老年人肥胖症

病引肥胖症，臨床。繼肥胖症患病臨床。脂肪組織塊布差，型脂肪布腰(稱蘋型)，型脂肪布腰，腹、臀、腿(稱梨型)。蘋型型代謝綜合征的危險性大於梨型體型者。

肥胖症患型卑、焦慮、抑鬱題，則引急、節痛、腫、肌肉酸痛、減。，肥胖症密切疾病血管疾病、血壓、型糖尿病患病率病率隨增。

.型糖尿病 研究顯示肥胖型糖尿病獨危險素。約%肥胖型糖尿病。肥胖伴胰島素抵抗()，尤腹型肥胖與IR關係更為密切。由於腹內脂肪分解速度較其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解產生大量遊離脂肪酸(FFA)和甘油。隨著FFA攝取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴隨糖氧化，糖貯存的減少，使胰島素介導的糖異生受損。肝臟和骨骼肌對胰島素的敏感性下降，胰島素的負活下降及分泌增多，最終導致IR和高胰島素血症。當肥胖患者的B細胞能代償IR時，血糖可正常，如不能代償就出現高血糖並發展為糖尿病。

2.高血壓 大量證據表明肥胖是發生高血壓的獨立危險因素。臨床資料顯示BMI與血壓呈顯著正相關。血壓和體重的關係在兒童和老年期即已存在，肥胖與高血壓均有家族史，對高血壓易感者，肥胖促進了血壓的升高。文獻報道體內脂肪增加10%可使收縮壓和舒張壓平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血壓患病率最高，女性腰圍>88cm，男性>102cm，高血壓發生率增加1倍。在老年肥胖伴高血壓患者中IR和交感神經活性增高，被認為參與了高血壓的發病。在老年肥胖中飲食行為是首要因素，長期過飽導致肥胖，引起血漿胰島素水平增高，通過刺激中樞交感神經系統，加快心率，增加心輸出量，而使血壓升高，這可能是肥胖者患高血壓的一個重要原因。另一方面，老年肥胖者腎臟內腎素-血管緊張素系統活性增加，引起尿鈉重吸收增加，血容量增加，使血壓升高。近年來發現脂肪組織也存在腎素-血管緊張素系統，血管緊張素原基因在內臟脂肪組織中表達增加，與BMI呈正相關，而參與了高血壓的發生。

3.冠心病 研究顯示冠心病(CHD)患者的肥胖發生率是顯著增加的。老年肥胖症有增加冠心病的趨勢，文獻報道老年肥胖發生心力衰竭、心肌梗死的危險性是一般人群的2倍。一些肥胖指標，如腰/臀比值(WHR)，BMI和腰圍與CHD死亡率是正相關。BMI>29者CHD危險性較BMI102cm，女性腰圍>88cm發生CHD的危險性顯著增加。因此，有學者認為肥胖是CHD獨立危險因素，但也有研究不支持這一觀點。Munstex Heax Studg研究也發現CHD死亡率與BMI相關，認為超重和肥胖對CHD的影響是通過其他因素實現的，餐后高脂血症被認為是CHD的獨立危險因素。老年肥胖者如果腹內脂肪大量堆積，則可引起餐后脂質代謝異常與CHD發生和發展相關。β3-腎上腺素能受體基因Trp64 A2g變異參與了內臟型肥胖的發生，因此肥胖與CHD之間的聯繫可能是由於肥胖同時存在其他心血管危險因素如血脂異常、高血壓及IR等所致，血清TC水平升高與高血壓可加重冠狀動脈粥樣硬化，肥胖者心輸出量增加從而增加心臟氧耗量，當運動時氧耗量2倍於正常體重者，因此肥胖者易發作勞力型心絞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒張末容量、充盈壓均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、擴大，心肌脂肪沉積致心肌勞損，易發生充血性心力衰竭。

4.膽囊疾病 老年肥胖症與膽石形成密切關係，流行病學調查顯示肥胖是膽石發生的易患因素，肥胖增加膽石的發生率。首先由於大部分肥胖患者血清中總TC、TG等持續處於高水平狀態，是膽石形成危險因素。並隨著肥胖的發生，分泌膽汁中的，TC水平增高，而使TC易結晶沉澱。另一方面，肥胖者在減輕體重過程中，膽汁中的TC飽和度進一步增高，這可能是由於組織內多餘的膽固醇移出之故，因而減重也可能會加重膽囊疾病。其他尚有進高熱量或高膽固醇食物者，膽汁中膽固醇排出量增多，形成膽囊或膽管內，TC過飽和。

5.血脂異常 老年肥胖症常伴有血脂異常，高脂血症的檢出率高達40%，遠高於普通人群。血脂異常特徵是血漿三醯甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、膽固醇(GDL-C)降低。這種代謝特點多見於腹型肥胖患者。腹部脂肪的過剩與小而密的LDL顆粒增加有關。BMI與TG水平呈正相關，而與HDL-c呈負相關。有報道BMI>25者發生高TG、高膽固醇(TC)血症及HDL-C降低的危險性較BMI為22增加2倍。肥胖導致血脂異常主要是由於IR。因此，肥胖者胰島素敏感性可比正常時降低5倍，受體數可減少10倍。在這種情況下脂蛋白酶活性下降，LDL受體活性降低，HDL下降等，研究還發現脂蛋白脂酶基因變異體即HindⅢ基因多態性與腹型肥胖患者三醯甘油升高，HDL-C水平降低相關聯。肥胖者血漿中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗與血脂升高有顯著相關性。

6.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)。大多數OSAS見於肥胖者，研究表明約60%老年肥胖者患有OSAS，嚴重打鼾常伴發OSAS，實際上大多數打鼾者中是在打鼾多年後才出現OSAS。肥胖者由於胸、腹部大量脂肪堆積，使胸壁順應性減低，增加呼吸系統機械負荷，使肺功能殘氣量降低，而低肺容量通氣則可使氣道潮氣量呼吸時處於閉合狀態。睡眠時肺通氣不足可引起或促進呼吸暫停的發生，導致血O2分壓下降，CO2分壓升高，血pH值下降，從而可引起腦功能障礙，肺動脈高壓、高血壓、心動過緩，嚴重者可出現心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。

7.老年肥胖者惡性腫瘤發生率升高，肥胖婦女子宮內膜癌比正常婦女高2～3倍，絕經后乳腺癌發生率隨體重增加而升高，膽囊和膽道癌也較為常見。肥胖男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發生率較非肥胖者高。肥胖者因長期負重易患腰背痛、關節痛。

老年肥胖病的治療目標是減輕多餘的體重。控制體重的策略包括改變膳食，增加體力活動，改善生活習慣和觀念。治療上強調以行為、飲食治療為主的綜合治療，使患者自覺地長期堅持，且不應依賴藥物，以避免發生副作用。

1.常規治療 治療肥胖症首先從改變生活方式著手，其中包括調整飲食，增加運動以及合理的用藥。

(1)行為療法：應逐步推廣。除由內科醫生、心理學家、營養醫師和護士組成指導小組外，還應取得家庭配合，指導病人制訂計劃，改變進食行為，並定期檢查執行計劃的效果。除計劃吃什麼、吃多少外，還應注意進食方式和環境，例如增加咀嚼次數，減慢進食速度，避免進食時邊看電視或邊聽廣播，並在疲乏、厭煩、抑鬱期間進食時應克服衝動。

(2)飲食療法：合理的飲食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由於許多患者將飲食療法誤以為“嚴格控制主食、放寬副食”，而長期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的飲食，結果導致病人難以達到控制體重的目的，甚至由於高蛋白、高脂肪飲食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰島素抵抗，促進或加重動脈粥樣硬化、高血壓、腎病等血管併發症。而飲食控制過嚴，膳食結構不合理，各種營養成分攝入不足，患者長期處於半飢餓狀態。結果造成營養不良，甚至發生飢餓性酮症，周圍神經病變等。因此，營養過剩或“飢餓療法”對老年肥胖症都是不利的。必須加強對老年肥胖患者及危險人群的飲食管理與指導，提高病人的主動參與意識，避免盲目追求西方式的生活方式，糾正錯誤的營養觀念及某些模糊認識。堅持老年肥胖患者的營養飲食治療基本原則：①保證各種營養素的平衡和代謝的需要，既要使老年肥胖者獲得正常人的生活待遇，又要保持正常或標準體重，維持健康和正常工作。②根據患者的肥胖程度及勞動強度確定總熱量，肥胖或超重者以低熱量飲食(1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d)為宜，並主張總熱量的限制要逐漸進行，體重降低不宜過快過猛，否則患者難以忍受與堅持。③飲食結構的合理搭配：在確定總熱量后，對三大營養成分(碳水化合物、蛋白質、脂肪)及纖維素進行合理的搭配，WHO主張，在總熱量限制的前提下，適當放寬碳水化合物的比例，飲食中碳水化合物可佔總熱量的55%～65%，主要選擇複合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素的碳水化合物，如豆類、小麥、大米、根莖類、及硬果類等。並提倡高纖維素飲食。這些高纖維素雖屬多糖類食品，但產生熱量很低，對胰島素的分泌幾乎無作用，高纖維素飲食可通過延緩和減少葡萄糖在腸道的吸收，緩解和減輕胰島素抵抗，增加胰島素敏感性，同時降低血脂及減肥。高纖維食品包括：穀物類(稻米、蕎麥、燕麥、玉米、新鮮水果等)、豆類、海藻類、綠色蔬菜、南瓜等。WHO推薦的總膳食纖維攝入量為27～40g/d，其中可溶性纖維素為22～32g/d。認為，飲食中蛋白質應佔總熱量的15%以下，而美國ADA則提倡肥胖者蛋白質攝入量為每天0.8g/kg體重，應適當選擇高含必需氨基酸和質量較高的動物蛋白質，如瘦肉、魚類、蛋類、無皮雞肉、牛奶、低脂乳酪、酸乳酪、堅果等。肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、動脈粥樣硬化或冠心病者、脂肪攝入應控制在總熱量的25%～30%，其中飽和脂肪酸(如豬油、羊油、牛油、乳油等)不宜超過1/3，以下飽和脂肪酸與多鏈不飽和酸的平衡。老年肥胖患者不論有無糖尿病或高血壓都要限制飲酒，並控制鹽的攝入量。如合併高血壓，每天食鹽攝入量應少於3～6g。總之老年肥胖患者的飲食必須注意營養平衡，飲食結構應多樣化，以植物性食品為主，適當限制蛋白質，嚴格限制脂肪，酒類及含糖飲料，提高纖維素飲食，降低食鹽攝入量。

(3)運動療法：運動也是肥胖患者的重要措施之一。長期堅持適量運動，可增加脂肪細胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的減肥作用，同時還可增加胰島素受體數目，提高胰島素敏感性，改善胰島素抵抗，對肥胖合併2型糖尿病或高脂血症的患者有助於降低血糖、糾正脂代謝紊亂，預防或延緩併發症的發生與發展。

運動療法適應於所有單純老年性肥胖患者。運動形式因人而異，個體差異很大。必須根據患者的年齡、體質、個人生活或運動習慣、社會、經濟、文化背景等不同而酌情選擇。如快步行走、太極拳、體操、爬樓梯、平道自行車以及輕微的家務勞動等低強度的運動適應於年齡大、體質較差的患者。慢跑、擦地板、登山、各種球類及較重的體力勞動等中度強度的運動則適應於年齡較輕、體質較好的患者。

運動量是運動方案的核心，運動量的大小取決於運動強度和時間，在擬定和實施運動計劃的過程中，必須遵循個體化差異、肥胖程度，由輕到重循序漸進的原則進行。應先從低強度運動(最大耗氧量<40%)開始，運動時間為5～10min，當病人自我感覺良好並能持續適應運動的情況下，可逐漸進入中等強度的運動(最大耗氧量50%～60%)20～30min，長期堅持1次/d。體重指數(BMI)30或中、重度肥胖者，可進行中等甚至高強度(最大耗氧量60%～80%)的運動，每周運動熱量消耗至少900kCal其減肥作用最好，在整個運動過程中及運動后要重視病人的自我感覺，當發生嚴重呼吸費力或胸前壓迫感，頭暈、眼花、出大汗、面色蒼白等現象或不能耐受運動者應立即停止運動。

對有文化或訓練有素的肥胖患者，應進行必要的運動知識教育，幫助病人學會計數運動前及運動中的脈率(心率)，尤其要記錄靜息脈率(晨間起床前安定狀態下的心率)，以及運動中的最快脈率。並指導病人掌握運動強度的簡便計算方法，例如，中等強度的運動，其最大耗氧為50%，可按下列公式計算：0.5×(最大脈率－靜息脈率)+靜息脈率=中等強度的脈率數。當運動中最大心率不明時，也可根據220－病人年齡=運動中最大脈率 掐算。當然此種粗略的計算方法不如直接測量運動中實際最大心率準確。因此，最大脈率應盡量從病人運動中獲得。

(4)藥物療法：單純肥胖甚至伴有胰島素抵抗或糖耐量異常者，長期堅持飲食及運動治療，可有效的控制患者的體重，降低胰島素抵抗，改善或部分逆轉耐量異常。一般不主張應用減肥藥物，而且社會上廣為宣傳的非處方用藥，所謂“祖傳秘方”甚至中西藥混雜製劑。成分複雜，並非經過嚴格的實驗研究與科學論證，而標新立異的投放市場，其療效短暫或無效，甚至發生眾多嚴重的毒副作用。因此，對於肥胖病人經合理的飲食、運動治療未能達到滿意控制者，可考慮選擇藥物輔助治療。藥物治療只能作為膳食控制與運動治療肥胖的輔助手段，在下列情況時可加用藥物治療：①飢餓感明顯或食慾亢進導致增重；②有糖耐量減低，血脂異常和高血壓；③有嚴重骨關節炎，阻塞性睡眠呼吸暫停等併發症。

常用減肥藥包括3大類：

第一類：中樞神經作用減肥藥。在這類藥物中主要有：

影響兒茶酚胺類藥物(苯丙胺類)：主要是促進中樞去甲腎上腺素和多巴胺的釋放，興奮中樞交感神經系統，阻斷神經末梢對去甲腎上腺素的再攝取，抑制攝食中樞使食慾下降。此類藥物的副作用有：易激動、失眠、頭暈、欣快感、心率加快、血壓升高、頭痛、出汗、噁心、嘔吐、腹瀉等。

影響5-羥色胺類藥物(芬氟拉明)：促進5羥色胺釋放，抑制神經末梢對5-羥色胺的

1.三級預防對老年肥胖症的重要性

(1)一級預防：又稱普遍性預防(Universal Prevention)，是針對人口總體的措施，應以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率，從而降低肥胖患病率。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動，以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式。最終減少肥胖相關疾病，達到普遍性預防的目的。

(2) 二級預防：又稱選擇性預防(Selective Prevention)，目的在於對肥胖高危人群進行教育，以便使他們能和危險因素作有力的鬥爭。這些危險因素可能來自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群。新加坡對兒童採取這種預防措施后已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

(3)三級預防：又稱針對性預防(Targeted prevention)，是針對已經超重或者有肥胖生物學指標，但仍不屬於肥胖的個體中進行，目的在於預防體重的增加，以及降低體重相關疾病的患病率。已經存在體重相關疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應成為主要對象。

2.危險因素及干預措施 研究表明飲食結構由傳統的高碳水化合物、高纖維飲食向高熱量、高脂肪飲食轉化是老年肥胖的重要環境因素之一。

胰島素抵抗(IR)被認為是IGT和糖尿病、高血脂、高血壓、肥胖的發病基礎。研究表明脂肪過量儲存(肥胖)或攝入過多均與胰島素抵抗(IR)有關，而且脂肪中不同脂肪酸成分對IR有不同影響。脂肪酸分類是根據其碳氫鏈中雙鍵的有無和多少。分為不含雙鍵的飽和脂肪酸(SFA)，含1個雙鍵的單不飽和脂肪酸(MUFA)和含多個雙鍵的多不飽和脂肪酸(PUFA)；多不飽和脂肪酸(PUFA)又根據最靠近ω碳原子雙鍵的位置分為ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所謂ω-3系列就是從ω碳原子數等三位上存在有雙鍵的多不飽和脂肪酸(PUFA)。

飲食中飽和脂肪酸(SFA)主要存在於動物脂肪、肉類中，植物油中含量極少。單不飽和脂肪酸(MUFA)主要成分為油酸，主要存在於橄欖油中(84%)，其次為花生油(56%)、玉米油(49%)、動物油(30%)等。ω-6系列多不飽和脂肪酸(PUFA)富含於植物油中，主要成分為亞油酸和由之轉化而來的花生四烯酸(AA)。ω-3系列多不飽和脂肪酸(PUFA)主要成分為20碳5烯酸(EPA)、22碳6烯酸(DHA)，主要來源於深海魚類。流行病學研究，來自美國San Luis Vallev糖尿病研究和荷蘭慢性疾病風險因素研究均發現飽和脂肪酸攝入獨立於脂肪、體重指數(BMI)與空腹胰島素水平(胰島素抵抗的一個標誌)正相關，而多不飽和脂肪酸(PUFA)攝入與空腹血胰島素水平不相關或負相關。提示飽和脂肪酸(SFA)攝入過多與高胰島素血症、胰島素抵抗(IR)有關。所以，限制飲食中的飽和脂肪酸對預防肥胖至關重要。體力活動少是誘發肥胖的重要環境因素。體力活力對胰島素敏感性，特別是對骨骼肌胰島素敏感性的影響已為眾多的臨床及實驗室，以及體內和體外實驗所證實。體力活動少，靜坐、少動的生活方式伴發全身胰島素抵抗，而胰島素抵抗是肥胖的基礎。反之，體力活動，無論短期或持久性者均可增加胰島素敏感性，改善肌、脂及肝胰島素抵抗，運動的益處除減肥作用外，尚可以增加全身耗氧量，增加骨骼的血流量，增加葡萄糖的氧化，提高脂肪分解酶，特別是肝脂肪酶活性，提高HPL3C亞組分，降低TG，降低血壓。

吸煙是導致胰島素抵抗的獨立危險因素。雖然吸煙可以引起體重降低，導致體重指數(BMI)減少，但由於長期吸煙可造成脂肪重新分佈，腰圍及腰臀比(WHR)增加，造成腹內脂肪聚集，形成腹型肥胖。干預措施包括：①對尚未吸煙者應防止其吸煙。②吸煙者停止吸煙，可採用藥物戒煙，即採用口、皮或經鼻的煙鹼替代治療。建立有效的戒煙保障體系。NHANESI研究發現停止吸煙后，吸煙者體重平均增加6～10磅(1磅=0.4536kg)，體重增加可能對戒煙起負效應。但研究表明繼續吸煙的危害性遠勝於戒煙后體重增加的危險性。

3.社區干預 提高全民對肥胖症及其危害的認識是防治肥胖的重要環節。因我國長期處於物質較為缺乏的時期，肥胖症的發生急劇增加也只是近20年的現象。人們對老年肥胖及其危害的認識還不夠，有人甚至還認為

臨床和實驗研究發現與下列一些因素有關。

1.遺傳 以往的研究發肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學研究也表明單純性肥胖可呈現家族傾向，但遺傳基礎未明，也不能排除其共同生活方式因素(如對食物的偏好、體力活動少等)，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限於幾個罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征。

1994年肥胖基因(Ob gene，又稱瘦素基因，簡稱OB)克隆成功后OB及其表達產物瘦素(Leptin)成為研究熱點。瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質激素，含146個氨基酸，分子量16KD，其生理作用廣泛，通過調節能量代謝平衡維持體脂量相對恆定，當攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增多，通過下丘腦使機體出現一系列反應，如食慾降低，耗能增加，交感神經興奮性增加等，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當機體處於飢餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現一系列保護性反應，如食慾增加，體溫降低耗能減少，副交感神經興奮性增加，以維持體重不致減輕太多。ob/ob肥胖即是因為O突變，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少。能量消耗增多，體重減輕，並同時使高胰島素血症和高血糖症得以糾正。但在人類肥胖症的研究上，只有幾個肥胖症家族由於OB突變使瘦素缺乏，或由於瘦素受體基因突變導致受體對瘦素不敏感所致。除下丘腦外，瘦素受體還廣泛存在於中樞外器官。因此，對多數肥胖症患者來說，究竟存在瘦素相對不足還是瘦素抵抗，以及其發生機制，還未明了，有待進一步深入研究。

2.中樞神經系統 中樞神經系統可調節食慾、營養物的消化和吸收。電刺激實驗動物下丘腦腹內側核可引起拒食，而用電或化學方法破壞該區則引起多食、高胰島素血症和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統的炎症、腫瘤、外傷、手術引起肥胖。進食的調節有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進餐時和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學感受器和滲透壓感受器發出信號經神經、體液途徑送至中樞神經系統，以調節食慾。而長期影響則與穩定狀態的體重有關。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食慾也受精神的影響。

3.內分泌系統 單純性肥胖患者有內分泌功能的改變。老年肥胖症患者、肥胖嚙齒動物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血症可引起多食，形成肥胖。一些神經肽和激素(包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動素、生長抑素、胰島素、內啡肽、神經肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)參與了對進食的影響。老年肥胖症中以女性為多，尤其是絕經期后，提示可能與激素有一定關係。

4.代謝因素 推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養物可能較易進入脂肪生成途徑；脂肪組織從營養物中攝取能量的效應加強使三醯甘油合成和貯存增加；貯存的三醯甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎代謝率和飲食引起的生熱作用並無明顯差異。還缺乏證據表明老年肥胖確實有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

5.其他因素 有認為老年肥胖與營養因素有關，隨著攝入過高熱量，脂肪合成增加，過剩的熱量以三醯甘油形式貯存於脂肪組織，形成肥胖。多食可發生任何年齡，但年幼開始多食對老年肥胖的發生有重要意義。亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少於非肥胖者，因而認為某些老年肥胖是由於體力活動減少所致，但體力活動不足可能是老年肥胖的後果或僅參與了維持肥胖狀態和發展而非特異的原因。

老年肥胖症還與棕色脂肪(BAT)功能異常有關。BAT因其血管分佈、富含細胞色素呈淺棕色而命名，主要分佈於肩胛間區、心包和竇房結周圍、主動脈和交感神經鏈周圍，與產熱有關，近來發現B3腎上腺素能受體(BB3AR)基因變異也與肥胖的發生有關。B3AR主要在BAT表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調節。

老年肥胖症也與生長因素有關。脂肪組織的肥大可由於脂肪數量增多(增生型)；脂肪細胞體積增長(肥大型)；或脂肪細胞同時增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多為增生型或增生肥大型，肥胖程度較重，且不易控制。成年起病者多為肥大型。此外，有研究發現，胎兒期母體營養不多，蛋白質缺乏，或出生時低體重嬰兒，在成年期飲食結構發生變化，也容易發生老年肥胖症。

有一種觀點認為，每個人的脂肪含量、體重受一定的固有控制系統所限定和調節，這種調節水平稱為調定點(Set Point)。老年肥胖者的調定點較高。這一理論可解釋肥胖者難於減輕體重，或即使體重減輕也難於保持。調定點

肥胖症從病因角度分為單純性肥胖與繼發性肥胖。單純性肥胖不是一種內分泌疾病，但有許多內分泌激素的變化，因此與某些內分泌疾病有許多相似之處，鑒別診斷有時比較困難。

1.庫欣綜合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超過中度，皮膚紫紋常見，女性患者可有小鬍鬚、痤瘡等男性化表現。常有脊椎骨質疏鬆、尿鈣增高。血漿皮質醇增高，且晝夜變化節律消失，如為腎上腺皮質腫瘤，地塞米松試驗可不被抑制。

2.甲狀腺機能低下(簡稱甲低或甲減) 甲低體重增加是因黏液性水腫引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮膚乾燥無汗，頭髮、眉毛(尤其外1/3)脫落，甲狀腺激素(T3、T4)水平降低，促甲狀腺激素(TSH)升高，甲狀腺吸131I率降低等均有助於與肥胖症鑒別。

3.下丘腦綜合征 下丘腦有兩種調節攝食活動的神經核：腹外側核為飢餓中心，腹內側核為飽滿中心，這兩個中心受高級神經的調節，精神緊張、精神刺激均可刺激飢餓中心產生飢餓感，從而進食增多，引起肥胖。下丘腦本身發生病變，如炎症、外傷、出血、腫瘤等均可侵犯並破壞飽滿中心，使人心失去飽滿感而進食不止，發生肥胖地，可根據病史、頭顱CT或MRI及必要的靶腺內分泌試驗加以鑒別。

4．胰島B細胞瘤(胰島素瘤) 常因反覆低血糖，患者為預防低血糖發作，多進食而致肥胖，可依據反覆低血糖、高胰島素血症及胰腺CT或MRI加以鑒別。

5．水鈉瀦留性肥胖症 無明顯內分泌紊亂，下午肢腫，清晨減輕，可做立卧位水試驗加以鑒別。

實驗室檢查：

空腹血糖及餐后2h血糖、糖化血紅蛋白(GHbA1C)、胰島素及C肽、血漿總膽固醇(TC)、三醯甘油(TG)、極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羥皮質固醇與17-酮固醇的排出量常高於正常。

其他輔助檢查：

皮膚皺褶易發生皮炎、擦爛，並容易合併化膿性或真菌感染，肥胖者慢性消化不良、脂肪肝、輕至中度肝功能異常也較常見。同時並發動脈硬化症，高血壓等。

有人進行12年隨訪觀察，發現超重和肥胖病人60歲者死亡率增加20%，其中國心血管死亡佔50%～60%。

老年肥胖症的病因未完全明了，有各種不同的病因，同一患者可有幾種因素同時存在。總的來說，若熱量的攝入超過人體的消耗，即無論多食，或消耗減少，或兩者兼有，均可引起肥胖。