關；化學藥物如安眠藥、敵敵畏等中毒時，常見白細胞數增高，甚至可達20×10/L或更高。代謝性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性腎炎尿毒症時，也常見白細胞增多。均以中性分葉核粒細胞為主。白細胞呈長期持續性增多，最常見於粒細胞性白血病，其次也可見於各種惡性腫瘤的晚期，此時不但總數常達(10～20)×10/L或更多，且可有較明顯的核象左移現象，而呈所謂類白血病反應。

中性粒細胞減少

某些感染，如傷寒、副傷寒、瘧疾、流感等可引起白細胞減少；某些血液病，如再生障礙性貧血時，呈“三少”表現；電離輻射（如X線等）、長期服用氯黴素后，可因抑制骨髓細胞的有絲分裂而致白細胞減少；自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡等，由於自身免疫性抗核抗體導致白細胞破壞而減少；各種原因所致的脾腫大均可見白細胞減少。

有吞噬作用和趨化作用，嗜酸性粒細胞增多反應性增高見於支氣管哮喘、血管神經性水腫、食物過敏、精神病時均可見血中嗜酸性粒細胞增多。腸寄生蟲抗原與腸壁內結合IgE的肥大細胞接觸時，使後者脫顆粒而釋放組胺，導致嗜酸性粒細胞增多。手術和燒傷病人的預后及測定腎上腺皮質功能。腫瘤性增高見於淋巴系統惡性疾患、血液病、慢性白血病等。慢性粒細胞性白血病患者嗜酸性粒細胞常可高達10%以上，並可見有幼稚型。嗜酸性粒細胞減少見於傷寒、副傷寒、手術后嚴重組織損傷以及應用腎上腺皮質激素或促腎上腺皮質激素后，一般臨床意義不大。

有趨化作用和弱吞噬作用。增多見於慢性粒細胞白血病、霍奇金病、癌轉移、鉛和鉍中毒等。罕見的嗜鹼性粒細胞性白血病異常增多，可達20%以上，多為幼稚型。骨髓纖維化和某些轉移癌時也可見增多。

淋巴細胞的主要功能是參與體液免疫、細胞免疫和分泌淋巴因子。淋巴細胞增多見於見於急、慢性淋巴細胞白血病；某些感染：如病毒感染性疾病、細菌性感染（如百日咳）、結核感染恢復期等。腎移植術后如發生排異反應時，於排異前期，淋巴細胞的絕對值即增高。淋巴細胞性白血病、白血性淋巴肉瘤前者如系慢性型，以白血病性成熟淋巴細胞為主，如系急性型則以原幼淋巴細胞為主，均可致白細胞總數增高；後者多以原、幼淋巴細胞為主。初生嬰兒、兒童屬生理性增多。

淋巴細胞減少主要見於長期接觸放射線及應用腎上腺皮質激素或促腎上腺皮質激素治療後人群。嚴重化膿性感染時，由於中性粒細胞顯著增加，導致淋巴細胞相對減低。

正常兒童外周血中的單核細胞較成人稍多，平均9%，出生后2周的嬰兒可呈生理性單核細胞增多，可達15%以上。

病理性增多見於某些感染。如亞急性感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病等；急性感染的恢復期也可見單核細胞增多；在活動性肺結核如嚴重的浸潤性和粟粒性結核時，可致血中單核細胞明顯增多。粒細胞缺乏症的恢復期，常見單核細胞一過性增多、惡性組織細胞病，淋巴瘤時可見幼稚單核細胞增多，成熟型亦見增多。骨髓增生異常綜合征時除貧血，白細胞減少等之外，白細胞分類時常見核細胞增多。