急性病毒性肝炎

急性肝炎　多為自限性疾病。若能在早期得到及時休息，合理營養及一般支持療法，大多數病例能在3～6個月內臨床治癒。

急性乙肝需注意的事項

1．休息 發病早期必須卧床休息，至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉后，可逐漸增加活動量，以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失，肝功能正常后，再經1～3個月的休息觀察，可逐步恢復工作。但仍應定期複查1～2年。

2．營養 發病早期宜給易消化，適合清淡類的飲食，但應注意含有適量的熱量、蛋白質和維生素，並補充維生素C和B族維生素等。若患者食欲不振，進食過少，可由靜脈補充葡萄糖液及維生素C。食慾好轉后，應能給含有足夠蛋白質、碳水化合物及適量脂肪的飲食，不強調高糖低脂飲食，不宜攝食過多。

3．中藥治療 可因地制宜，採用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減，或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服；濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。淤膽型肝炎多與濕熱淤膽肝膽失泄有關，在清熱解毒利濕的基礎上，重用消淤利膽法，如赤芍、黛礬、硝礬散等。

急性重症型肝炎，又稱暴髮型肝炎或電擊型肝炎。臨床特徵為急性起病，10天內出現意識障礙、出血、黃疸及肝臟縮小。病程不超過3周。暴髮型肝炎發病早期臨床表現與急性黃疸型肝炎相似，但病情進展迅速，故出現下列癥狀進，應考慮重型的診斷。

（1）明顯的全身中毒癥狀，隨著黃疸進行性加深，患者極度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改變、精神異常、計算力及定向力障礙、撲翼樣震顫、意識障礙。

（2）嚴重消化道癥狀，食慾明顯減退，甚至厭食、頻繁噁心、嘔吐、高度腹脹鼓腸。

（3）黃疸進行性加重，數日內血清總膽紅素升高達171微摩爾/升（相當於10毫升%）以上，而血清丙氨酸轉氨酶下降甚至正常，出現膽酶分離現象。亦有少數病人，病情進展迅速，黃疸尚不明顯便出現意識障礙。

（4）肝臟或肝濁音進行性縮小，並在發病幾天內迅速出現腹水。肝臟CT及B超檢查提示有肝萎縮。

肝外癥狀

①皮膚病變。早期常有過敏現象，如蕁麻疹、血管神經性水腫。慢性乙型肝炎則可出現結節性紅斑等。

②關節炎。受累的關節常為單個，也可以多個，以腕、肘、膝關節多見，無劇烈的疼痛，與遊走性風濕性關節炎頗相似。

③心血管病。可出現心肌炎、心包炎、結節性動脈周圍炎等，可能為乙肝病毒直接侵犯心血管而引起。

④腎臟病變。較多見。早期出現蛋白尿、血尿，甚至出現顆粒管型，形成免疫複合物腎炎。

⑤消化系統：肝炎早期胃腸粘膜可出現炎性改變，故有上腹不適、噁心、嘔葉等，慢性肝炎常出現腸黏膜水腫。此外，膽道感染也常見。

⑥血液系統：溶血性貧血、再生障礙性貧血等。

⑦胰腺病變：最多見的為急性水腫性胰腺炎。

⑧神經系統：如橫斷性脊髓炎、腦神經癱瘓等。

急性病毒性肝炎是指由特異的嗜肝細胞病毒引起的廣泛的肝臟炎症性疾病。

這些常見的，重要的，全世界分佈的疾病雖然具有同樣的臨床，生化和形態學的特徵，但卻是由不同的病毒引起。

至少有6種不同的病毒可引起病毒性肝炎，由其他病毒引起的肝臟感染（如E-B病毒，黃熱病毒，巨細胞病毒），不包括在通常所稱的急性病毒性肝炎的範圍內，往往進行單獨討論。

甲型肝炎病毒（HAV）是一種單鏈的微小RNA病毒，只有在急性感染期才能在血清中，醫學教。育網收集，整理糞便中或肝臟中發現病毒抗原。在疾病的早期出現IgM抗體，並在幾周內消失，IgG抗體接著出現並持續一生（抗HA），IgM抗體是急性感染的標誌，而IgG抗體僅表示曾感染過甲肝病毒，以及對再次感染有免疫力。急性感染后病毒會消失，與乙型肝炎和丙型肝炎不同的是，甲型肝炎沒有慢性攜帶狀態，也不會引起慢性活動性肝炎或肝硬化。

乙型肝炎病毒（HBV）是最具有特點和最複雜的病毒，感染顆粒（Dane顆粒）由內核和殼組成。內核有環狀雙鏈DNA和DNA多聚酶，它在受染肝細胞內複製。外殼留在細胞漿中，而且不知何故還可大量產生，這種外殼可以用免疫學方法在血清中以乙型肝炎表面抗原（以前稱為澳大利亞抗原）的形式被檢測出來。

至少有三種不同的抗原-抗體系統與HBV有關。

1.乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），該抗原與病毒外面的外殼有關，血清中出現這種抗原通常是乙型肝炎病毒急性感染的依據，而且提示患者的血液具有傳染性。HBsAg的幾種亞抗原具有流行病學意義，但無臨床意義。該抗原在感染的潛伏期即可查出，通常在臨床或生化改變前1~6周就出現陽性而且在恢復期消失。與該抗原相應的保護性抗體（抗HBs抗體）在臨床癥狀恢復后的數周或數月後才出現，而且一旦出現后往往終身存在。因此，該抗體陽性表示患者過去已經感染過乙肝病毒，而且具有相對的抵抗力。大約10%的患者在急性感染期后HBsAg陽性存在，但無相應抗體產生，這些患者常發展成慢性肝炎或無癥狀的攜帶者。

2.核心抗原（HBcAg）與病毒內核相關。在被感染的肝細胞內可檢出。除了用特殊技術粉碎Dane顆粒，HBcAg一般在血清中不能檢出。抗核抗體（抗HBc抗體）常在臨床發作時逐漸出現，然後其滴度逐漸下降，通常可持續數年或終身，抗HBc抗體和抗乙肝病毒表面抗體一起存在時，除了表明患者曾受乙肝病毒感染外並無其他特殊意義。在慢性HBsAg攜帶者也可檢出這種抗體，並有一定的規律性，但這種患者不出現抗乙型肝炎病毒表面抗原的反應。慢性感染時，患者體內抗核抗體屬IgG類，但在急性感染時，抗核抗體則主要是IgM型。有時IgM型抗體僅僅是乙型肝炎病毒感染的一個標誌，而且反映了HBsAg消失和HBs抗體出現之間的一個間隙期（開窗期）。

3.e抗原（HBeAg）是來源於病毒核心的一種多肽，僅在HBsAg陽性血清可以檢測到，它與病毒DNA多聚酶的形成相平行。它的存在反映病毒在活動性複製，其血液傳染性大，並容易進展成慢性肝炎。相反，相應抗體（抗HBe）陽性提示傳染性相對較低，也提示一個良好的預后。

丁型肝炎病毒（HDV），或δ顆粒是一種特殊的RNA缺陷病毒，它只能在HBV存在的情況下才能複製，而不能單獨複製。丁型肝炎病毒不是與乙型肝炎病毒同時感染，就是在乙型肝炎的基礎上繼發感染。受染的肝細胞內含有被乙型肝炎病毒表面抗原外殼包被的δ顆粒，該病毒感染的流行是全球性的，而且在許多國家隨地區而異。吸毒者的風險較高，但與HBV不同的是這種病毒還沒有侵及同性戀者。臨床上，HDV感染的典型表現是異常嚴重的乙型肝炎（50%的暴髮型乙型肝炎病毒感染與HDV合併感染有關），乙肝攜帶者的病情急劇加重，以及乙型肝炎病情進行性加重。

丙型肝炎病毒（HCV），現已知道是以前所謂的非甲非乙型肝炎的主要病因。這種單鏈，類黃病毒RNA病毒是導致輸血后或散在的非甲非乙型肝炎流行的主要病因，依據氨基酸序列（基因型）的不同可分為許多亞型，這些亞型依地理位置變化，致病毒力也不相同。在被感染的病人，隨著時間的推移，HCV的氨基酸結構也會發生改變，這種特徵阻礙了HCV疫苗的研製。

即使在急性感染期，許多丙型肝炎患者無臨床癥狀。HCV感染轉變成慢性的發生率（約75%）顯著高於乙型肝炎。所以，外表上看似健康的患者，通過檢測抗HCV，常常不能發現丙型肝炎的存在。

戊型肝炎病毒（HEV）是一種RNA病毒，與急性流行性肝炎的發生有關，常常經水源傳播。幾乎所有發展中國家已有暴發。感染可能是嚴重的，尤其是孕婦，但不轉為慢性，尚未發現慢性攜帶者。

庚型肝炎病毒（HGV）是一種新的類黃病毒病毒，在一些非甲非戊型肝炎患者中可檢測到。HGV可能經血行傳播，與一些慢性肝炎的發生相關。HGV和其他未被發現的病毒在一些無法解釋的肝炎中的作用仍不清楚。

1，肉眼觀：肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 2，鏡下觀：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞漿疏鬆淡染和氣球樣變，因而肝細胞體積增大，排列紊亂擁擠，肝竇受壓而變窄，肝細胞內可見淤膽現象（圖8-5）。肝細胞壞死輕微，肝小葉中可見點狀壞死與嗜酸小體。肝小葉內與匯管區可見炎細胞浸潤。黃疸型壞死往往稍重，毛細膽管內常有淤膽和膽栓形成。

1、濫用藥物和注射毒品是目前引起丙肝傳播的最主要的因素，主要是好多人共用一個注射器，被丙肝病毒感染的機會就會大大增加，這類人要想徹底預防丙肝傳染就必須戒毒或者使用個人的注射器或針頭。

2、輸血也是引起丙肝傳播的重大因素之一，如果被輸入的血液沒有經過嚴格的篩查，輸血者感染丙肝的就會就會大大增加，容易引起丙肝傳染。

3、長期做透析的人也容易感染丙肝病毒，主要是使用了沒有經過嚴格消毒的腎透析機而感染丙肝病毒，屬於醫源性傳播的一種。

4、母嬰傳播是引起丙肝傳播的重要因素之一，主要是感染了丙肝病毒的母親在分娩過程中將丙肝病毒傳染給孩子，這就需要母親在分娩前後採取有效的母嬰阻斷措施降低孩子感染病毒的機會。

5、不潔性交、公用某些私人物品（如牙刷或剃鬚刀等）也會造成丙肝的傳播。

急性病毒性肝炎呈瀰漫性肝細胞腫大，使肝臟體積變大，包膜緊張，引起肝區疼痛。肝細胞變質性改變，造成肝細胞內酶釋放入血，血清谷丙轉氨酶（SGPT）升高，同時還可引起多種肝功能異常，病變嚴重者出現黃疸。

甲型肝炎病毒主要經糞-口傳染，也可通過血液和分泌物傳染。在潛伏期糞便中有病毒排出，而且常在臨床癥狀出現後幾日，大便中即停止排出病毒。因此當臨床確診時，傳染期已過。這種病毒通常通過水和食物傳播而流行，特別是在不發達國家更常見。食用污染水中的貝殼類動物也可導致該病流行。散在發生的病例常常是由於人與人的接觸性傳染所致。大多數受染者無明顯的臨床癥狀。人群抗HA調查表明，該病毒感染很廣泛，而且隨著年齡，經濟狀況，地理條件及其他因素而異。在某些國家，75%以上的成年人幾乎都感染過甲肝病毒。

乙型肝炎病毒通常是經過腸道外途徑傳播，其典型的傳播途徑是輸入污染的血及血製品。對獻血者作HBsAg的常規檢查已使輸血后HBV感染大大降低，吸毒者共用針頭的傳播仍是一個重要問題。腎透析和腫瘤治療單位的患者感染此病毒的風險增加，而且醫務工作者接觸血液時也易受感染。另外，這種病毒也可在異性戀和同性戀者以及被囚禁者（如精神病患者和罪犯）中擴散，但傳染性遠低於甲型肝炎病毒，而且感染的方式也不清楚。昆蟲叮咬在傳播中的作用仍不清楚。許多散在發生的急性乙型肝炎病例沒有明確的傳染源。抗乙肝病毒表面抗原的調查表明，儘管乙肝病毒不像甲肝病毒那樣廣泛傳播，但未發現的乙肝病毒的感染也很常見。

慢性乙肝病毒攜帶者是世界範圍的乙肝病毒傳播源，其流行性醫學教。育網收集，整理隨地理環境和其他因素不同而有很大的差異，北美和北歐10%.母嬰垂直傳播也是擴散的部分原因，這種情況尤見於高發區。

HBV與很多肝臟疾病有關，從亞臨床型的攜帶者到急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，甚至肝細胞肝癌。它還和許多原發的非肝臟疾病，如多結節性動脈炎，其他膠原血管疾病，膜性腎小球腎炎，混合性冷球蛋白血症，幼年型丘疹樣肢皮病有關，但病毒所起的作用還不清楚，但在部分患者體內發現含有病毒抗原的免疫複合物在組織中沉積。

輸血后肝炎中至少有80%是由HCV引起的，在散發性急性肝炎中占很大比例。許多慢性肝炎，原因不明的肝硬化，與HBV無關的肝細胞肝癌皆由HCV引起。HCV常常通過輸血或吸毒而發生血行感染，也可以經過性傳播或母嬰垂直傳播，但較HBV要少見。一部分看似健康的人是HCV的慢性攜帶者，他們有亞臨床型的慢性肝炎，甚至肝硬化。HCV的流行隨地理位置和其他流行病學因素如吸毒等而異。

HCV與混合性冷球蛋白血症，皮膚卟啉症（大約60%~80%的卟啉症患者有HCV感染，但僅有少數HCV病人發生卟啉症），腎小球腎炎及其他免疫性疾病的發生有關，其機制不明。另外，25%的酒精性肝病患者也有HCV感染，這種相關性的原因不明，因為酒精和藥物的濫用僅與一部分病人有關。HCV可能與酒精協同作用，加重酒精導致的肝損害，反之亦然。

HEV偶爾與非發達國家急性肝炎的流行有關，這種流行性與HAV相似，自發性發生的病例也有，可能通過腸道傳播。一些散在的急性和慢性肝炎的原因仍無法解釋，無疑是由HGV或其他未知的非-甲-戊型肝炎引起。

甲型肝炎病毒感染約2~6周的潛伏期，乙肝病毒感染約6~25周，丙肝病毒約3~16周。儘管甲型肝炎在兒童和年輕人常見，但各型肝炎在所有年齡組均可感染髮病。

不論病因為何，所有肝腺泡均受累，出現斑片狀壞死及肝細胞嗜酸性壞死和單核細胞炎性浸潤。即使在疾病的早期，肝臟也可出現再生的組織學變化。除非肝細胞廣泛橋接壞死並貫穿整個腺泡，否則肝臟的基本網架往往不被破壞，而且組織學改變可完全恢復。在大多數病例，不管是哪一種病毒引起的肝臟病理學變化均很相似。乙肝病毒有時通過檢出"毛玻璃樣"肝細胞（因HBsAg累及胞漿）和對病毒成分的特殊免疫學染色可確診。然而，這些結果在急性乙型肝炎時很少出現陽性，而在慢性乙型肝炎時很典型，丙型肝炎有時可能根據一些微小的形態學變化而作出判斷。

肝炎輕重因病人的免疫力及尚不清楚的某些病毒-宿主因素而異，輕者如普通感冒，重者可發生暴發性，致死性肝功能衰竭（見下文慢性病毒性肝炎的變異型）。

肝炎的前驅表現為突然厭食（對香煙厭惡也是早期的一個特徵性表現），全身不適，噁心，嘔吐和發熱，有的病人可能突發蕁麻疹，關節疼痛，尤其在乙肝病毒感染患者，而感染3~10日後出現尿色加深，隨後出現黃疸（即黃疸期）。全身癥狀在黃疸期可能好轉，儘管黃疸不斷加深，但病人感覺會好一些。肝內膽汁淤積可能發生，而且通常在發病的1~2周內黃疸最明顯，然後在2~4周的恢復期逐漸消退。

體檢可見不同程度的黃疸，通常肝腫大並觸痛，但邊緣平滑且質軟，15%~20%的病人有輕度的脾腫大。在無併發症的患者找不到慢性肝病的體征。

本病的特點是轉氨酶顯著增高，此酶在前驅期即可升高，黃疸前達到最高點，恢復期則緩慢下降。AST和ALT典型時可達到500~2000IU/L，酶水平的高低與臨床表現的嚴重程度無明顯關係。ALT比AST升高更明顯，但這僅在區別酒精性肝病時有一定的參考價值，因為酒精性肝病時AST高於ALT.黃疸出現前就可查出尿膽色素增高，早期發現尿膽色素增高為診斷提供了有價值的線索。高膽紅素血症的程度不定，且膽色素分類也無特殊臨床意義。除非發生嚴重的膽汁淤積，鹼性磷酸酶僅輕度升高。凝血酶原時間延長不常見，但若出現則預示病情嚴重。白細胞計數較正常偏低，血塗片常可見少量非典型的淋巴細胞。

肝炎前驅期的癥狀類似普通感冒，因此診斷比較困難。醫學教。育網收集，整理藥物性肝炎和中毒性肝炎主要通過病史進行鑒別。前驅性的咽喉痛，瀰漫性腺病和明顯的非典型淋巴細胞增多則傳染性單核細胞增多症的可能性較大。酒精性肝炎患者常有飲酒史，而且臨床癥狀逐漸出現，並有蜘蛛痣及其他一些肝細胞損害的體征。此外，這種病人的轉氨酶水平很少超過300u/L，即使在病情嚴重的情況下也是如此，而且與病毒性肝炎不同，AST明顯高於ALT.肝外梗阻通常很容易與肝炎鑒別，但有時也難排除這些疾病的存在。一般不需要作肝活檢，但如果診斷不能確定，病情不典型或病程過長，出現蜘蛛痣，肝掌及其他肝病的表現及併發症（如腦病或體液瀦留）時也應考慮肝活檢。

甲型肝炎可通過檢測IgM型抗體來診斷，如上所述，IgG型抗體僅僅是以前感染的一個標誌，不表明現今HAV的感染。乙型肝炎可通過檢測血清HBsAg進行特異性診斷，無論有無抗HBc抗體。但血清HBsAg陰性，並不能完全排除乙肝病毒的感染，因為抗原血症是暫時性的。在這種情況下，僅有IgM型抗HBc抗體可以確診。

丙型肝炎的診斷依賴於血清抗HCV抗體，抗HCV不是保護性抗體，提示急性感染。第一代血清檢測品常出現假陽性，但新的第二代和第三代檢測品值得信賴。急性感染幾周后，常出現抗HCV，所以檢測結果陰性並不排除現今感染。有些實驗室可敏感地檢測和定量HCV-RNA，但這種方法未被廣泛使用。診斷標準規定，如果患者有相應的流行病學史和臨床表現或生化檢查異常，可診斷為疑似病例；血清抗丙肝病毒（HCV）抗體（抗-HCV）陽性者如果有流行病學史或有相應的臨床表現或生化檢查異常，可診斷為臨床診斷病例；疑似病例或臨床診斷病例如果血清HCV核糖核酸（HCV-RNA）陽性即可診斷為確診病例。與乙肝類似，丙肝也要註明急性或慢性，否則系統會默認為“未分類”。

戊肝診斷標準與甲肝類似，病例分類有“臨床診斷病例”和“確診病例”無' 疑似病

例( ) 診斷標準規定! 如果患者有流行病學史! 加上

臨床表現和*.K明顯升高或KM'.o#$ $>53f.或

尿膽紅素陽性! 如血清學已排除甲% 乙% 丙肝! 即可

肝炎通常在發病4~8周后自發恢復。乙型病毒性肝炎的預后是否比甲型病毒性肝炎好尚未肯定，特別是老年病人和輸血后肝炎，其病死率高達10%~15%.丙型肝炎的病程不穩定，甚至有時轉氨酶水平高低波動可達數月或數年之久。

除了少數暴發性病例外，甲型肝炎幾乎都恢復，即使恢復后短期內又可能複發，不引起進展性慢性肝病或肝硬化。但在乙型肝炎病毒感染時，5%~10%的病人發生慢性肝病，包括輕度持續性肝炎，慢性活動性肝炎，並最終導致肝硬化，而且乙型肝炎病毒感染者均可發展成無癥狀的慢性病毒攜帶者。這種病毒攜帶狀態特別容易導致肝細胞癌。丙型肝炎轉變成慢性的可能性最大，高達75%~80%，但其最初的病情（反常地）相當輕。所致的慢性肝炎預后較好，常無臨床癥狀，在20%慢性HCV病人數十年後最終發展為肝硬化，HCV導致的肝硬化是肝細胞癌的危險因素，雖然在慢性HCV感染無肝硬化的病人中僅有少數病例發生肝腫瘤（不像HBV感染）。

注意個人衛生有助於防止甲型肝炎病毒的傳播。急性期病人的血液必須謹慎進行處理，而且甲肝病人的大便作為傳染源必須嚴加處理。然而，以前過分強調了對病人的隔離，實際上這種隔離並不能防止甲型肝炎的傳播，而且對乙型肝炎，丙型肝炎的擴散也無意義。減少不必要的輸血，或者輸血時用自願獻血者的血，不用受雇獻血者的血並對所有獻血者作HBsAg和抗HCV篩查，輸血后感染已經顯著減少。對獻血者進行肝炎病毒的檢查，已被廣泛應用，儘管尚未消滅醫源性的乙型肝炎和丙型肝炎的發生，但它們的發生已經顯著降低。

用γ-球蛋白進行被動預防的價值尚有爭論，這主要是因為抗體的滴度不穩定，標準化的免疫球蛋白（Ig，舊稱免疫血清球蛋白）對臨床癥狀明顯的甲型肝炎患者具有保護作用，但與患者接觸的家庭成員應接受這種球蛋白的預防性注射，一般注射劑量為0.02ml/kg，肌內注射，但有些專家建議用0.06ml/kg（成人3~5ml）的劑量。雖然出現的甲肝疫苗接種是一更好的方法，但對於將在流行區停留較長時間的旅遊者也予以球蛋白注射。免疫球蛋白抗丙型肝炎的作用不明顯。乙肝免疫球蛋白（HBIG）有較高的抗體滴度，但由於其費用高限制了它的應用。對偶然接觸HBsAg陽性血液污染針頭的人應注射乙型肝炎免疫球蛋白（劑量為0.06ml/kg，24小時內肌內注射，且一個月後再注射一次）。對患者的固定性伴侶，應肌內注射HBIG（劑量為0.06ml/kg，最後一次性接觸后的2周內注射），而且應該考慮應用疫苗。已證實HBIG可阻止新生兒受HBsAg陽性母親乙肝病毒的慢性感染，其有效率達70%，在新生兒出生后12小時即可結合疫苗的主動免疫預防進行肌內注射HBIG0.5ml.

正常人接受抗乙肝病毒疫苗的注射可產生一種全面的抗乙肝病毒表面抗原的反應，醫學教。育網收集整理而且使乙型肝炎感染的發病率明顯降低，約為90%.接受透析治療的病人和肝硬化患者以及其他免疫功能減退者效果較差。少量未能產生抗HBs反應的患者沒有明顯的免疫缺陷。已有的疫苗都很安全，副作用很小。

由於價格昂貴而影響了疫苗接種的實施。對HBsAg陽性母親所生的新生兒建議接觸後進行疫苗接種（結合HBIG的注射）。此外，對接觸HBsAg陽性血液污染的針頭的人（除用HBIG外）以及患者的配偶或固定的性伴侶也應結合HBIG注射予以疫苗接種，疫苗接種對已有乙型肝炎病毒感染的病人沒有效果。所有的新生兒和成人在接觸前應進行疫苗預防。這種大規模的疫苗可顯著降低HBV攜帶者的數量以及疾病帶來的巨大負擔，最終也使高流行區域肝細胞癌的發生降低。為達到這個全球性目標，必須生產出更便宜的疫苗。接觸乙型肝炎病毒的高危人群，如接受血液透析的病人及血透室的職工，接觸血液的醫生和其他保健人員，牙科保健員，精神病相關機構的住院醫生和工作人員以及男性同性戀者應予以疫苗接種。當疫苗的費用降低時，無危險的新生兒和年輕人也會接受疫苗接種。

現已有針對HAV的疫苗，並且很安全，有效，較被動性免疫球蛋白的保護作用時間長（可能是幾年）。到HAV高流行地區的旅行者應接種此疫苗。現尚無針對HCV的疫苗。

大多數病人不需要特殊治療，食慾常在發病幾日後恢復，病人不需要卧床休息。過分限制飲食和活動是沒有科學依據的，也不需要補充維生素，一般病人禁用糖皮質激素。大部分病人在黃疸完全消退後，即使AST和ALT尚未完全恢復正常水平，也可完全地恢復工作。

無黃疸型肝炎的臨床表現僅似輕微的感冒，而且無黃疸，尤其在兒童HAV感染和HCV感染后多見，這種癥狀可能是急性肝炎的唯一臨床表現，這種類型的肝炎的發病率遠遠高於典型的肝炎。然而，除非AST和ALT特徵性升高，這種病往往被誤診。

複發性肝炎發生在少數恢復期的病人，其預后仍較好，很少繼發慢性肝炎。然而丙型肝炎病人反覆複發和轉氨酶上下波動相當常見，而且往往會發展為慢性肝病。

在膽汁淤積性肝炎病人，儘管炎症過程一般可以恢復，但有時黃疸，鹼性磷酸酶升高及皮膚瘙癢可持續存在。臨床上這與肝外膽道梗阻的鑒別很有必要。最好通過口服消膽胺8~10g/d是否緩解來鑒別，如能緩解者即為膽汁淤積性肝炎。

暴發性肝炎是一種罕見的類型，而且常見於乙肝病毒和肝毒性物質或藥物損傷所致。而甲型肝炎病毒很少引起暴發性肝炎，HCV的作用不確切，隨著肝性腦病的發生，臨床癥狀迅速加重預示病情嚴重。某些病例在幾小時內即可發生昏迷，有時伴有腦水腫。肝實質細胞大面積壞死，肝臟體積縮小（急性黃色肝萎縮），而且常因肝細胞功能衰竭和瀰漫性血管內凝血而出血。凝血酶原時間延長提示預后較差。此外常可發生功能性腎功能衰竭，這往往預示患者即將死亡。

儘管採取多種措施，成年患者能存活者仍很少，兒童患者預后略好一些。對這種患者，細心的護理和認真地治療特殊的併發症有助於病情的恢復。現已證實，大劑量使用糖皮質激素，換血，前列腺素治療都無效。在某些急診中心，已進行肝臟移植，並已經取得一定的成功，可挽救病人的生命，但難以選擇病例及獲得供體。存活的患者往往可完全恢復而肝臟無永久性損害。

橋接性壞死是一種不常見的變異性疾病醫學教。育網收集整理，其特徵是在臨近門管區和/或中央區之間形成橋接狀態的萎陷組織條索。臨床上與普通肝炎沒有區別，但這種肝細胞壞死往往是隱匿性地加劇而非突然發作，而且可發生體液瀦留和輕度腦病。橋接性壞死對預后的影響尚有爭論，但慢性活動性肝炎的患者可能大部分是由這種亞型所致，不過大多數肝細胞橋接性壞死的患者可完全恢復。對這種患者是否使用皮質類固醇激素治療還有爭論，但普遍認為在已證實有病毒複製患者不應使用。

病毒性肝炎是由肝炎病引起的傳染病，主要癥狀為乏力、食欲不振、肝功能異常，部分病人可有發熱及黃疽等，有的病程遷延或反覆發作成為慢性；少數人發展成為重症肝炎。重症肝炎病情兇險，死亡率高。死亡原因主要為肝昏迷、肝功能衰竭、電解質紊亂及繼發性感染。病毒性肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊五種類型，各型之間無交叉免疫，可同時或先後感染，混合感染或重疊感染，使癥狀加重。甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以糞一口傳播為主，常見發熱、黃疽，呈急性經過，罕見遷延成慢性；乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，多經輸血或血製品以及密切接觸傳播，易遷延發展成慢性，甚至肝硬化，已證實乙型肝炎病毒感染與肝癌有一定關係。丁型病毒性肝炎需依賴於乙型肝炎病毒而存在並複製，常與乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒陽性的慢性乙肝病程中重疊感染。

病毒性肝炎按病程和病情演變情況可分為：

(1)急性肝炎：

①急性黃疽性肝炎：起病較急，有畏寒、發熱、乏力、厭食、厭油、噁心、嘔吐等癥狀，約1周后尿色深黃，繼而鞏膜及皮膚出現黃疽，肝脾均可腫大，肝區觸叩癰明顯，約經2—3周后黃疽逐漸消退，精神、食慾好轉，肝腫大逐漸消退，病程約1—2個月。

②急性無黃疽性肝炎：起病銷緩，一般癥狀較輕，大多不發熱，整個病程中始終無黃疽出現，其他癥狀和體征與急性黃疽性肝炎相似，但發病率高，約佔急性肝炎總人數的70%——90%。

(2)慢性肝炎：

①慢性遷延性肝炎：由急性肝炎遷延而至，病程達半年以上而病情未明顯好轉，仍有食慾減退、脅痛、乏力、肝腫大、肝區痛等。

②慢性活動性肝炎：病程超過1年，癥狀和體征及肝功能檢查均有明顯異常，主要癥狀為乏力、納差、腹脹、肝區痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疽、肝質較硬、脾腫大等體征。治療後有的病人可恢復或穩定，有的則不斷惡化，發展為壞死性肝硬化。

(3)重症肝炎：

①急性重症：驟起高熱，來勢兇險，黃疽出現后迅速加深，肝臟縮小，伴有明顯肝臭，肝功能顯著減退。常有出血或出血傾向、腹水、下肢浮腫、蛋白尿、管型尿等，並可出現煩躁不安、譫妄、狂躁等精神癥狀，隨後進入肝昏迷狀態，搶救不及時可導致死亡。

②亞急性重症：發病初期類似肝炎，經2—3周后病情不見減輕，反而逐漸加重，常有乏力、厭食、嚴重的腹脹、尿少、重度黃疽、明顯的出血傾向和腹水，晚期可出現中樞神經系統癥狀，亦可發生昏迷。多於發病後2—12周死亡，一部分患者可發展為壞死後肝硬化。

本病相當於中醫學“黃疸”、“脅痛”、“郁證”、“積驟”等範疇。濕熱邪毒熏蒸肝膽、肝失疏泄是其主要病機，急性重症表現為熱毒熾盛，慢性遷延者常兼夾氣滯血瘀，肝陰虧損及脾虛濕困。臨床常見的證型有：

(1)濕熱困脾型：證見骯悶腹脹，食少納呆，噁心嘔吐，目赤或黃，頭重身困，大便溏，小便清，舌質淡，苔白膩，脈緩。

(2)肝氣鬱結型：證見胸脅脹痛，胸悶暖氣，脘腹脹滿，乾嘔少食。舌質淡紅，苔薄，脈弦。

(3)肝陰不足型：證見脅肋隱痛，疲乏無力，腹脹食少，大便偏干，頭暈心悸，煩躁易怒，失眠多夢，手足心熱，舌質紅少苔，脈弦細數。

(4)氣血雙虛型：證見面色少華，腹脹納呆，倦怠乏力，脅下墜脹，大便溏薄，午後多發生重度或輕度水腫，嗜睡難眠，舌質淡有齒痕，苔白，脈沉細。

(5)瘀血阻滯型：證見肝腫大，質偏硬，脅下隱痛或如針刺，人夜為甚，面色晦暗，魚際發紅，皮膚有蜘蛛病，舌質紅或有紫暗，有瘀斑，脈弦細澀。

診斷：

各型病毒性肝炎的確診主要藉抗原、抗體測定。肝炎的診斷還必須依據流行病學資料、癥狀、體征和實驗室檢查等加以綜合分析而確定，必要時可作肝穿刺病理檢查。

小兒由於免疫功能及肝臟的解剖和生理特點，病毒性肝炎的臨床表現與成人有明顯不同。小兒病毒性肝炎是一種常見傳染病，發病率以甲型肝炎為多，乙型肝炎次之。甲型肝炎一年四季均可發病，以秋冬季發病率高；乙型肝炎發病無明顯季節性。

小兒肝炎多為急性黃疸型，感染后潛伏期與成人相同。一般起病較急，常以全身癥狀或非消化道癥狀就診，所以比成人更易被誤診。（1）黃疸前期：2～8天不等。特點：①發熱者佔67%，38°C～39°C者約佔50%，持續1～3天，少數高達1周；②常伴有鼻堵、流涕、咳嗽，很容易被誤診為上呼吸道感染；③消化道癥狀不如成人明顯，嬰幼兒常伴腹瀉；550%患兒伴有腹痛，易被誤診為腸痙攣或腸蛔蟲症。（2）黃疸期：體溫下降，皮膚、鞏膜出現黃染，濃茶樣尿先於皮膚、鞏膜黃染3～5天，尿的改變是患兒家長注意的主要癥狀之一。當便色變淺或灰白時，消化道癥狀減輕。90%以上的病例有肝臟增大，年齡越小，肝大越明顯，這是與成人急性肝炎的主要區別之一。部分患兒有一過性脾腫大。黃疸大多呈輕度，約佔89%。部分病人可見肝掌、蜘蛛痣和毛細血管擴張的體征，這是由於小兒肝臟功能不很完善，肝臟的分解、合成、貯存、解毒功能較成人差，故當肝功能受損時，表現得很明顯，所以說小兒肝炎出現的癥狀、體征與病情輕重無關。（3）恢復期：黃疸消退，消化道癥狀消失比成人快，一般一個月左右。多數患兒腫大的肝臟隨病情好轉回縮，回縮至正常一般需6周以上的時間。

甲型急性無黃疸型肝炎因癥狀輕常不易被發現，大多在體檢時發現肝大或肝功能異常而被診斷。特點：癥狀輕、恢復快、病程短。此外，急性無黃疸型肝炎更多見於乙肝病毒感染者，特點與甲肝病毒感染相同。

感染甲肝的原因：甲肝病毒污染經水源和食物可暴發流行。甲肝病毒感染的發生沒有季節性，各年齡段均易感染。常見的污染食品有貝類，沙拉，冷盤，水果，果汁和乳製品

感染甲肝病毒的癥狀：潛伏期一般為15-45天，癥狀表現為發熱，乏力，噁心，厭食，嘔吐，並且有肝臟腫大壓痛，部分患者有腹脹，腹瀉，黃疸癥狀，還有的患者有頭痛，發熱，癥狀通常會持續兩三天

甲肝的急救與治療：對於甲肝病人應該及時送到醫院並進行隔離治療

甲肝的預防：飯前便后洗手，食用生蔬菜應當徹底清洗，加工沙拉過程應該注意生熟分開；不要生食貝類，牡蠣等海產品，海產品貝類一定要燒熟煮透后再食用；甲肝患者要隔離治療；易感人群應該注射甲肝疫苗。