少尿型急性腎衰

既腎臟病史，病確，嚴創傷、科術、染、敗血症、產科合併症、嚴重嘔吐或腹瀉、循環功能不良或用腎毒性藥物等導致腎血流量不足或腎毒性損害等原因。多數除原發病的臨床表現外，絕大多數呈少尿型ATN，常在原發病後1-2天出現少尿或無尿，補液后尿量不增加，早期有食慾減退、噁心嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，若持續少尿可出現血壓高、急性肺水腫，部分有心律失常和心包積液，合併高血鉀時噁心嘔吐等癥狀加重，伴心律失常，晚期可出現意識淡漠、嗜睡、煩躁不安甚至昏迷。易合併消化道出血和各種感染，常為呼吸道和泌尿道感染。持續1～2周后，尿量增多當>400ml/d表示進入多尿期，約1周后血肌酐、尿素氮開始下降，各種癥狀逐漸改善。若持續多尿水電解質缺失，可出現噁心、乏力、肌肉鬆弛、四肢麻木、腹脹等癥狀，如不及時糾正可死於脫水及電解質紊亂。若腎功能和水電解質基本正常，臨床癥狀基本改善，表示進入恢復期，但有的尿量仍超過2500ml/d。部分ATN無少尿階段，尿量始終在500ml以上，為非少尿型ATN，一般病情較輕，預后較好。

.腎急腎衰竭鑒診斷低血容量狀態或有效循環容量不足的情況下，可以出現腎前性ARF，此時如果及時補充血容量，腎功能可快速恢復，補液試驗可資鑒別。此時尿沉渣檢查往往改變輕微，尿診斷指數對鑒別診斷有較大意義。

.尿梗阻急腎衰竭鑒診斷具泌尿系石、腫瘤、列腺肥膀胱頸硬化病，影檢查腎盂、輸尿管擴張或積液，臨床上可有多尿與無尿交替出現，鑒別診斷往往不難。

3.腎內梗阻性急性腎衰竭的鑒別診斷高尿酸血症、高鈣血症、多發性骨髓瘤等疾病伴急性腎衰竭時，常為管型阻塞腎小管致腎內梗阻引起。檢查血尿酸、血鈣及免疫球蛋白、輕鏈水平，有助於做出鑒別診斷。

4.急性腎小管壞死的鑒別診斷往往由於腎臟缺血、中毒引起，常見原因為有效容量不足致腎臟較長時間的缺血，可見於大手術、創傷、嚴重低血壓、敗血症、大出血等多種情況；腎毒性物質主要包括氨基糖苷類抗生素、利福平、非類固醇類消炎藥、造影劑等藥物的使用，接觸重金屬及有機溶劑，或蛇毒、毒蕈、魚膽等生物毒素也是急性腎衰竭中最常見的類型，在臨床上往往經歷典型的少尿期、多尿期等過程。不同藥物引起的ARF各有不同特點，把握其特點對鑒別診斷有較大幫助。

5.腎小球疾病所致急性腎衰竭的鑒別診斷見於急進性腎小球腎炎、急性重症鏈球菌感染后腎小球腎炎以及各種繼發性腎臟疾病，此類患者往往有大量蛋白尿，血尿明顯，抗中性粒細胞細胞質抗體、補體、自身抗體等檢查有助於鑒別診斷。

6.腎臟血管疾病所致急性腎衰竭的鑒別診斷溶血性尿毒症綜合征、血栓性血小板減少性紫癜、惡性高血壓均可以導致ARF。溶血性尿毒症綜合征常見於兒童，而血栓性血小板減少性紫癜常有神經系統受累，惡性高血壓根據舒張壓超過130mmHg，伴眼底Ⅲ級以上改變，診斷不難。

(1)急性腎靜脈血栓形成，特別是雙側腎靜脈主幹血栓可併發ARF，此種患者往往表現為突發腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明確診斷。

(2)腎動脈血栓及栓塞可見於動脈粥樣硬化、大動脈炎、心房纖顫栓子脫落等，表現為突發脅肋部疼痛、腰痛，血尿及酶學改變，腎動脈造影可明確診斷。

7.腎間質疾病所致急性腎衰竭的鑒別診斷急性間質性腎炎是導致ARF的主要原因之一，約70%是由於藥物過敏引起，可佔到全部ARF的30%左右，這種患者在臨床上藥物過敏的全身表現，如發熱、皮疹等，可有尿白細胞尤其是嗜酸性粒細胞增多，血常規可見嗜酸性粒細胞增多，血IgE升高等表現。另外多種病原微生物的感染，也可以引起急性間質性腎炎。

8.腎病綜合征並急性腎衰竭的鑒別診斷腎病綜合征是腎臟疾病中常見的臨床症候群，常存在嚴重低蛋白血症，有效血容量下降，此種患者出現ARF有以下可能：

(1)腎前性ARF。

(2)藥物相關的ARF，尤其在使用抗生素、血管緊張素轉換酶抑製藥的情況下。

(3)腎臟病變加重，出現新月體腎炎等表現。

(4)雙側腎靜脈血栓形成。

(5)特發性ARF，常見於微小病變、輕度系膜增生性腎小球腎炎，需除外上述原因可以診斷，預后較好。

9.妊娠期急性腎衰竭的鑒別診斷妊娠期ARF多由於血容量不足、腎血管痙攣、微血管內凝血或羊水栓塞等原因引起。可表現為先兆子癇、腎皮質壞死、妊娠期急性脂肪肝或產後特發性腎衰竭。由於發生在孕期或產褥期，鑒別診斷不難。

（一）尿比重1.010～1.020之間，尿蛋白+～++，可有紅、白細胞及

腎小管上皮細胞、細胞管型和顆粒管型，粗大的上皮細胞管型最有意義。

（二）無大量失血或溶血者多無嚴重貧血，血紅蛋白多不低於80g/L。

（三）腎功能檢查：Ccr較正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已醯-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。

（四）生化檢查常有高血鉀等電解質紊亂及二氧化碳結合力下降，血氣分析示代謝性酸中毒。

（五）B超示雙腎正常大小或明顯增大，腎皮質回聲增強、或腎錐體腫大。

（六）腎活檢對ATN有確診的意義。

一、積極治療原發病或誘發因素，糾正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可預防ATN的發生。

二、少尿后24～48小時內補液試驗或加利尿劑，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同時用血管擴張劑，如鈣拮抗劑、小劑量多巴胺、前列腺素E1等。若排除腎前性氮質血症應以“量出為入，寧少勿多”的原則控制液體入量，糾正電解質和酸鹼平衡紊亂。給予優質蛋白質0.6g/kg.d，熱量30～35kca/kg.d。輕者經積極有效的藥物治療，可推遲或不透析即能渡過少尿期，若出現急性左心衰、高鉀血症及嚴重酸中毒時應立即透析。

三、少尿期的治療：

①早期可試用血管擴張藥物如罌粟鹼，如無效，可用速尿。

②保持液體平衡，一般採用“量出為入”的原則，每日進水量為一天液體總排出量加500ml。

③飲食與營養。

④注意鉀平衡。

⑤糾正酸中毒。

⑥積極控制感染。

⑦血液凈化療法。

四、多尿期要防止脫水和電解質紊亂，部分病人需繼續治療原發病，降低尿毒素，應用促進腎小管上皮細胞修復與再生的藥物，如能量合劑、維生素E及中藥等。隨著血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白質攝入量可逐漸增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，癥狀明顯改善者，可暫停透析觀察。

多尿期的治療：

頭1－2天仍按少尿期的治療原則處理。尿量明顯增多后要特別注意水及電解質的監測，尤其是鉀的平衡。尿量過多可適當補給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的1/3－2/3，並給予足夠的熱量及維生素，適當增加蛋白質，以促進康復。

五、恢復期無需特殊治療，避免使用腎毒性藥物，防止高蛋白攝入，逐漸增加活動量。

六、其它處理：合併其它併發症時，如出血、感染、高血壓、代謝性酸中毒等，應進行相應的治療。

可併發嚴重感染及全身各系統病變，如消化道出血、胸腔積液、腹水、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、高鉀血症、高鎂血症、低鈣、低鈉血症、高血壓等。

預后：急性腎功能衰竭是臨床重危病，各種類型的ARF一旦形成，病死率較高。平均病死率在40%～50%。本病預后常與原發病性質、年齡、原有慢性疾患、腎功能損害的嚴重程度、早期診斷和早期治療以及透析與否、有無多臟器功能衰竭和併發症等因素有關。腎前性腎衰如適當治療多可恢復；腎性腎衰以急性腎小球腎炎預后最好；非少尿性急性腎衰預后較少尿或無尿型好；年齡越小預后越差，尤其合併泌尿系畸形或先天心臟病者；學齡兒童中以急進性腎炎預后最差。隨著透析療法的不斷改進和早期預防性透析的廣泛開展，直接死於腎功能衰竭本身的病例顯著減少；多數主要死於原發病和併發症，尤其是多臟器功能衰竭。據統計，內科病因和產科病因者病死率明顯下降，但嚴重創傷、大面積燒傷，大手術等外科病因和敗血症所致急性腎小管壞死的病死率仍高達70%以上，其中很大一部分合併多臟器功能衰竭。ATN發展為慢性腎功能不全者不足3%，主要見於嚴重的原發病、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時者。

預防：積極治療引起急性腎小管壞死的各種誘因和原發病，如及時糾正腎血流量不足、早期解除腎血管痙攣、缺氧，積極預防和治療感染、徹底清除創傷壞死組織，並密切觀察腎功能和尿量；合理使用抗生素、利尿葯；對原有腎臟疾患、糖尿病和老年患者施行靜脈尿路X線造影檢查時，要特別注意造影劑的使用劑量等。總之，對急性腎功能衰竭患者應按以上原則認真處理，盡量預防其發展為不可逆性腎功能衰竭。