偏頭疼

2004年IHS制定的偏頭痛分型，分為：

1無先兆偏頭痛（migraine without aura）

2有先兆偏頭痛（migraine with aura）

2.1伴典型先兆的偏頭痛性頭痛（typical aura with migraine headache）

2.2伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛（typical aura with non-migraine headache）

2.3典型先兆不伴頭痛（typical aura without headache）

2.4家族性偏癱性偏頭痛（familial hemiplegic migraine）

2.5散發性偏癱性偏頭痛（sporadic hemiplegic migraine）

2.6基底型偏頭痛（basilar-type migraine）

3常為偏頭痛前驅的兒童周期性綜合征（childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）

3.1周期性嘔吐（cyclical vomiting）

3.2腹型偏頭痛（abdominal migraine）

3.3良性兒童期發作性眩暈（benign paroxysmal vertigo of childhood）

4視網膜性偏頭痛（retinal migraine）

5偏頭痛併發症（complications of migraine）

5.1慢性偏頭痛（chronic migraine）

5.2偏頭痛持續狀態（status migrainosus）

5.3無梗死的持續先兆（persistent aura without infarction）

5.4偏頭痛性梗死（migrainous infarction）

5.5偏頭痛誘發的癇樣發作（migraine-triggered seizure）

徠6很可能的偏頭痛（probable migraine）

6.1很可能的無先兆偏頭痛（probable migraine without aura）

6.2很可能的有先兆偏頭痛（probable migraine with aura）

6.3很可能的慢性偏頭痛（probable chronic migraine）

顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節后能導致硬膜血管無菌性炎症。偏頭痛的三叉神經血管反射學說，認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質，傳出神經作用於顱內外血管，引起頭痛和血管擴張。與三叉神經系統相關的最主要的神經肽是降鈣素基因相關肽（CGRP），其次是P物質(SP)、神經激肽A（NKA）。 P物質是傳遞並降低痛閾的神經遞質，與神經激肽A (NKA)有協同作用，而降鈣素基因相關肽（CGRP）具有較強的擴血管作用，通過擴張血管而引起頭痛。

偏頭痛主要包括有先兆的偏頭痛和無先兆的偏頭痛兩大類。此外還有7種特殊類型的偏頭痛。

1.有先兆的偏頭痛

也稱典型偏頭痛，占偏頭痛的15%～18%，多有家族史。典型病例發病過程分為三期：

（1）先兆期發作前出現短暫的先兆，如視覺先兆：閃光、閃爍的鋸齒形線條、暗點、黑蒙和偏盲等；還可有視物變形和物體顏色改變等。其次為軀體感覺先兆，如一側肢體或面部麻木、感覺異常等；運動先兆如輕偏癱和失語等，但相對少見。先兆可持續數分鐘至1小時。

（2）頭痛期在先兆同時或隨後出現一側顳部或眶后搏動性頭痛。約2/3的患者為單側，1/3為雙側或兩側交替。也可表現為全頭痛、單側或雙側額部頭痛及不常見枕部頭痛等。頭痛常從額部、顳部及眶後部開始，向半側或全頭部擴散。典型有顳淺動脈明顯搏動感，常伴有噁心、嘔吐、畏光或畏聲、易激惹、氣味恐怖及疲勞感等。患者喜靜卧於暗室，睡眠后減輕。頭痛持續2～10小時，少數可達1～2天，兒童持續2～8小時。發作頻率可每周、每月或數月，發作次數不等。發作間歇期多無癥狀。

（3）頭痛後期頭痛消退後患者常表現疲勞、倦怠、無力和食慾差等，1～2日好轉。

2.無先兆的偏頭痛

也稱普通偏頭痛，是最常見的類型，約佔偏頭痛的80%。相對於有先兆的偏頭痛，缺乏典型先兆，常為雙側顳部及眶周疼痛，可為搏動性，頭痛反覆發作，伴嘔吐。頭痛持續時間較長，可達數日，疼痛持續時伴頸肌收縮可使癥狀複雜化。發作時常有頭皮觸痛，嘔吐偶可使頭痛終止。本型偏頭痛常與月經有明顯的關係。與有先兆偏頭痛相比，無先兆偏頭痛具有更高的發作頻率，可嚴重影響患者工作和生活，常需要頻繁應用止痛藥治療。

3.特殊型偏頭痛

（1）偏癱型偏頭痛少見。多在兒童期發病，偏癱可為偏頭痛的先兆癥狀，單獨發生或伴偏側麻木、失語，偏頭痛消退後偏癱可持續10分鐘至數周不等。

（2）基底型偏頭痛或稱為基底動脈偏頭痛。兒童和青春期女性較多見，發作可與月經有關。多有家族史，家族成員可患此型或其他類型偏頭痛。其常見視覺先兆：如閃光、暗點、視物模糊、黑蒙和視野缺損，持續20～30分鐘出現枕部搏動性頭痛，常伴噁心、嘔吐，頭痛持續數小時至1天，睡眠后緩解。其還可因椎基底動脈缺血出現腦幹和顳枕葉癥狀：如眩暈、視物成雙、眼震、耳鳴、言語不清、雙側肢體麻木及無力、共濟失調（身體協調性下降、不能保持平衡）、意識改變（嗜睡）、跌倒發作和黑蒙等；多次發作后可導致基底動脈或大腦後動脈血栓形成。

（3）複雜型偏頭痛偏頭痛伴先兆延長。癥狀與有先兆的偏頭痛相同，先兆在頭痛發作中持續存在，延續1小時乃至1周。此類型需做磁共振檢查排除腦內病變。

（4）眼肌麻痹型偏頭痛較少見，患者多有無先兆的偏頭痛史。在偏頭痛開始發作或發作后漸趨消退之際出現頭痛側眼睛肌肉癱瘓，動眼神經最常受累，可同時累及滑車、展神經，持續數小時至數周。複發多見於同側，多次發作后癱瘓可持久不愈。此類型應注意除外顱內動脈瘤和糖尿病性眼肌麻痹。

（5）視網膜動脈型偏頭痛多見於有先兆偏頭痛病史年輕人，可能為視網膜動脈痙攣所致。常出現單眼黑蒙伴閃光性暗點先兆，可有視力範圍下降。眼底檢查可見視網膜水腫。

（6）晚年型偏頭痛45歲后發病，發作性頭痛伴反覆發作的偏癱、麻木、失語或言語不清，每次發作神經功能缺失癥狀相同，持續1分鐘至72小時。此應注意排除短暫性腦缺血發作。

（7）偏頭痛等位症表現發作性自主神經功能異常引起的血管功能障礙。極少數情況，老年人和兒童可出現反覆發作的自主神經癥狀，如眩暈、嘔吐、腹痛、腹瀉、肢體和關節痛等，不伴頭痛發作或與頭痛交替出現。

中外專家均稱，偏頭疼的病因目前尚不清楚，但可能與下列因素有關：

(1)遺傳因素，由於約60%的患者可問出家族史，部分病人家庭中有癲癇病人，故專家認為該病與遺傳有關，但尚無一致的遺傳形式。

(2)內分泌因素，血管性偏頭疼多見於青春期女性，在月經期發作頻繁，妊娠時發作停止，分娩后再發，而在更年期后逐漸減輕或消失。

(3)飲食因素，經常食用乳酪、巧克力、刺激性食物或抽煙、喝酒的人均易患血管性偏頭疼。

(4)其它因素，情緒緊張、精神創傷、憂慮、焦慮、飢餓、失眠、外界環境差以及氣候變化也可誘發偏頭疼。

具體解釋：

病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭疼傾向在月經來潮前發作，懷孕后發作減少，提示發病可能和內分泌或水瀦留有關。精神緊張、過度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類飲料，均可誘發偏頭疼發作。

各種誘因怎樣引起偏頭疼發作，大體可根據為血管源學說和神經源學說。Wolff等以血管源學說解釋偏頭疼的臨床表現。典型偏頭疼先有顱內動脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺改變、感覺異常或輕偏癱等先兆癥狀，繼而顱內、外動脈擴張，出現頭痛。

各家採用不同方法對偏頭疼病人發作時進行的觀察卻未能發現顱內血管變化與頭痛間的恆定關係。Goltman在1例開顱手術病人偏頭疼發作時，見到顱內血管擴張。Thie等在1例典型偏頭疼發作期的腦血管造影卻發現所有動脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭疼發作的腦血管造影又都無變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀察，12例普通偏頭疼發作時的rCBF無異常，11例典型偏頭疼發作時有8例在先兆癥狀相應側半球的rCBF比對側相應區平均減少17%，持續見於頭痛期4～6個小時。都未見到rCBF增加的腦區。於發作間歇期的檢查，兩類偏頭疼都無異常發現，僅1例於腦島發現小的低灌注區。Andersen等應用133Xe-SPECT觀察偏頭疼發作開始后的rCBF，3例無異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭疼在先兆癥狀相關半球後部rCBF比對側降低19%時出現頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動性消失時轉為高灌注，rCBF比對側平增增高19%，其中2例的高灌注持續24小時。Olsen等應用頸動脈內注射133Xe誘發典型偏頭疼，以254探頭γ照相機發現腦後部CBF可降低達20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持續至先兆癥狀消失後幾個小時。Olesen等測量了典型偏頭疼病人發作全過程的rCBF，觀察到發作前於枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%並逐漸向前擴展達額部，持續於整個頭痛期的4～6小時。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流（1CBF），緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭疼和6例典型偏頭疼在發作開始后30分至8小時，先兆症已消失而正頭痛時，兩側1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著，枕部的增高則與緩解期差別不顯著。兩型偏頭疼間無區別。秦震等應用經顱多普勒（TCD）對10例普遍偏頭疼病人的檢查，發現在頭痛緩解期多數病人顯示兩側或個別顱底大動脈流速異常增快。3例的5次偏頭疼發作時，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭疼和1例偏頭疼等位發作時的TCD檢查，也有同樣的發現。秦震等對2例普遍偏頭疼的99mTc-SPECT檢查，發現分別於頂偏後皮層和顳葉存在低灌注。

因此，偏頭疼發作時在相當一部分病人可見到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類型、先兆或頭痛發作間並無恆定的關係。有些變化以後頭部為著，也有的變化卻以前頭部為著。同一作者報告的異常發現並不都見於全部所觀察的同類病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區或腦血流速度的增快。總之，偏頭疼與腦血管功能異常之間的關係尚待進一步闡明。

偏頭疼發作時尚出現一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺（5-HT）含量可有短暫的增高；頭痛發作時尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動脈收縮及較大動脈的擴張。小動脈收縮造成腦組織缺血，產生先兆或其他神經系損害癥狀；大動脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周圍的細胞外液中，與組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經肽類物質一起使血管壁痛閾降低及導致動脈的“無菌性炎症”。血管擴張合併“無菌性炎症”造成偏頭疼的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時，血小板5-HT含量突然下降同時呈現臨床發病。某些藥物（如利血平）有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發偏頭疼患者的頭痛發作；5-HT阻斷劑（如二甲麥角新鹼、苯噻啶）被應用於預防偏頭疼發作。頭痛發作期單胺氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解時消耗大量的MAO有關。

許多實驗證實，偏頭疼病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物質，這些物質又能進一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產生大量的兒茶本酚胺、AA及TXA2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素E1可使從無偏頭疼者產生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會誘發偏頭疼發作。

但是影響全身的廣泛性血管調節機制障礙和許多生化改變，為什麼只引起頭部痛？為什麼多數頭痛發作是偏側性的？有時是左右交替的？

神經源學說認為偏頭疼的發源地在中樞神經系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭疼的血管性發現是繼發於神經中樞的“釋放”。偏頭疼呈現的各種複雜癥狀是大腦皮質功能紊亂的結果，可能是下丘腦/間腦的興奮閾下降而引起頭痛發作。

含有甲腎上腺素5-HT的神經元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位於腦幹的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦幹神經元興奮及遞質釋放增多，引起頭顱血管運動改變，腦缺血及血管的“無菌性炎症”，刺激血管內三叉神經末梢的傷害感受器，傳入腦內產生痛感。另外，三叉神經末梢能釋放血管活性物質（血管擴張和致病性肽類，P物質）到校大的顱內外血管。

頭痛是因顱內外組織結構中的痛覺神經末梢，即痛覺感受器受到物理性的(如炎症、損傷或腫物的壓迫)或化學性的(如去甲腎上腺素、5-羥色胺、緩激肽等)致病因子的刺激，產生異常神經衝動，經痛覺傳導通路傳達到中樞神經系統最終至大腦皮層而產生的。

（一）顱腦的結構組織

人的頭顱是由很多塊扁平骨構成的一個圓形骨腔，稱為顱腔。顱腔由外向內分別覆蓋著頭皮、皮下組織、帽狀筋膜、血管、神經及緊貼顱骨表面的骨膜，這些結構統稱為軟組織；顱腔內有腦膜、腦組織、血管及神經。腦膜由外向內分為硬腦膜(緊貼顱骨內面)、蛛網膜及軟腦膜(緊貼腦表面)，在蛛網膜與軟腦膜之間有一個腔隙，稱蛛網膜下腔，其間充滿對大腦起保護作用的腦脊液。腦組織又分為大、小腦和腦幹，大、小腦之間由小腦幕(天幕)分開。腦幹外形象一個細長的小"葫蘆"，穿過小腦幕裂孔與大、小腦相連，向下延續與骨髓相連，是導信息的神經纖維和一些神經中樞集中之處，是腦組織中最重要的部分，顱腔底部有數個大小、形態不同的骨孔，內有神經、血管通過，使全身與大腦相連。（如圖所示）

(二)顱內外對疼痛敏感的結構

顱內外各種組織因含痛覺神經末梢多少和性質的不同，可分為疼痛敏感的組織與不敏感的組織兩類。頭痛主要是因為痛覺敏感組織受刺激造成(如圖所示)。

如果以頭顱骨為界線，把頭部分成顱內和顱外兩部分，我們可以將下述結構稱為對疼痛敏感的結構：

1．對疼痛敏感的顱內結構

(1)靜脈竇以及引流到靜脈竇的大靜脈近端。

(2)顱底部的硬腦膜。

(3)支配硬腦膜的動脈。

(4)組成顱底動脈環的大動脈。

(5)三叉、舌咽和迷走神經。

(6)頸段1～3脊髓神經。

2．對疼痛敏感的顱外結構

(1)頭皮、皮下組織、帽狀腱膜、顱底部的骨膜。

(2)顱外動脈，以顳淺動脈、枕動脈和耳後動脈最為敏感。

(3)頭面部和頸部肌肉：主要為雙側顳肌和後頸部肌肉。

(4)顱外末梢神經：如眶上神經、耳顳神經、枕大神經、枕小神經和耳大神經等。

(5)其他組織：鼻腔、副鼻竇粘膜、外耳、中耳、牙髓等部位都有豐富的神經末梢，對

疼痛刺激敏感。

而顱骨、大部分軟腦膜、全部的腦實質、腦室、室管膜以及脈絡絲等均不會產生疼痛。

頭痛相關組織略圖

（三）顱內、外結構的神經支配及疼痛部位

顱內、外各種痛敏結構感受疼痛刺激所產生的神經衝動，必須經過相應的神經纖維傳導到中樞神經系統，最終傳至大腦皮層進行分析、整合才能產生痛覺。

1．顱外各種結構的疼痛主要由三叉神經、上部頸神經傳導，一部分由舌咽神經和迷走神經傳導。

2．顱內的神經支配由三叉神經、舌咽神經、迷走神經、頸1-3神經根及大腦動脈周圍的交感神經叢組成。

(1)顱前窩、顱中窩及小腦幕上的組織由三叉神經支配，因此疼痛常表現在前額、眼眶以及顳部。顱后窩的小腦幕下的組織受舌咽神經、迷走神經及第1-3頸神經根支配，其疼痛常在枕及頸部。

(2)從第2、3頸神經發出的硬膜上行支，入顱後分佈於枕骨大孔附近的硬膜、椎動脈和硬膜后動脈，在橋小腦角部聽神經瘤初期，腫瘤的刺激產生的疼痛向第2、3頸神經支配區投射，可產生患側枕下部局限性頭痛。

(3)顱內的頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈及大腦後動脈等處大血管起始部位的痛覺大部分是由三叉神經感受，一部分來自動脈壁上的交感神經叢，為此，顱內動脈的痛感常向眼眶周圍、前額部和顳部放射。

總而言之，通常當小腦幕上對疼痛敏感的結構受到刺激時，疼痛的感覺反映在額、顳部或者頂部，這種痛覺由三叉神經所傳導；幕下顱后窩結構所引起的頭痛則主要反映在枕部、枕下部以及上頸部，由舌咽、迷走神經及上三對頸神經所傳導。

3．面部、眼、鼻腔及副鼻竇、口腔等的痛覺分別由三叉神經的眼支、上頜支和下頜支傳導；軟齶、扁桃體、咽部、舌後部、鼻咽管等處的痛覺由舌咽神經傳導，外耳道及一部分耳廓的痛覺由面神經的中間支和迷走神經傳導。

（四）頭痛的致病因素

造成頭痛的原因是多方面的，歸納起來主要有物理因素、生化因素、內分泌因素及心因性因素等。

1、物理因素

(1)顱內外致痛結構收到炎症、損傷或腫物的壓迫等因素作用而引起頭痛。

(2)血管被牽拉、伸展或移位：顱內大腦基底動脈環及其主要分支、靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦大靜脈近端等血管被牽拉或移位時產生的頭痛，稱為牽引性頭痛。常見於以下3種情況：

①顱內佔位性病變：如腦腫瘤、腦血腫、腦膿腫等；

②顱內壓增高：腦水腫、腦積水、靜脈竇血栓、腦腫瘤或腦囊蟲的壓迫堵塞影響腦脊液循環等；

③顱內壓降低：常見於腰椎穿刺、腰椎麻醉后，由於腦脊液丟失較多，顱內壓下降，使顱內靜脈竇及靜脈擴張或牽引而致頭痛。

(3)血管擴張：各種原因引起顱內、外血管擴張可以產生頭痛。如顱內、外急性感染時，低血糖、高碳酸血症、高原缺氧、煤氣或酒精中毒、癲癇發作、腰穿等引起的急性顱內壓下降、突發性高血壓等，皆可引起顱內外血管的擴張而產生疼痛癥狀。

(4)腦膜受刺激：如腦膜炎時的炎性滲出物、蛛網膜下腔出血時的血液刺激腦膜，或腦水腫時對腦膜的牽拉均可產生頭痛。

(5)頭頸部肌肉收縮：當頭頸部肌肉因炎症、損傷或精神性因素等引起持續收縮時，局部血流受阻，可導致各種代謝產物的堆積，釋放乳酸、緩繳肽等致痛因素而產生頭痛，稱為緊張性頭痛。

(6)神經刺激或病損：顱神經、頸神經的自身炎症或受到周圍組織的腫瘤、炎症等病變的刺激可產生頭痛，如枕神經炎、三叉神經炎、橋小腦角腫瘤或腦蛛網膜炎引起的三叉神經痛。

(7)頭部牽涉性痛：又稱為放射性頭痛，眼、耳、鼻、副鼻竇、牙齒、頸部等處的病變，不僅可以造成局部的疼痛，也可以擴散或通過神經反射到頭面部，頭痛多在病灶側。

2、生化因素

近年來，與頭痛有關的一些生化因素日益受到高度重視。如5-羥色胺(5-HT)、兒茶酚胺、緩激肽、前列腺素E和β內啡肽、P物質等在頭痛(尤其是偏頭疼)患者血液中均有明顯的變化。

3．內分泌因素 很多的臨床病例可以證明頭痛的發作與緩解同內分泌有關係。例如偏頭疼多見於青年女性，往往在青春期開始發病。大約60％的女性偏頭疼發作與月經周期有關；80％的女病人在妊娠期明顯緩解，甚至完全消失。緊張性頭痛在月經期、更年期往往加重。甲狀腺功能亢進時也往往引起頭痛發作。

4．心因性因素 是因精神因素所產生的頭痛。如長期的工作、生活壓力產生的精神負擔，自尊心受到傷害，家庭、同事等方面的矛盾、糾葛所引起的憂慮、煩悶情緒，久之均可誘發植物性神經功能失調導致血管舒縮障礙而發生頭痛。

此外，天氣的變化、噪音、強光刺激、大氣污染等也可造成少數人情緒不穩而誘發頭痛。

1.飲食保健

忌食引起偏頭痛的食物：

（1）含高酪胺的食物，如咖啡，巧克力，奶製品。

（2）動物脂肪，其誘發偏頭痛佔全部食物因素的49.8%，嚴格控制可防止偏頭痛發作。

（3）酒精飲料：特別是紅色葡萄酒，白酒，檸檬汁，柑橘，冰淇淋等。

（4）牛肉香腸，肉類腌製品，醬油等。

2.生活保健

注意生活規律，避免過度疲勞、壓力過大、防治亞健康狀態等。找出頭痛誘發及緩解的因素，並儘可能避免。如避免某些食物，保持規律的作息時間、規律飲食。不論是在工作日，還是周末抑或假期，堅持這些方案對於減輕頭痛發作非常重要，接受這些建議對30%患者有幫助。另有人倡導有規律的鍛煉，如長跑等，可有效地減少頭痛發作。

偏頭痛的治療目的是減輕或終止頭痛發作，緩解伴發癥狀，預防頭痛複發。分為發作期治療和預防性治療。

1.發作期的治療

（1）輕中度頭痛單用NSAIs可有效，如無效再用偏頭痛特異性治療藥物。阿片類製劑如哌替啶對確診偏頭痛急性發作亦有效，因其具有成癮性，不推薦常規用藥，但對於有麥角類製劑或曲普坦類應用禁忌的病例，如合併有心臟病、周圍血管病或妊娠期偏頭痛，則可給予哌替啶治療以終止偏頭痛急性發作。妊娠期偏頭痛只能用阿片類如哌替啶治療，其他藥物會增加胎兒畸形風險或妊娠併發症。

（2）中重度頭痛可直接選用偏頭痛特異性治療藥物以儘快改善癥狀，部分患者雖有嚴重頭痛但以往發作對NSAIDs反應良好者，仍可選用NSAIDs。

（3）伴隨癥狀噁心、嘔吐是偏頭痛突出的伴隨癥狀，也是藥物常見的不良反應。因此合用止吐劑（如甲氧氯普胺即胃復安肌內注射）是必要的，對於嚴重嘔吐者可給予小劑量奮乃靜、氯丙嗪。有煩躁者可給予苯二氮䓬類藥物以促使患者鎮靜和入睡。

發作期常用藥物：①非特異性止痛藥：如非甾體類抗炎葯（NSAIDs）和阿片類藥物。②特異性藥物：如麥角類製劑和曲普坦類藥物。非甾體類抗炎葯（NSAIDs）：如對乙醯氨基酚、萘普生、布洛芬等。阿片類藥物：如哌替啶。麥角類製劑：麥角胺和二氫麥角胺（DHE），能終止偏頭痛的急性發作。曲普坦類：常用藥物有舒馬曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。

2.預防治療

適用於頻繁發作，尤其是每周發作1次以上嚴重影響日常生活和工作的患者；急性期治療無效，或因副作用和禁忌證無法進行急性期治療者；可能導致永久性神經功能缺損的特殊變異型偏頭痛，如偏癱性偏頭痛、基底型偏頭痛或偏頭痛性梗死等。包括藥物治療和非藥物治療兩個方面。

（1）非藥物治療主要是加強宣教，使患者了解偏頭痛的發病機制和治療措施，幫助患者確立科學、正確的防治觀念和目標，保持健康的生活方式，尋找並避免各種偏頭痛誘因。誘發因素有精神緊張、心理壓力、缺睡、噪音和強烈氣味。乳酪和紅酒等食物飲品。

（2）藥物治療①β腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾、美托洛爾；②鈣離子拮抗劑，如氟桂利嗪、維拉帕米；③抗癲癇葯，如丙戊酸、托吡酯、加巴噴丁；④抗抑鬱葯，如阿米替林、丙米嗪、氟西汀；⑤5-HT受體拮抗劑，如苯噻啶。其中，普萘洛爾、阿米替林和丙戊酸三種在結構上無關的藥物，是預防性治療的支柱，一種藥物無效可選用另一種藥物。

隨著氣候變化、異味及某些食物和藥物有可能誘發偏頭疼的發作，要預防偏頭疼的發作，首先消除或減少偏頭疼的誘因，如避免情緒緊張，避免服用血管擴張劑等藥物，避免飲用紅酒和進食含乳酪的食物，咖啡、巧克力、熏魚等。

偏頭疼患者的飲食注意：

勿食過量咖啡，過涼的冰淇淋，勿飲酒過多。專家統計出容易誘發頭痛的食物排行分別是：巧克力，酒精飲料、生乳製品、檸檬汁、乳酪、紅酒、熏魚、蛋類。飲食要節制，不要飲酒和吸煙。

還應該多吃些含鎂豐富的蔬菜、水果，增加大腦中的鎂含量。包括：小米、蕎麥麵等穀類，黃豆、蠶豆、豌豆等豆類及豆製品以及雪裡紅、冬菜、冬菇、紫菜、桃子、桂圓、核桃、花生等。

盡量避免過度勞累和憂慮、焦慮等情緒，保證良好的睡眠，謹防是由眼、耳、鼻及鼻竇、牙齒、頸部等的病變引起。注意個人衛生，防止感染，如有牙科疾病，應首先治療牙病。

緩解偏頭疼的方法：冰袋冷敷，躺下來休息一會兒，按摩頭部，飲用綠茶，靜心冥想，頭纏毛巾。

一、生活習慣誘因

1、精神心理壓力大、情緒抑鬱或情緒變化劇烈：快節奏的社會環境、生活工作上的不順心和壓力、各種事務及關係的謹慎考量，往往使人大腦神經緊張、情緒低落，從而導致偏頭疼的發生。情緒變化是偏頭疼的顯著誘發因素之一。但情緒變化究竟是偏頭疼發生的先兆還是其直接誘發了偏頭疼的發作，仍需進一步探討。(針灸醫院王京京發表)

2、飲食不當：某些食物會引起機體內環境的變化從而導致偏頭疼的發生。

3、過度鍛煉：

4、睡眠不規律：睡眠不足、睡眠過多、睡眠不規律等。

二、藥物誘因

1、口服血管擴張葯

2、避孕藥

3、激素替代類葯等藥物

4、頻繁使用麥角胺、阿片類葯、曲坦類葯及其它單一成分止痛藥（巴比妥、咖啡因、異辛烯胺）

三、氣候誘因

風、寒、濕、熱等氣候及劇烈的天氣變化易誘發偏頭疼。

濕熱易使人情緒波動、煩躁、食慾減退，導致氣血運行障礙，而引發偏頭疼。

風寒易損傷人體陽氣，引起經脈閉阻，而引發偏頭疼。

特別提示：偏頭疼患者應忌冷食及受寒

受冷或冷刺激后10分鐘會引起頭痛。隆冬時節出門忘戴帽子，頭部暴露在冷空氣中；游泳時水溫過低；吃冰激凌或冷飲后均可引起冷刺激性頭痛。其機制可能與自主神經系統功能失調引起的血管舒縮障礙有關。研究發現，在冷環境中，頭痛前雙側顳動脈及其分支痙攣變細，頭痛期出現動脈怒張、充盈、搏動增強。吃冷飲后，冷飲對舌和口腔粘膜的冷刺激，反射性引起顳動脈痙攣，當痙攣達到最大限度時，就轉為被動性擴張，血流衝擊擴張的動脈壁上痛覺神經末梢，引發頭痛。總之，身體外部受冷或吃冷飲是冷刺激性頭痛的條件，發病基礎與血管容易誘發交感神經功能亢進的體質及神經功能失調有關。

因此，應注意遠離寒冷的環境，少食或不食冷飲。

四、環境誘因

1、海拔高度的突然變化

2、短時間內從一個時區到另一個時區

3、強光線的刺激（如電視屏幕、鎂光燈、強力陽光等因素會使人的眼睛疲勞引發頭痛。）

4、噪音的刺激

5、空氣的污染

6、悶熱的房間

7、某些濃烈的香水

8、長時間的電磁輻射（一些在電腦前工作的人容易患偏頭疼，是因為受電磁輻射。）

五、女性生理誘因

1、青春期前，男女患病率相似。

2、青春期后，女性發病較男性明顯增多。

3、女性月經來潮時，常見頭痛發作。

4、絕經后、妊娠期，頭痛減輕。

提示：月經周期變化對偏頭疼的發作是有直接誘發影響的，這種情況可能與激素水平變化有關。部分女性患者的發病與月經周期直接相關，稱為月經期偏頭疼，是一種與卵巢周期有關的特殊類型的偏頭疼。現代醫學認為，月經前期雌激素水平驟降（雌二醇降低），導致顱內外血管對隨之變化的生化因了（如5-羥色胺等血管活性物質）敏感，通過干擾交感神經的方式影響靶器官的功能，使易感者顱內外血管舒縮功能改變而致偏頭疼。中醫學把本病稱之為經行頭痛，臨床以肝鬱氣滯、瘀血內停多見，治療以調理氣血為主，使氣順血和，清竅得養，則痛自止。

如血、尿常規、電解質及腦脊液檢查，排除器質性病變。

2.其他輔助檢查

腦電圖、腦血流圖、顱腦CT或MRI，必要時行腦血管造影檢查，均具有重要的鑒別診斷意義。

國際頭痛協會（1988）的偏頭痛診斷標準：

1.無先兆的（普通型）偏頭痛

符合下述兩至四項，發作至少5次以上。

（1）每次發作持續4～72小時（未經治療或治療無效者）。

（2）具有以下至少2項特徵：①單側性②搏動性③中至重度疼痛（影響日常生活）④上樓或其他類似日常活動使之加重。

（3）發作期間至少有下列1項：①噁心或嘔吐②畏光和畏聲。

2.有先兆的（典型）偏頭痛

下述兩項至少有2次發作。

（1）具有以下至少3項特徵：①有一次或多次完全可逆的先兆癥狀，表現局灶性大腦皮質和（或）腦幹功能障礙；②至少有一個先兆癥狀逐漸發展，持續4分鐘以上；或相繼發生兩個或兩個以上癥狀；③先兆癥狀持續時間小於60分鐘，但有一個以上先兆癥狀時，持續時間相應延長；④頭痛發生在先兆后，間隔小於60分鐘（頭痛可與先兆癥狀同時發生）。

（2）病史和體格檢查提示：無器質性及其他系統代謝性疾病證據，或經相關檢查已排除；或雖有某種器質性疾病，但偏頭痛初次發作與該病無密切關係。

大多數偏頭痛患者的預后良好。偏頭痛可隨年齡的增長而癥狀逐漸緩解，部分患者可在60～70歲時偏頭痛不再發作。