輕度弱智
輕度精神發育遲緩
輕度弱智是由環境或遺傳等的影響引起的患者遺傳(基因)系統發生異常產生的一種精神發育在出生前、出生過程中或早年生活的各個階段由於種種原因受到阻礙而停止發展的綜合癥狀。輕度弱智者學習能力極差,適應生活能力也打折,主要表現在不能正確理解問題,不能靈活地去思考,另外解決問題的速度緩慢。該病全世界患者人數眾多。
顳葉病變可導致空間知覺及平衡能力受損
()→①弱智臨床娩羊呆造腦缺氧形成、②孩子腦外傷(尤其是出現昏迷,包括產傷)、③孩子吃鉛以及汞中毒(達到一定的濃度,包括鉛粉塵)鉛神經毒性的機制目前發現的有→1:血腦屏障發育不健全。2:鉛對細胞內第二信使的作用→鉛通過影響腺苷酸環化酶和鈣離子從而影響腦細胞的功能。3:鉛對神經細胞黏附分子的影響→研究發現,慢性低水平鉛暴露可延緩腦組織中的神經細胞黏附分子由胎兒型向成人型轉變的過程,使腦組織中各成分的發育不能同步化,致使神經系統結構異常、④觸電(有可能會損害神經,不過這種情況比較罕見)、⑤練氣功不慎(會出現持續性的心理損害)、⑥與社會長期隔絕(如“狼孩”現象,包括缺乏母愛和沒有受到教育)、⑦母親受過電磁輻射、⑧懷孕時服過某些藥引起中毒(如鎮靜劑,大麻等)、⑨臨產時麻醉劑使用過多、⑩營養不良、⑾懷孕時受到精神刺激、⑿孕婦喝酒吸煙、⒀嬰兒缺碘(造成克汀病)、⒁母親懷孕時缺乏維生素B12、⒂母親懷孕時缺乏葉酸、⒃嬰兒患有腦膜炎等腦病(包括“顱門閉合延遲”和“顱內感染”等)、⒄孩子煤氣中毒、⒅母親妊娠期患有感染性疾病(比如“風疹”)、⒆孩子多吃糖也會造成輕度弱智(尤其是在生下來~6歲之間,即使在童年期和少年期也應控制孩子吃糖塊。)、⒇孩子小時候受過嚴重虐待、(21)小兒腦顱出血、(22)小兒患膽紅素腦病(新生兒血液中膽紅素濃度過高,重者易併發膽紅素腦病,即“核黃疸”[也稱“重症黃疸”],原因多而複雜,常見為母親與胎兒之間ABO血型或Rh血型[因子]及其它血型不合,引起溶血)、 (23)民間傳說:懷孕的婦女面對著月亮睡覺(未經證實;但寧可信其有,不可信其無。)、(24)小兒鼻炎(包括鼻竇炎等)[可用霍膽丸等葯治療]、(25)孩子代謝障礙、(26)高齡生育、(27)臍帶的各種原因(打結、纏繞、過長、過短……)(28)小兒腦缺血(嚴重的時候可併發癲癇)、(29)孕婦羊水過多、(30)孕婦貧血(31)環境污染:比如日本的“水俁病”(32)發育期肥胖[腦內脂肪增多壓迫腦組織]{肥胖超標範圍:男腰圍≥85厘米,女腰圍≥80厘米}……
額葉病變可導致語言理解和計算等能力受損
弱智各育較遲緩。尤語言育晚。詞雖困,掌握抽辭彙極,、綜合析,缺乏邏輯聯繫。()簡單計算,題。段背誦,確運。強輔導,達二級,初課程,()訓練育,簡單。另語言較粗魯,且缺乏組織,反駁語言較差。領悟遲鈍,缺乏推判斷,識速緩慢,驗簡單膚淺,控差,依賴,熟,刻板。(展社交技;運育遲緩;異;乎青六級課程,指導適社,般獲社職業技,維持低,社濟壓,需指導幫助)。
具體來說有以下幾點∶
1、感知速度減慢,接受視覺通路的刺激比聽覺刺激容易些;
2、注意力嚴重分散,注意廣度非常狹窄;
3、記憶力差,經無數次重複方能學會一些知識,若不重複學習,又會忘得一乾二淨;
4、言語能力差,只能講簡單的詞句;
5、思維能力低,缺乏抽象思考能力、想像力和概括力,更不能舉一反三;
6、基本無數字概念,靠機械記憶能學會簡單的加減計算;
7、情緒不穩,自控力差;
8、意志薄弱;
9、交往能力差,難以學會人際間交往。
輕度智力缺損,智商50~70,屬於愚魯型。
嬰兒時期是腦、心理和身體發育最快的時期。從新生兒開始,至7歲時,腦重已接近成人腦重量。大腦皮質細胞的分化從胎兒第5個月開始,7歲已基本完成(個別體質者例外)。出生以後,大腦皮質的神經細胞數不再增加,腦重量的增加主要與神經細胞體積的增大、突觸的數量和長度增加及神經纖維的髓鞘形成有關。根據有關數據顯示:在生下來三個月之內,有100%的治癒率;三歲之內,只有 65%的治癒率;六~七歲,治癒率低於12%,或著根本治不好了,所以對輕度弱智要早發現,早治療,才不至於悔恨莫極;不過,現在都普及產前檢查了,這不能不說是一個福音!
一些輕度弱智人在成年後,智力可能會出現一些提高的現象,究其原因:可能是隨著時間的流逝而使經驗和閱歷有所增加;另外,在青春期,由於輕度弱智人的身體和頭腦也在加速發育,這一點和正常人是一樣的;如果在這段時間裡努力治療,會事半功倍。另外,由於腦部的某些功能在新陳代謝等因素的影響下,輕度弱智患者在不治療的情況下到成年後智力可稍有進步。
還有一些弱智人有些特殊本領,比如記憶力超強,超過正常人很多,這應算是大腦的特殊現象;不過,這一部分人的邏輯和思考能力卻很差是事實,這是一個不解之謎!
(1)→耐心地教他(她)們識字,反覆地講拼音的基本方法,並做圖示。
(2)→帶他(她)們去野外郊遊,認識大自然,使其心靈受到陶冶和啟迪。
(3)→誘導他(她)們去說話,交流思想,提高認識。
(4)→讓他(她)們去勞動,鍛煉手腳的靈活性。
(5)→用鮮艷的圖片或動聽的音樂(古典音樂比較好)或有趣的玩具培養他(她)們學習和欣賞的能力。
(6)→多給孩子繪聲繪色地講一些歷史故事,讓其分析裡面的內容(適用於有了相當進步的孩子)
(7)→讓男孩子和女孩子多交談,交流心事,這一點在傳統治療弱智上認為具有重要意義!(用於有了相當進步的孩子)
(8)→培智學校的老師應多帶孩子出去接觸社會,認識現實,辨別是非。(注意:輕度弱智的孩子建議不要進培智學校,因為培智學校里的孩子多是中度90%和重度10%所組成;培智的老師水平一般,沒啥好方法,也就是日常生活管理,讓孩子聽聽歌曲,教孩子識字與勞動等;輕度弱智的孩子進去之後得不到很到位、具有針對性的教育、訓練和治療,白耽誤時間;最好是由家長帶著或自己多去外面闖蕩,以增加見識!)
(9)→教孩子一些日常生活技能,讓他(她)們日後好自食其力。
人類大腦皮層的發育圖
(11)→對孩子的進步應給予真誠的讚美。
(12)→全面培養孩子的好奇心,努力促進與其交流溝通的能力。
(13)→消解他(她)們的一些不正確和混亂的想法(比如妒嫉、仇恨和一些科學問題等),給予正規的解釋,讓他(她)們學會看淡或正確的處理方法(這個難度極大,得費相當長的時間,效果也不一定好)
(14)→對孩子進行相似物體的對比訓練,以增強其判斷能力。
(15)→想方設法讓他(她)們樹立正確而堅定的信仰,培養其人生觀→世界觀→價值觀的觀念形成。
(16)→家長自己在家教孩子時,可以教語文和數學;教語文要設法激發孩子的想象力,教數學要設法培養其邏輯思維。
(17)→多帶孩子看日出、日落和在家看一些傷感的電視劇,以激發孩子的情感反應。
(18)→提早進行性教育(防患於未然),因為青春期來了對輕度弱智孩子來說遇到的麻煩會更多,還要教會他(她)們怎樣自我保護!
(19)→安排孩子一定的學習時間(特指學習課本的文化知識),遊戲時間,思考時間(思考大自然中的某些問題或者一些“幻想”)★注意:這裡幻想加引號是指幻想時要依據現實情況所做出的想象,家長一定要引導有方,盡量不要讓孩子產生一些混亂的想法,因為這樣容易引起一些“人格歪曲”現象!
(20)→對於有了相當進步的孩子(進入“邊緣智力”,智商75~85,正常人智商90),家長應給孩子看一些哲學啟蒙書(注意:一定是翻譯外國的哲學書,中國的少看或不看,要看的話推薦“孔子”的《論語》和“老子”的《道德經》),最好家長本身是教師或請老師給予指導;這裡介紹兩本比較好的且簡單一些的哲學啟蒙書:《蘇菲的世界》和《豕與自以為是的豬》;孩子不耐煩時,家長應想方設法“繪聲繪色”地講以吸引孩子的注意力。
(21)→晚上睡覺時,一定要讓其手壓迫心臟部位,這樣孩子就會做夢,等其夢醒了之後,家長在重複讓孩子這樣做,實在不行,就同床進行監視,因為科學研究表明,夢對大腦某些功能的復甦和人的心情有著特殊作用。
(22)→既要培養廣泛的興趣,又要養成專一的精神。
(23)→家長可給孩子看些“畿米的書”,因為這裡面的所表現的“卡通人物”情感很豐富,具有深刻的現實性,能潛移默化地讓孩子保持一種敏感和思考及釋懷的心靈(用於有了相當進步的孩子)。
(24)→尊重小兒,保護他們的自尊心。弱智兒童也有自尊心,父母和老師要多一點愛心和耐心,不應以蔑視的態度對待他,當小兒學會做什麼時應及時給以表揚,仍不會時要耐心幫助他完成。
(25)→讓孩子的飲食合理。
(26)→給孩子營造一個寬鬆、歡樂的環境,切記以嫌棄、打罵、冷落或譏諷的態度對待孩子,但也不能過於溺愛遷就導致因怕或其它原因無法學習、逃避訓練而失去改善病情、提高智力的機會。
(27)→讓孩子回歸大自然,比如可讓孩子玩泥巴等,使其心靈可以得到塑造。
(28)→有條件的話可進行蒙台梭利教育法,即蒙氏教育法。
安全係數較高的益智藥物和保健品中成藥:
γ-氨酪酸片、吡拉西坦片(腦復康)、鹽酸吡硫醇片(腦復新)、腦蛋白水解物[此葯為小分子多肽類葯,屬生物提取的“神經肽”的一種,將在標題【神經肽在細胞內信號傳導的機制】里說明“神經肽”的作用機制](腦活素)、硫酸軟骨素、豬腦粉、珠層粉、大腦組織液、(“克汀病”早期用“甲狀腺素”或“三碘甲狀腺原氨酸”治療有效)、神經節苷脂、茴拉西坦膠囊(也稱阿尼西坦膠囊)、腦安泰、腦氨肽、阿朴脂蛋白E4(天然藥物)、神經生長因子(NGF)、腦復活、賴氨酸(此葯對學齡前兒童具有一定效果)、谷氨酸(癲癇病患者禁用)、軟骨素酶、輔酶Q10、腦磷脂、卵磷脂、都可喜(此葯價格昂貴)、美曲磷脂(乙醯膽鹼酯酶抑製劑)、金納多(銀杏葉提取物)等。
有輕中度副作用的益智藥物:
乙酮可可鹼(巡能泰)→[腦代謝激活葯]、昂丹司瓊(5-羥色胺3受體拮抗劑)、麥角溴煙酯、長春乙酯、長春胺、環扁桃酯、鹽酸罌粟鹼、氫化麥角毒鹼片(喜德鎮)、哈伯因(石杉鹼甲)[此葯可明顯的保護神經細胞,能對抗β-澱粉樣肽產生的氧化應激反應;還能對抗氧化氫、蛋白激酶C抑製劑等誘導的神經細胞凋亡作用]、胞二磷膽鹼鈉、回蘇靈、他克林(四氫氨基吖啶)、奧拉西坦注射液(屬腦代謝藥物,副作用較輕)、右旋苯丙胺、匹莫林、丙咪嗪、咖啡因、哌醋甲酯→別名:利他林(大腦皮質興奮葯)、阿司匹林腸溶片(本品為解熱鎮痛葯,有抗血栓的功效,小劑量一次20毫克對胎兒精神發育遲緩有一定幫助)、鹽酸多奈哌齊(可減緩膽鹼能缺乏導致的學習功能缺陷,減緩海馬體萎縮進程,保護神經細胞)、西比靈(本品為主治偏頭痛的葯,對輕度弱智有微小的改善作用,抑鬱症患者禁用)、尼莫地平(這個是治療高血壓的藥物,但對輕度弱智也有一定的療效)、桂利嗪、毒扁豆鹼、加蘭他敏(心血管病患者慎用)、重酒石酸卡巴拉丁、鹽酸美金剛[此葯屬“N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)”受體拮抗劑,可通過抑制NMDA受體介導的興奮性毒性而對輕度弱智有一定的幫助]、{泊替瑞林(新葯)、孟替瑞林(新葯)、氮替瑞林(新葯)}→[此三種葯屬於“促甲狀腺激素釋放激素”(TRH)類似物,可對神經遞質起調節作用,對學習有一定的幫助]、奈非西坦(新葯)→[此葯屬於“一種選擇性的nAChR煙鹼受體激動劑”]、利凡斯的明(新葯)→[主要改善患者的方位感和注意力]、三磷酸胞苷二鈉(核苷酸類葯)、米普立寧(新葯)→[可刺激軸突生長,豐富神經營養合成]、乙醯L-肉鹼(新葯)→[是一種膽鹼能激動劑,左旋肉鹼的酯化型,能主動通過血腦屏障,轉運乙醯膽鹼,是膜的穩定劑]、黃皮醯胺(新葯)→[是芸香科植物黃皮的提取物,可以刺激哺乳動物腦中谷氨酸能突觸傳遞,並經由鈣離子調節,和依賴於NMDA受體的激活,當發生長時程抑制時,將會促進記憶和認知功能]、醋谷胺(乙醯谷氨酸,又稱:乙醯谷醯胺)→[谷氨酸經過乙醯化處理而得到]、歐姆西坦(印度新葯)、氯酯醒→別名:遺尿丁(大腦皮質興奮葯)、利斯的明(種類:乙醯膽鹼酯酶抑製劑)、羥乙基脲多肽(藥理:對γ分泌酶 活性具有抑制作用)、腦啡肽(藥理:促進SP[細胞外澱粉樣蛋白沉澱]沉積物β-澱粉樣多肽的降解)、氯碘羥喹(藥理:可減少毒性蛋白的聚集)、紫杉醇(藥理:可保護神經元免受β-澱粉樣肽的損害)、5,8-二羥基-3R-甲基-2R-丙胺-1,2,3,4-四氫化萘(藥理:β-澱粉樣肽聚集產物抑製劑)等。
輔助用藥
燈盞花素、尼麥角林(尼舒)、葉酸、銀杏葉片、煙酸、維生素B12、丹參、維生素E、司來吉蘭(此葯是“一種選擇性單胺氧化酶抑製劑,可通過調節兒茶酚胺濃度而輕微的提高認知,與‘他克林’配伍效果較好”)、利可君(此葯為治療癲癇病人吃抗癲癇葯造成的白血球減少症)、細胞色素C、鋁蟹合劑、“杞菊地黃丸”和“桂附地黃丸”(此類的補藥可有選擇性的服用)、二十二碳六烯酸(DHA)→生長發育之合成品、二十碳五烯酸(EPA)→生長發育之合成品、靜林口服液、腦力靜糖漿、小蘇打水(學名:碳酸氫鈉)、葡萄糖(腦的能量代謝主要的供應劑)。
:★★注意★★這裡所說的雌激素是指植物性雌激素,如黃豆(內部含有大豆異黃酮)(一定要煮熟,夾生的有毒,會引起嘔吐等反應。)、銀杏(因為這種乾果有微毒,不能多吃。)、油菜花、豆漿、扁豆、小麥、黑米、紅三葉草、茴香、亞麻子、葛根(野生葛根尤佳)、紫苜蓿、馬鞭草等,在生長期服用對大腦智力的發育絕對有好處;至於藥物性雌激素:乙烯雌酚(雌二醇類葯)、尼爾雌醇(代謝后的雌三醇類葯),由於它們是人工合成類或其衍生物製品,在肝臟內進行羥化、氧化、甲基化、還原和結合反應,所以對肝臟的肝滅活(解毒系統)存在很強的副作用,從而達到破壞效果,而且還有致癌作用。所以這類雌激素嚴禁服用!至於在年青時服用藥物性的雌激素也有一定效果,那是因為內臟在“青春期”的保護中[青春期新陳代謝旺盛,藥物在人體系統內運轉和吸收的速度快的緣故;但同樣的原理,藥物的殘留物排出人體的速度也快],但一旦過了青春期,那毒性就會造成慢性積累[新陳代謝減慢],造成身體損害!藥物性合成和純天然植物之間的本質區別是:“同素異構體”的問題,從而決定了其微小的化學結構差異和毒性!另外,關於女性使用藥物性雌激素的功能研究:此藥品能增加5-HT能,可影響腦垂體分泌激素及對邊緣系統的控制力,主要作用於下丘腦-垂體系統,劑量較小時可改善女性的情緒。
中醫關於治療輕度弱智的理論:中醫認為輕度智力低下的原因有虛實兩類,實證佔少數,大多數屬虛證,因心 脾兩虛或氣 血 虧損導致腎精不足,腎氣不足,髓海不足而產生輕度智能障礙,中醫治療輕度弱智常用“收痴至神湯”加減,“安神定志丸”加減,“九轉黃精丹”,“人蔘養容丸”,“十味溫膽湯”,“河車大造丸”(河車就是“紫河車”),“全鹿丸”和“腦力再生丸”等處方來治療。
這裡介紹5個中藥療法:
①、核桃仁8個約10~15克(皮易砸碎的那種)[由於核桃仁油大,故有大便稀者可酌情減量]、五味子2~6克、葛根10~15克、何首烏9~12克、芡實10~15克;一天煮四次(不可與飯同時服用,建議隔2個半小時以上再服),第二天換新的,兩個半月為一療程,然後停十天,再進行下一個療程;這些中藥可長期服用。
②、紫河車1.5克~10克、百合10克~50克、玉竹(學名:葳蕤)[低血糖、心動過速者、高血壓者慎用此葯]9克~15克、訶子3克~5克、厚朴3克~10克、川芎(女性患者慎用,月經期和妊娠期禁用)4克~9克、丹參10克~16克、鬱金4克~9克、黃精12克~20克;一天煮3次(不可與飯同時服用,建議隔4個小時再服),第2天換新的,15天為一個療程,然後停20天,然後再進行下一個療程;這些中藥里除了“玉竹”和“川芎”要注意外,“紫河車”和“丹參”也要注意,建議“紫河車”和“丹參”吃一個療程停一個療程,按這樣的方法循環下去。此組方根據實際情況可服用5~10年,服用2年後,那些有副作用的中藥可以停掉。
③、蛇床子素1~2克(“蛇床子”有毒,4克基本是極量!提純的要按前面的劑量飲用!此葯為外用藥,但也可內服,有“溫補壯陽”之效,是與“人蔘”配伍使用的,有輔助加強作用)、銀杏9~12克、人蔘2~7克(此葯價格較貴,有興奮神經之效,失眠者應注意;“人蔘”的量如果比較高,那麼“蛇床子”的量就應該再減一點)、地龍(也稱“蚯蚓”)3~10克(此葯與“人蔘”性相反,故調整劑量時要注意兩者關係)、當歸3~16克、芍藥9~12克、鉤藤10~20克、黃連1.5~5克。(可稍許與流食同時服用,一天一次,第2天換新的,10天為一個療程,然後等15天,再進行下一個療程;這個組方不可長期服用,服用兩年半沒效即可以停止。)
注意:服用中藥時應根據身體的實際請況和不同體質及癥候而加減使用,否則容易出現偏差!
(1)→推拿按摩、針灸、理療、語言訓練及神經康復功能訓練、肉毒毒素注射→這個尚有爭議(肉毒毒素要嚴格控制劑量,否則有生命危險!)、矯形器配帶。
(2)→可吃少量的味精來增智(一天吃三次,每次0.5克,不可多吃,否則有副作用),因為味精的原料是“玉米”,配方成份還有“谷氨酸鈉”,它們對智力有輕微的好處!
(3)→古老傳說→將大蝦煮熟后和維生素C一起吃聽說能益智,但要嚴格控制吃量(一天一隻大蝦和一個維生素C片),因為大蝦和維生素C混在一起就是砒霜(劇毒的,但也是中藥,原名:三氧化二砷,化學式:As2O3),好在因為純度不高,可能吃了會嘔吐或者腹瀉,可用解毒劑:二巰基丙醇,所以不是特殊情況沒有必要冒這個險,不聽勸告者,責任自負!
伴有精神病的孩子可選擇性的服用:氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇、利培酮、富馬酸喹硫平片等(注意:精神病葯易引起癲癇發作,所以有癲癇的孩子癲癇的藥量也要增加!)→精神病葯一般選一種即可,最好用非典型抗精神病葯,以免加重認知損害,此類藥物有:利培酮等。
電針療法和針灸
①同時用毫針刺“百會”穴(電的刺激強度為:中強)和雙臂的“內關”穴(電的刺激強度為:強)→用於癲癇好發作的孩子。
②用毫針刺“四神聰”穴(電的刺激強度為:中)→普通情況下的治療。
【注意】:沒標明電刺激的穴位請不要用電刺激!
①可在“足三里”穴(雙側)注射“當歸注射液”,每次每穴各注射1毫升,每日一次,20次為一個療程。
③可在“三陰交”穴、“內關”穴注射“維生素B12”(雙側四個穴位都要注射)0.5毫升,每日一次,15次為一個療程。
特殊療法
(1)→由於近些年幹細胞技術的發展,對於小於6歲的嬰幼兒可用自體骨髓腦神經幹細胞移植來治療,大一些年齡就不適宜做了!(做了效果不是很好)。因為小兒在6歲前腦部發育還在快速進行,此時做腦幹細胞移植由於是來自自體的原始腦組織(自母體天生的沒受過影響的腦組織),還沒有發育成熟,有可塑空間,所以用此法治療起來會事半功倍。(此療法在國內尚處於研究階段,在國外價格不菲。)
(2)→嗅鞘細胞移植術→在局麻下進行嗅鞘細胞內移植術,選取雙側額部放射冠神經網路修復關鍵點為移植注射靶點,植入胚胎嗅鞘細胞100萬/側,
(3)→骨髓基質細胞→用自體骨髓基質細胞移植,經靜脈途徑和椎管內一次性或分次注射。
(4)→激光照射→(這裡所說的激光是指650nm波長的激光[安全有效範圍在:630~780納米nm之間],這個適合人體,可改善血液流變性,增強微循環,對腦缺血導致的智力輕度低下有輔助治療作用。)
(5)→微電子嵌入→本法嘗試用微電子嵌入式神經通道橋接與信號法,對腦神經元突觸進行刺激,使得腦部生物電信號發生變化來使突觸上的樹突棘得以微量增長而使神經功能有所加強,此法尚處於科研階段。
(7)→大網膜移植→腦內的小血管自大網膜接入損傷的脊髓和腦的移植研究方案,此法尚處於動物實驗階段。
(8)→高壓氧→改善腦細胞供氧,使部分存活的腦細胞功能強化。
(9)→心理治療→只要病兒具有基本的言語或非言語交流能力,就應當進行心理治療,包括:認知療法、精神分析療法、家庭療法、行為療法等,輕度弱智的心理治療與普通人群中心理治療的目的相似,並不在於促進病兒的智力發展,而在於解決內心衝突,培養自信心,提高病兒的能力,增加其獨立性,擴大其交往,主要解決人際關係不良的問題。
(10)→另外→除了普通的心理學療法之外,現在在國外開始施行美學療法,即對孩子進行不同程度的審美教育與特別的藝術體驗,使孩子的靈性得以成長。
(11)→氣功療法→作用主要是從整體上來調整人的“生理”和“心理”系統(精神病患者慎練)
(12)→瑜珈療法→可靜心安神,促進情緒正常發展(精神病患者慎練)
(13)→催眠術療法→類似“暗示”的作用,增強人的自信心和領悟某些事物。
(14)→音樂潛意識療法→要讓孩子盡量的多睡,不低於12個小時;等孩子真正睡著了(拍打時沒有反應),給孩子帶上耳機聽音樂,音樂的音量要控制在15分貝以內,時間為3~4個小時,樂曲的風格要符合孩子的個性、氣質、人格、愛好、夢想的特點(這一點特別重要,不能有一絲馬虎、疏漏和錯誤,搞不明白或模糊時一定要請專業人員聯合孩子的成長經歷及心理想法進行測定!)
(1)→任何藥物都是有副作用的,只不過安全係數較高的藥物只有在特殊體質和很大的劑量長期服用下才能體現出來。
(2)→在現實中,許多後天輕度弱智患者都不是單純性的,往往伴有癲癇、精神病、腦癱和人格變態等問題,所以相當難治,療效無法令人滿意。
(3)→如果是由於腦部佔位性病變(如腦腫瘤壓迫某些神經)所引起的弱智,則開刀拿掉就可全部恢復或部分恢復;但是如果出現了腦萎縮現象,則弱智就很難治癒,不過如果發現腦萎縮的時間較早,則弱智治癒或許有希望,所以要早發現,早治療;以上所說的是造成弱智的腦器質性病變(就是腦的結構發生了變化)。至於造成弱智的腦功能性病變(腦功能區存在缺陷、異常和障礙,就是用“CT”、“核磁共振儀”、“SPECT”、“腦電圖”甚至是最尖端的“腦磁圖”都查看不出來的或原因不確切),這部分病人由於病因不明或複雜,一般來說治療起來是難上加難。不過,也並不是所有的腦功能性病變造成的弱智一定比腦器質性病變造成的弱智難治,這得看具體情況而定(比如個人體質、姓別、年齡、藥品敏感度等)。
(4)→上面所有的葯對後天輕度弱智(在青春前中期)有一定療效,青春後期也是療效甚微!對後天中度弱智基本無效!對後天重度弱智和對先天弱智來說根本無效!
(5)→特推薦各種方法聯合使用,治療效果會更好一些!
(6)→治療最長年限為30年,最大治療截止年齡為35歲,過了此年限,基本上就沒什麼治療價值了!(注意:這個治療價值是指生物學的極限意義;不過,做為一個現代人,在這個競爭很激烈的社會裡,是必須活到老學到老的【掌握科學的學習方法就顯得尤為重要】)
(7)→腦癱,這種病和單純性輕度弱智不是一回事,因為單純性輕度弱智只涉及到精神上的問題,最多還有些手腳不太利索,注意鑒別。
(1)→評定病人智力水平有以下幾種方法:
①:斯丹福——比奈智力量表
智商(IQ)=心理年齡(就是認知處在實際年齡的心理)÷實際年齡×100
②:瑞文推理測驗
包括邏輯推理、圖文認知、拼圖遊戲、事物關係分析等項目。
三個智力量表(見“擴展閱讀”)
這些智力量表雖然不怎麼正規,但還可以參考一下。
注意:智力量表常受被測試者生活環境和受教育機會等因素影響,而帶有一定的局限性,故不要作為診斷的唯一根據。
(2)→診斷標準→①、發病於18歲之前;②、存在學習困難吃力(在小學和初中初級階段);③、社交困難。(一般來說三個條件同時具備,才能肯定)
(3)→注重優生優育,改善生活,提高文化,孕期婦女多了解圍產期保健知識,對孩子實施早期教育和胎教,對有家族遺傳病史的孕婦在14~16周時進行羊膜穿刺術,如羊水脫落細胞染色體和酶學檢查結果有異常,應及時終止妊娠。這些方法對預防智力缺損有積極意義。
(4)→給予合理的刺激,包括感官的刺激和情感的交流。
(5)→訓練孩子的左手的運動,因為人們習慣於用右手,忽視左側的活動刺激的傾向。
(6)→隔代養育或過早送人寄養的有害性。
當今父母多為雙職工,因忙於工作無暇照料子女,而交由老人撫養的相當普遍。老人大多數文化水平較低,老傳統極深,不知如何與孫子、女交往,更缺乏科學育兒知識,而一味遷就、嬌慣,因而這類兒童容易出現適應困難和交往能力低下,也影響智力開發。所以,對嬰兒的心理發展危害極大。有不少父母將子女過早寄養至鄉下親戚家,兒童的需要常被忽視,更得不到母愛的溫暖和教養,因而出現發育偏離或品行障礙的為數不少。為此,要避免這種養育方式。
(1)→智力測驗失誤
(2)→缺乏情緒表現能力
(3)→在不正常環境中長大(不包括某些中度及以上程度的心理因素損害的患者)
(4)→運動能力發育遲緩
(5)→語言表達能力發育遲緩(語言中度及以上程度發育障礙及伴有其它損害表現的情況例外)
(6)→視力、聽力不健全者
(7)→癲癇病患者(中度及以上程度的患者例外)
(8)→少兒孤獨症(中度及以上程度的患者例外)
(9)→腦水腫患者
(10)→小兒多動症(中度及以上程度的患者例外)
(11)→輕度精神病
(12)→斯德哥爾摩綜合症
提高腦內膽鹼水平的藥物
比如:應用膽鹼受體激動劑、膽鹼酯酶抑製劑、毒蕈鹼受體激動劑、煙鹼受體激動劑、M2受體拮抗劑等。
非類固醇抗炎葯
這類葯可抑制病人認知功能的下降。
增強腦代謝的藥物
麥角鹼製劑可提高葡萄糖的利用能力,加強信息傳遞,改善智能;有多種GABA的衍生物被臨床應用治療輕度弱智,如“腦復康”、“三樂喜”等。
神經營養因子
神經營養劑保護損害的神經元,使之存活。近年來發現神經生長因子(NGF),腦源性神經生長因子(BDNF)對促進神經系統的發育,維持神經系統的功能具有重要作用。大量的動物實驗已表明其能抑制膽鹼能神經元的變性壞死,改善存活腦細胞的功能狀態,但具體機制尚未明確。
抗氧化劑
氧化應激與自由基自身的毒性作用被認為是變性疾病引起的輕度弱智原因之一。CA2+(鈣2價正離子)通道阻滯劑,抗氧化劑和自由基清除劑來對抗Aβ聚集后產生的下游神經毒作用。藥物干預可以提高輕度弱智病人中樞神經抗氧化系統的水平,改善自由基清除系統的缺陷。在這方面使用銀杏製劑EGB761已取得了顯著療效。
基因治療與神經細胞移植
認為可以利用克隆技術生物工程技術和選擇適當的載體,比如:可將產生NGF或BDNF的重組體細胞植入腦部促使腦的功能恢復。此外,還可用γ-或β-分泌酶抑製劑或Aβ聚集抑製劑,抑制calpin介導的P35裂解途徑。還有:“雌激素”療法尚有爭議,非特異性消炎鎮痛葯還有待於進一步證實療效;目前,基本上都是使用神經遞質藥物和改善膽鹼能功能的藥物,這兩類藥物主要是阻止神經元功能減退,預防異常澱粉樣蛋白聚集。
神經肽在中樞神經信息傳導中起著十分重要的作用,它具有神經遞質及神經調質樣的功能。神經肽作用於突觸后膜受體可發揮其遞質效應,而且對突觸后膜的電位變化其維持時間比經典遞質要長、要強。若與突觸前膜上的受體結合,則行使其調質作用,調節自身或者是其它遞質的釋放。
cAMP、IP3、DAG、CA2+和花生四烯酸及其代謝產物是神經肽受體的細胞內第二信使,通過G-蛋白與某種神經肽的結合而發揮第二信使的作用。其中cAMP絕大多數是通過PKA使靶蛋白磷酸化,而IP3、DAG則主要是通過PKC使靶蛋白磷酸化。蛋白磷酸化是信息傳遞的最後公共通路,蛋白磷酸化后即可導致一系列的生理效應。
數學是一門邏輯思維較強的學科,學習數學的過程就是一個思維訓練的過程。它需要學生具有一定的抽象思維能力和生活知識及事物表象。但是在現實中有些學生都是較為嚴重的中重度弱智兒童。他們十分缺少學習數學的這種前提條件,學習數學時遇到許多障礙,學習的速度非常緩慢而效果又不佳,有些學生到畢業時才勉強掌握10以內的加減法。
為了促進弱智學生的數學學習,就必須使數學教學盡量與學生的生活實際相聯繫。只有藉助學生熟悉的生活場景和經驗,才能使他們較好地理解和掌握最為基礎的數學知識和技能,並能運用學到的數學知識去解決實際生活中的數學問題。
我特別藉助於“麥當勞快餐店”來鞏固弱智學生使用人民幣的技能,因為“麥當勞”對兒童具有很大的吸引力,對於弱智兒童也是如此。我就以此為契機,在他們認識了元與角的幣值、換算及簡單的加、減、乘運算和應用題解答基礎上,結合在麥當勞快餐店就餐,教學生用不同的方法來解答“求和”的應用題。我先到麥當勞餐廳去收集了一些食物的包裝盒,在課堂上將這些包裝盒發給學生,讓學生按照上面的標價算出需要多少錢,並說出用什麼方法計算。學生們在課堂上玩得開心,學得輕鬆,知識點也掌握得更牢固。
弱智兒童不只是智力落後於同齡正常兒童的發展水平,同時由於整個心理發展遲滯,因此常有許多不良行為發生。如何處理弱智兒童的不良行為?大連市殘疾人教育康復活動中心張軍給父母介紹了一些可行的方法。
·轉移法·
如果離有不良行為時,大人可用其他的有趣的事物使孩子的注意力轉移。
·忽視法·
孩子有時為了引起別人的注意出現打自己頭或嘔出食物等不良行為,以得到關心。如果父母表現得很關心,那麼,下次孩子便會樂此不疲了。
·疏導法·
弱智兒童由於語言能力差,無法正確表達自我需求,因而有時會以傷害別人或物品等方式來引人注意。因此,父母平時應多給予關心,並進行溝通方式的訓練,使他的需求和情緒有表達和發泄的途徑。
·手的控制·
當孩子有不良行為時,父母可用手牢牢地握住他“犯錯”的手腕,待他掙扎約1~2分鐘后才放手。通常此法對“打人”、“摔物”、“打頭”、“扯電線”等手部行為有制止效果。事後再教給他合理泄憤的方法,對他就更有幫助了。
· 擁抱控制·
當孩子任意吵鬧或到處遊走,則可用“擁抱法”緊緊地擁抱他,使他無法“脫軌”,同時要一邊拍撫他或同他輕言細語,直到孩子不再掙扎、自然安靜才逐漸放鬆。尤其對年幼的孩子,身體的接觸是非常需要的,它可以穩定孩子的情緒,並建立感情。
·環境控制法·
為孩子布置一個屬於他遊戲、活動的空間,教他自己收拾物品於固定處,不希望他接觸的物品則要收藏好,引發他異常行為的物品盡量不要讓他見到。這樣由於從環境的改良入手,便可達到幫助孩子控制行為的目的。
(1)→沒在發育期或發育前期治療。
(2)→藥物的可能相互作用。
(3)→病因不明的盲目治療。
(1)→人際關係良好(斯德哥爾摩綜合症除外,性格特殊情況除外,文化風格特殊除外)。
(2)→自學能力可達到高中普通水平→100分的卷子,分數不低於80分(在輔導書或教師指導下)。
(3)→有一定的心理防衛能力。
一般來說,輕度弱智兒童大腦皮層溝回深淺、大腦皮層紋路粗細與正常兒童相差不大,但腦的大小、腦血管血液流量與正常兒童略有差異。但紐約Albert Einstein醫學院的Dominick Purpura發現了重要的線索。他們用高爾基染色法研究輕度弱智兒童的腦,發現其神經元的樹突結構發生了明顯的改變。輕度弱智兒童的樹突上少了很多樹突棘,而僅有的少量樹突棘又異常細長。進一步觀察發現,樹突棘改變的程度與智力遲鈍的程度成正比例。樹突棘是突觸輸入的重要位點。輕度弱智兒童和普通兒童的樹突棘非常相似。而輕度弱智是由於腦在發育過程中正常的神經環路沒有形成。這一現象目前已被確定。正常突觸的發育(包括樹突棘的成熟)主要依賴於嬰兒和兒童的早期環境。在發育早期的關鍵階段,單調環境導致大腦環路的嚴重改變。目前已知這種剝奪誘發的改變如果幹預及時是可以逆轉的。
(1)→神經干/祖細胞:神經干/祖細胞移植入腦內可使受損傷的海馬體存活,有利於突觸的形成,因此可以證明外源細胞可與機體內的神經網路形成有效的功能連接。
(2)→膽鹼能神經元:將人基底前腦膽鹼能移植物移植入大鼠的大腦皮層,結果大鼠走出Morris水迷宮的速度顯著加快。
(3)→膠質細胞:①、小膠質細胞有一定的清除β澱粉樣蛋白的作用;②、骨髓來源小膠質細胞,經過實驗發現:澱粉樣斑塊常被小膠質細胞包裹;新分化的骨髓來源小膠質細胞抗原呈遞加相關蛋白高表達,有可能比腦內固有的小膠質細胞更具有吞噬作用。骨髓來源的小膠質細胞對減少自由基形成有一定作用。
(4)→星形膠質細胞→在輕度弱質病理變化中,神經發育障礙和星形膠質細胞激活是已明確的特徵,星形膠質細胞可滲入腦內,減少Aβ沉積,且對Aβ顯示應激形態反應;腦內移植外源性星形膠質細胞,向Aβ沉積趨化、遷移並降低Aβ沉積量。
(5)→能產生“神經生長因子”的纖維細胞與胚胎細胞→將經過遺傳修飾后能夠產生“神經生長因子”(NGF)的3T3成份的纖維細胞與胚胎細胞膽鹼能神經元聯合腦內移植,能有效促進後者的存活且能促進移植的腦膽鹼能神經元的存活。
(6)→右腦增智訓練:臨床觀察和研究發現,大多數精神發育遲緩兒童主要障礙是抽象思維能力及對語言性材料反應歸納能力差,而對直觀形象的內容接受困難不大。智測結果也發現操作智商與語言智商好。提示右腦功能相對較好,也說明輕度弱智兒童的大腦尚留有潛能要開發。
(7)→研究發現,神經遞質異常與輕度弱智有關。神經遞質有保持神經突觸數目正常的功能,在獲得學習與記憶的過程中起至關重要的作用而輕度弱智是否由某些神經遞質的異常所引起的未有定論,需要進一步探索研究。
(8)→鋅與學習能力的關係→缺鋅可引起脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)聚合酶等含鋅酶缺乏,影響了腦細胞的分裂增殖;缺鋅使神經髓鞘發育不完善,影響神經信息的傳導,引起學習能力下降,近年來,有研究發現:缺鋅將妨礙學習記憶的重要核團----------海馬體功能的發揮,對學習記憶產生不良影響。至於海馬的含鋅量低至什麼水平,以及與對記憶有關的神經遞質影響的機制尚待闡明。
(9)→“非聯合型學習”:包括習慣化和敏感化。①、習慣化就是在反覆刺激的過程中,因刺激而引起的行為反應減弱。②、習慣化實驗過程發現:用微電極細胞內記錄的方法,觀測在習慣化過程中跨膜電流的變化,發現CA2+的內流被阻斷。同時突觸前遞質釋放量減少,在實驗中觀測到支配縮腮機的運動神經元(以“海兔”為試驗品)EPSP幅度與習慣化過程相平行地逐漸降低。③、敏感化又稱假條件反射,指在某種刺激(通常是強刺激后),對該種刺激的反應明顯增強的現象。④、敏感化實驗過程發現:實驗結果表明強的電刺激會激活傷害性感受器(以“海兔”為試驗品),感受器和縮腮反射通路上感覺神經元的突觸前末梢相連接,並釋放5-HT激活感覺神經元上的特殊受體。進一步使感覺神經元膜上的K+離子通道蛋白質 磷酸化。這種修飾作用會使動作電位中的鉀電流減弱,從而延長了下降相而導致鈣內流的增加,又會使神經遞質的釋放增加,對刺激的反應增強。
(10)→“聯合型學習”:①、聯合型學習也稱經典條件反射。經典條件反射是指一個條件刺激和一個非條件刺激分別引起的兩種行為反應之間可建立起聯繫。②、聯合型學習實驗過程發現:操作式條件反射實驗可引起腦內單個神經元的條件化。
(11)→乙醯膽鹼與學習的關係:經研究發現,大鼠經過學習訓練並獲得記憶后,大腦皮層和海馬內“乙醯膽鹼”和“膽鹼轉移酶”升高,學習訓練后注射擬膽鹼藥物可使記憶保持延長;相反,在側腦室或海馬內注射抗膽鹼藥物東莨菪鹼則引起學習能力下降,記憶保持減弱;在穹隆-海馬傘實驗性損傷的大鼠海馬內,移植富含膽鹼能遞質的胚胎隔區組織,可以改善大鼠受損的學習記憶功能。
(12)→γ-氨基丁酸(GABA)[抑制性氨基酸類遞質]與學習的關係:它是神經系統重要的抑制性遞質,對學習記憶具有調節作用。將GABA局部注射至相關的大腦皮層運動區或感覺區,可暫時抑制條件反射的出現。GABA對學習記憶的影響是比較肯定的,一些相互矛盾的結果可能與作用部位或用藥的劑量和方式不同有關。
(13)→單胺遞質類與學習的關係:近些年發現老年性記憶衰退與膽鹼能神經遞質及其相應受體功能有關外,還與中樞腎上腺素、多巴胺等單胺類遞質的減少有密切關係。(14)→谷氨酸[興奮性氨基酸類遞質]與學習的關係:谷氨酸對神經元具有非常強的興奮作用。它既參與體內蛋白質合成,也具有興奮性神經遞質的功能(癲癇病患者禁用)。在動物Y迷宮的測試中,有20%的動物走出迷宮的時間縮短。
(15)→甘氨酸[抑制性氨基酸類遞質]的研究:甘氨酸廣泛分佈於中樞神經系統,中樞對士的寧敏感的甘氨酸受體是一種跨膜糖蛋白,由3種亞基和氯離子通道組成,是介導甘氨酸抑制效應的受體。但在哺乳動物動物腦內皮層和海馬還廣泛存在對士的寧的不敏感,而對甘氨酸高親和力的受體,該受體與甘氨酸結合后通過別構性作用,易化NMDA受體/通道對興奮性氨基酸的效應,故甘氨酸又稱為NMDA受體/通道的正性別構調製物,可使記憶缺失及正常大鼠的學習記憶功能增強。
(16)→一氧化氮(NO)的研究:一氧化氮可以擴張血管,在神經系統還被證實有神經遞質樣的作用。經動物研究證明,一氧化氮在腦神經內激活突觸后NMDA受體,從突觸后彌散至突觸前促進遞質釋放,從而對海馬體的記憶功能有長時程的促進作用。
(17)→關於阿片肽的研究:關於這種物質,目前動物實驗的說法不一;其中的腦啡肽對學習記憶的調節作用不太一致;而內啡肽注射入杏仁核中,對記憶的損害和增強均有報道;還有強啡肽在腹腔注射后具有記憶損害作用,而在心臟部位則對記憶具有增強作用。
(18)→下丘腦釋放的神經肽:現在僅僅觀察到“下丘腦釋放的神經肽”中的“促甲狀腺素釋放激素”對小鼠的迴避、抗干擾能力有一定的幫助。
(19)→神經垂體激素(包括:“加壓素”和“催產素”):動物實驗證明,切除大鼠神經垂體可引起記憶功能障礙,使已學會的行為快速消退,當補充“加壓素”后可使記憶功能恢復。
(20)→腺垂體分泌的肽類激素(包括:“催乳素”和“促腎上腺皮質激素”):這兩種肽激素可刺激小鼠的黑色素細胞的作用,從而改善去垂體小鼠習得性的缺陷;而在人,可促使中樞兒茶酚胺和5-羥色胺的增加,另外可以減少氨基酸序列反應中的差錯,所以對輕度精神發育遲緩者注射使智力有一定的改善。
(21)→腦腸肽(包括:“膽囊收縮素”和“神經肽Y”、“甘丙肽”):第一種物質的作用機理與“谷氨酸”相似;第二種物質是由豬腦中提取出來的36種氨基酸,它們可以刺激“促腎上腺皮質激素”和“皮質酮”的釋放而對學習產生促進作用;第三種物質目前探明的是可以拮抗腦內Ach而增強神經系統的作用。
(22)→激肽類(包括:P物質、神經肽K、神經激肽A):第一種物質對大鼠的長期及短期記憶行為均有增強效應;第二種物質和第三種物質可提高小鼠走出T型迷宮的速度。
(23)→心房利鈉肽和血管緊張素Ⅱ:它們可改善電休克所致的大鼠遺忘症,提高迴避的反應能力,對水迷宮模式也有效果。
(1)→一般而言,輕度閱讀障礙者患者的大腦左側比右側大。而屍體解剖發現輕度閱讀障礙患者雙側大腦顳平面兩側多呈對稱性。左半球大腦外側裂有較多皮質發育不良灶和皮質異位的神經細胞。視網膜細胞----視皮質環路中大細胞小。
(2)→計算機斷層掃描(CT)和功能核磁共振(fmRI)發現:輕度閱讀障礙者患者左右大腦半球前部形態無差別,或右側反而小。此外還發現病兒存在第三腦室擴大現象,左右腦室不對稱,左右額葉對稱性異常,腦白質區高吸收現象提示腦白質髓鞘化完成延遲。另外還發現閱讀困難者右側間腦灰質和左腦後側部語言中樞以及雙側尾狀核體積縮小。
(3)→單光子計算機斷層掃描(SPECT)發現,輕度閱讀障礙者患者及注意力障礙兒童的兩側大腦外側周圍和尾狀核部位血流量偏低。對輕度閱讀障礙者患者施加視覺負荷進行SPECT檢測時發現,在單詞範疇分類負荷下病人左半球腦血流量較右側明顯增加,這一傾向較正常人更為明顯;在畫線和角度判斷負荷下病人右半球前部和後部的血流量差異減少。研究還發現右半球為優勢側的輕度閱讀障礙者患者右前額葉血流量減少,發育性Gerstman綜合征則左顳上葉和右前額葉血流量減少,輕度發育性語言障礙者右前額葉血流量減少。這些結果與後天相應大腦部位損傷病人的功能喪失所導致的腦血流有明顯不同。
(4)→腦波定量分析的頻譜分析研究表明,輕度閱讀障礙兒童的α波活動性偏高或恰相反,低頻功率相對增加,β波頻率減少,這些特徵主要表現區域為左半球和頂枕區。但是無論是在靜態或動負荷狀態下病人都不會表現出相同的波形。故至今尚無一致的結論。另外,對病人視、聽覺的誘發電位(VEP)研究報道:輕度閱讀障礙者患者在文字信號刺激下左側頂部出現晚期成分的低振幅,各波形潛伏期延長,波形分離偏少等。Duffy對輕度閱讀障礙者患者適以說、寫、讀、聽音樂等負荷進行VEP檢測,發現雙側前額部位的波形與對照組有明顯的差別,但兩側間不存在明顯差異。聽覺誘發電位檢測顯示病人呈現早期成分的低振幅,潛伏期延長,在閱讀負荷下振幅增加等。聽覺腦幹誘發電位(ABR)基本正常。事件相反電位(ERP)報告稱對輕度閱讀障礙兒童的P300呈現率和振幅均偏低,潛伏期延長。
(5)→神經系統信息加工→現代認知神經科學技術,如正電子發射斷層掃描(PET)、功能核磁共振(MRI、fMRI)、事件相關電位(ERP)、磁源成像顯示,病人在執行感覺運動任務或閱讀任務時,相應加工腦區的激活和神經活動模式存在異常。閱讀困難的成年和兒童患者的PET和MRI的研究顯示,患者進行語言加工時,左側顳-------頂聯合區相比正常人只有較低的激活。
(6)→視網膜皮質與輕度弱智相關問題的解剖發現→對視網膜大細胞通路的電生理和解剖學研究表明,視網膜---------外側膝狀體----------視皮質的大細胞通路的缺損可能是造成學習障礙的原因之一,功能成像技術研究顯示,靠近顳-----------枕-----------頂交界區的MT/V5區對運動知覺敏感,而這個區域主要接受大細胞的投射。
學習方向
語文、數學、社會、溝通、安全、職業、動作、休閑等技能較為重要。就課程發展和學習階段而言,學齡前的課程重點應放在語言、動作發展和感知訓練等方面;小學階段應培養讀、寫、算、自然、美術、勞動、體育等基本技能,加強社會適應,語言,知覺,動作,自理生活能力的訓練;初中階段除強化小學基本學習與應用之外,應給予職業前培訓,並逐漸對所學技能付諸實施。如果有某些特殊興趣的患者,可由家長自行教育或根據其特點專長進行特殊教育。
輕度弱智與痴獃(阿爾茨海默病)
輕度弱智發病於18歲之前,而痴獃發生於18歲之後(但用藥有很多相似之處,基本相同;個別特殊病理除外)。
輕度弱智與學習障礙綜合征
學習障礙綜合症兒童也存在學習困難,易誤認為是智力問題。但仔細檢查有一些是能力正常的,另外一部分才是不正常的,有些可與輕度弱智並列,鑒別起來有些難度;但學習障礙綜合症最重要的一點是社會適應能力正常或缺損不明顯,這一點可與輕度弱智鑒別。
輕度弱智與癔症
癔症發作時,可有痴獃樣表現,如:有的表現不語,無能,獃滯,不能聽懂別人講話等;有的雖講話,卻又顯得什麼也不懂;但是這類患者未發作時,基本正常,各方面活動皆如常人。發作時間短,平時表現一般,而且查不出相應體征,無痴獃史,發育正常。
輕度弱智與腦外傷及腦部其它病變
該類病人病前健康,病後有病變部位的相應體征和表現,發病年齡可在各年齡段,各項檢查提示病變部位及性質,而且並不均會智力低下或永久智力低下。
輕度弱智與兒童孤獨症
孤僻,有不同程度的人際交往障礙,行為方式刻板,可對某物有特殊愛好,如絨娃娃,興趣狹窄,可自娛自樂,3/4伴有明顯精神發育遲緩。對這類患者,一般以中度病態表現和輕度弱智相鑒別。
輕度弱智與兒童多動症
由於注意力不集中和多動影響學習和社會適應,但病史中發育遲緩不明顯,智力在運用特殊儀器檢查一般正常,經教育訓練或服用提高注意力的藥物,癥狀明顯好轉,學習成績顯著提高。
輕度弱智與兒童精神分裂症
一般病前無軀體及智力發育障礙。病後雖然有學習成績下降、反應遲鈍、淡漠、環境適應不良,但主要特徵是思維、情感與行為的不協調,並不是真正的智力低下。
(1)DS細胞黏附分子(Down syndrome cell adhesion molecule, DSCAM)基因定位於21q22.2~22.3,長75Mb,編碼一種細胞黏附分子。該基因不同程度地表達在成人腦組織中,小鼠DSCAM基因的組織原位雜交顯示該基因在中樞及外周神經中都有表達,提示DSCAM參與神經系統分化,並與DS中樞和外圍神經缺陷有關。DT-PCR顯示該基因也表達在人胚胎和7.5~10周胎兒心臟組織中,其過度表達與DS的先天性心臟病發生也有關係。
(2)活性依賴性神經保護蛋白(Activity dependent neuroprotive protein, ADNP)基因多在海馬、大腦皮質和小腦中表達,ADNP由828個氨基酸構成,PI為5.99,廣泛分佈於所有器官。經多項研究顯示ADNP是一種新型的熱休克蛋白。
(3)DSCRI基因位於21q21.1~22.2,在胎兒及成人心臟中高度表達。一系列實驗顯示DSCRI在體內參與調節Calcineurin的活性,而Calcineurin又可調節許多生理過程,如神經遞質和激素釋放、突觸形成和基因轉錄等,因此推測DSCRI可能與DS的學習和行為變化有關。