慢性非特異性潰瘍性結腸炎

慢性非特異性潰瘍性結腸炎：臨床癥狀與慢性阿米巴病不易區別，但大便檢查不能發現阿米巴，且經抗阿米巴治療仍不見效時可考慮本病。

慢性非特異性潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis，UC）以下簡稱潰結，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas將其命名為慢性非特異性潰瘍性結腸炎，1973年世界衛生組織（WHO）醫學科學國際組織委員會正式命名為慢性非特異性潰瘍性結腸炎。病因尚未完全闡明，主要是侵及結腸黏膜的慢性非特異性炎性疾病，常始自左半結腸，可向結腸近端乃至全結腸，以連續方式逐漸進展。臨床癥狀輕重不一，可有緩解與發作相交替，患者可僅有結腸癥狀，也可伴發全身癥狀。

（1）初髮型：癥狀輕重不一，既往無潰結史，可轉變為慢性複發型或慢性持續型。

（2）慢性複發型：癥狀較輕，臨床上最多見，治療后常有長短不一的緩解期。複發高峰多在春秋季，而夏季較少。在發作期結腸鏡檢查，有典型的潰結病變，而緩解期檢查僅見輕度充血、水腫，黏膜活檢為慢性炎症，易誤為腸易激綜合征。有的患者可轉為慢性持續型。

（3）慢性持續型：起病後常持續有輕重不等的腹瀉、間斷血便、腹痛及全身癥狀，持續數周至數年，其間可有急性發作。本型病變範圍較廣，結腸病變呈進行性，併發症多，急性發作時癥狀嚴重，需行手術治療。

（4）急性暴髮型：中國報道較少，約佔潰結的2.6%，國外報道佔20%。多見於青少年，起病急驟，全身及局部癥狀均嚴重，高熱、腹瀉每天20～30次，便血量多，可致貧血、脫水與電解質紊亂、低蛋白血症，衰弱消瘦，並易發生中毒性結腸擴張，腸穿孔及腹膜炎，常需緊急手術，病死率高。

腹瀉和便秘，病初癥狀較輕，糞便表面有黏液，以後便次增多，重者每天排便10～30次，糞中常混有膿血和黏液，可呈糊狀軟便。便血是較常見的癥狀，主要由於結腸黏膜局部缺血及溶解纖維蛋白的活力增加所致。一般為小量便血，重者可呈大量便血或血水樣便。腹痛多局限左下腹或下腹部，輕症者亦可無腹痛，隨病情發展腹痛加劇，排便后可緩解。里急后重系由於炎症刺激直腸所致，並常有骶部不適。消化不良時常表現厭食、飽脹、噯氣、上腹不適、噁心、嘔吐等。全身表現多見於急性暴髮型重症患者，出現發熱、水電解質失衡、維生素、蛋白質丟失、貧血、體重下降等。

可捫及降結腸特別是乙狀結腸呈硬管狀，並有壓痛，有時腹肌緊張，肛診可發現肛門括約肌痙攣，指套有黏液或血性黏液分泌物，直腸有觸痛。有者可觸到肝大，此與脂肪肝有關。中

潰結病因雖未完全闡明，多數學者認為與遺傳因素、免疫功能障礙、感染及精神因素等有關。近年許多學者對自體免疫障礙更為關注。其理由有：

1、採用免疫方法，已成功的造成了實驗性潰結模型。

2、患者血清中有非特異性抗結腸黏膜抗體（ACA），並與大腸埃希桿菌O14型有交叉免疫反應，推測當患者重複感染此菌后，可誘導體內產生對自身結腸上皮有殺傷作用的抗體、免疫複合物或免疫淋巴細胞。

3、用熒光免疫法可顯示潰結黏膜內有IgG、IgM、補體與纖維蛋白原沉積的免疫複合物。

4、潰結患者常伴有腸外自身免疫性病症如關節炎、強直性脊椎炎、皮疹、紅斑、眼色素層炎、虹膜炎、膽管周圍炎等。

5、腎上腺皮質激素和免疫抑製藥常用於自身免疫疾病的治療，在潰結的患者應用這類藥物后，病情也常得以緩解。

中醫學（病因）

中醫學認為，非特異性潰瘍性結腸炎的病因與感受外邪，損傷脾胃，釀生濕熱；飲食內傷，脾失健運，濕濁內生，郁而化熱；情志失調，郁怒傷肝'肝失疏泄，橫逆犯胃等因素有關。以脾胃虛弱，正氣不足，濕熱壅阻'氣機失調，影響大腸轉化功能失常而發病。後期脾虛及腎，脾腎陽虛，因果相加，遷延難愈。

其發病機制有人認為遺傳易感者，再通過外源因素使腸黏膜損傷，致敏腸道淋巴組織，導致免疫調節和反饋失常，形成自身免疫反應，而出現慢性、持續的炎症性反應。參與炎症反應的細胞成分有巨噬細胞、肥大細胞、中性粒細胞、嗜酸細胞、T和B淋巴細胞、ADCC及NK細胞。參與炎症反應的細胞因子和炎性介質有γ-干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子、血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）、前列腺素樣物質（prostaglandin）、白三烯（leukotrienes）、血栓素、組胺、5-羥色胺、神經多肽、血管活性肽、P物質、氧自由基等。精神與感染可能為誘發因素。病變多在降結腸，由直腸、乙狀結腸向上發展，重者累及全結腸，偶呈節段性。病變主要集中在黏膜層或黏膜下層，黏膜充血、水腫、變脆觸之易出血，常有密集細小的潰瘍，肉眼觀察呈磨砂玻璃樣，並可形成沿腸縱軸的橢圓淺表潰瘍，有的融成較大不規則潰瘍，黏膜面覆有膿血黏液。

其基本病理變化：①各種炎性細胞浸潤。②腺體紊亂、破壞、萎縮、基底膜斷裂、消失。③隱窩膿腫、潰瘍。④黏膜下水腫、纖維化。⑤杯狀細胞減少，甚至消失，上皮再生。

病變可分活動期和緩解期：

⒈活動期黏膜毛細血管充血、擴張，間質水腫，重者基底膜斷裂，黏膜及黏膜下有多量嗜中性、嗜酸性細胞浸潤，腺管杯狀細胞減少，隱窩處中性粒細胞聚集，形成隱窩膿腫。進一步發展則上皮細胞變性壞死、脫落，腺管破壞形成糜爛、潰瘍。

⒉緩解期黏膜充血、水腫消退，腺管上皮漸恢復，由於反覆發作及持續慢性炎症，間質有多量淋巴細胞、漿細胞浸潤，纖維組織增生，基底膜增厚，腺管基底和黏膜肌層形成較大斷裂。腺管上皮再生，杯狀細胞增多。腺管萎縮、變短、不規則、黏膜面積縮小，部分上皮再生、纖維組織增生、假息肉樣突起形成和黏膜橋。息肉呈多發或密集分佈，重者腸壁滿布息肉，大小基本一致，也有大小不一者，呈亞蒂或無蒂。有時潰瘍癒合形成瘢痕、使肌層纖維化、攣縮，晚期腸管狹窄、縮短。

診斷：本病為一結腸黏膜非特異性炎症，其診斷依據應包括臨床表現慢性腹瀉、黏液膿血便，以及腹痛、不同程度的全身癥狀，反覆發作等；再結合實驗室檢查、X線纖維結腸鏡及病理學變化；並要排除一些特異性結腸炎和癌腫后，方可診斷。

⒈糞便檢查活動期以糊狀黏液、膿血便最為常見，鏡下檢查有大量的紅細胞、膿細胞，其數量變化常與疾病的病情相關。塗片中常見到大量的多核巨噬細胞。慢性非特異性潰瘍性結腸炎患者大便隱血試驗可呈陽性。為了避免因口服鐵劑或飲食引起大便隱血試驗呈假陽性，可以採用具有較高特異性的抗人血紅蛋白抗體作檢查。糞便病原學檢查有助於排除各種感染性結腸炎，容易混淆的病原體包括痢疾桿菌、結核桿菌、空腸彎曲桿菌、沙門菌、賈蘭鞭毛蟲等，其次為阿米巴原蟲、難辨梭狀桿菌、沙眼衣原體、巨細胞病毒、性病性淋巴肉芽腫病毒、單純性皰疹病毒、Norwalk病毒、組織胞漿菌、芽生菌、隱球菌、耶爾森小腸結腸炎桿菌等。

⒉血沉（ESR）慢性非特異性潰瘍性結腸炎患者在活動期時，ESR常升高，多為輕度或中度增快，常見於較重病例。但ESR不能反應病情的輕重。

⒊白細胞計數大多數患者白細胞計數正常，但在急性活動期，中、重型患者中可有輕度升高，嚴重者出現中性粒細胞中毒顆粒。

⒋血紅蛋白50%～60%患者可有不同程度的低色素性貧血。

⒌C反應蛋白（CRP）正常人血漿中僅有微量C反應蛋白，但輕度炎症也能導致肝細胞合成和分泌蛋白異常，因此，CRP可鑒別功能性與炎症性腸病。損傷16hCRP可先於其他炎性蛋白質升高，而纖維蛋白原和血清黏蛋白則在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP較慢性非特異性潰瘍性結腸炎患者高，提示兩者有著不同的急性反應相。IBD有活動時，CRP能反應患者的臨床狀態。需要手術治療的患者CRP常持續升高；在病情較嚴重的患者，若CRP高時，對治療的反應則緩慢。該試驗簡單易行、價廉，較適合在基層醫院使用。6.免疫學檢查一般認為免疫學指標有助於對病情活動性進行判斷，但對確診本病的意義則有限。在活動期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些慢性非特異性潰瘍性結腸炎患者中，白介素-1(IL-1）和白介素-1受體（IL-1R）的比值較正常人和其他炎症患者為高。炎症性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。

X線檢查一直是診斷慢性非特異性潰瘍性結腸炎的重要方法，即使 結腸鏡應用后，其在診斷和鑒別診斷方面仍具有獨有的價值，是慢性非特異性潰瘍性結腸炎診斷的重要措施。⑴腹部平片：在臨床上已很少應用腹部平片診斷慢性非特異性潰瘍性結腸炎，其最重要的價值在於診斷中毒性巨結腸。對中毒性巨結腸患者應每隔12～24h作一次腹部平片檢查，以監測病情變化。X線表現為結腸橫徑超過5.5cm，輪廓可不規則，可出現“指壓跡”征。

⑵鋇劑灌腸檢查：鋇灌腸檢查是慢性非特異性潰瘍性結腸炎診斷的主要手段之一，但X線檢查對輕型或早期病例的診斷幫助不大。氣鋇雙重對比造影明顯優於單鋇劑造影，有利於觀察黏膜水腫和潰瘍。

⑶腸系膜上或腸系膜下動脈選擇性血管造影：血管造影可使病變部位的細小血管顯影，對本病的診斷可提供有力幫助。典型表現可見腸壁動脈影像有中斷、狹窄及擴張，靜脈像早期則顯示高度濃染，而毛細血管像顯示中度濃染。

以往CT很少用於腸道疾病的診斷，而隨著技術的提高，CT可模擬內鏡的影像學改變用於慢性非特異性潰瘍性結腸炎的診斷。表現有：

⑴腸壁輕度增厚。

⑵增厚的腸壁內可顯示有潰瘍。

⑶增厚的結腸壁內、外層之間呈環狀密度改變，似“花結”或“靶征”。

⑷可顯示慢性非特異性潰瘍性結腸炎的併發症，如腸瘺、肛周膿腫。但CT所示腸壁增厚為非特異性改變，且不能發現腸黏膜的輕微病變和淺表潰瘍，對慢性非特異性潰瘍性結腸炎的診斷存在有一定的局限性。

結腸鏡檢查是診斷慢性非特異性潰瘍性結腸炎最重要的手段之一，既可直接觀察結腸黏膜的變化，可確定病變的基本特徵和範圍，又能進行活組織檢查，因此，可以大大提高診斷慢性非特異性潰瘍性結腸炎的準確率，對本病的診斷有重要價值。此外，在慢性非特異性潰瘍性結腸炎癌變監測過程中也起著十分重要作用。但病變嚴重並疑將穿孔、中毒性結腸擴張、腹膜炎或伴有其他急腹症時，應列為結腸鏡檢查的禁忌證。內鏡下黏膜形態改變主要表現為糜爛、潰瘍和假息肉形成，表現為：黏膜多發性淺表潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，呈瀰漫性分佈；黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質脆易出血；病變反覆發作者可見到假息肉，結腸袋消失、腸壁增厚等表現。

⑴在活動期，受累的同一腸段的改變幾乎均勻一致。初期主要是黏膜充血、水腫，血管紋理紊亂、模糊，半月襞增厚，腸管常呈痙攣狀態；隨後黏膜面變粗糙，出現瀰漫分佈、大小較一致的細顆粒，組織變脆，有自然出血或接觸出血，腔內有黏液性分泌物；進一步發展則黏膜出現糜爛，伴有許多散在分佈的黃色小斑，乃隱窩膿腫形成后膿性分泌物附於腺管開口所致；而後黏膜面形成許多潰瘍，潰瘍較小而表淺，針頭樣、線形或斑片狀，形態不規則，排列無規律，圍繞腸管縱軸和橫軸相互交錯，這是慢性非特異性潰瘍性結腸炎內鏡下的重要特徵。周圍黏膜亦有明顯充血糜爛等炎性反應，幾乎無正常殘存黏膜可見。

⑵在緩解期，內鏡的主要表現為黏膜萎縮和炎症性假息肉。因本病的病理改變一般不超過黏膜下層，所以不形成纖維化和瘢痕，可完全恢復正常。病情較輕者，炎症消退後腸黏膜充血、水腫也逐漸消失，潰瘍縮小呈細線狀或癒合消失，滲出物吸收；慢性持續型或複發緩解型病例，腸黏膜出現萎縮性改變，色澤變得蒼白，血管紋理紊亂，黏膜正常光澤喪失，略顯乾燥，殘存黏膜小島可因上皮和少量纖維組織增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或無蒂。黏膜橋是潰瘍反覆發作向下掘進，而邊緣上皮不斷增生，在潰瘍上相對癒合連接，兩端與黏膜面連接而中間懸空的橋狀形態而形成的，並非慢性非特異性潰瘍性結腸炎所特有。

⑶在晚期，嚴重且反覆發作的慢性非特異性潰瘍性結腸炎者，可出現結腸袋消失，腸管縮短，腸腔狹窄，黏膜面粗糙呈蟲咬樣，形成X線上所謂鉛管樣結腸。暴發性慢性非特異性潰瘍性結腸炎是引起中毒性巨結腸最常見的原因。內鏡檢查可見病變累及全結腸，正常形態消失，腸腔擴大，結腸袋和半月襞均消失，黏膜明顯充血、糜爛、出血並見潰瘍形成，大片黏膜剝脫。因腸壁菲薄，必須指出爆發性慢性非特異性潰瘍性結腸炎並中毒性巨結腸時應禁忌內鏡檢查，否則極易引起穿孔或使病變進一步加重。結腸鏡下活體組織學檢查呈炎性反應，可根據隱窩結構、固有層內的炎症細胞浸潤程度及炎症的分佈，來區分急性與慢性病變，以糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體異常排列、杯狀細胞減少及上皮的變化較常見。隱窩形狀不規則、擴張或分支是慢性慢性非特異性潰瘍性結腸炎的表現，也可有隱窩萎縮，使黏膜面變形。固有層中可見中性粒細胞、單核細胞、漿細胞等炎症細胞浸潤，也可見帕內特細胞（潘氏細胞）化生。

因腸腔內氣體和液體的干擾，超聲顯像難以得到滿意的結果，因此，超聲顯像被認為不適合於胃腸疾病的檢查，但仍有學者致力於超聲在胃腸疾病診斷中應用價值的探索。研究者提出慢性非特異性潰瘍性結腸炎的主要超聲徵象是腸壁增厚，範圍在4～10mm（正常為2～3mm）；同時可顯示病變的部位、範圍和分佈特點。

?本病常需與下列疾病進行鑒別診斷。

⒈克羅恩病鑒別。

⒉腸易激綜合徵發病與精神、心理障礙有關，常有腹痛、腹脹、腹鳴，可出現便秘與腹瀉交替，伴有全身神經官能症癥狀。糞便有黏液但無膿血，顯微鏡檢查偶見少許白細胞，結腸鏡等檢查無器質性病變。

⒊直腸結腸癌多見於中年以上人群，直腸癌指診檢查時常可觸及腫塊，糞隱血試驗常呈陽性。結腸鏡和鋇灌腸檢查對鑒別診斷有價值，但須和慢性非特異性潰瘍性結腸炎癌變相鑒別。

⒋慢性阿米巴痢疾病變常累及大腸兩端，即直腸、乙狀結腸和盲腸、升結腸。潰瘍一般較深，邊緣潛行，潰瘍與潰瘍之間黏膜多為正常，糞便檢查可找到溶組織阿米巴滋養體或包囊，通過結腸鏡採取潰瘍面滲出物或潰瘍邊緣組織查找阿米巴，陽性率較高；抗阿米巴治療有效。

⒌結腸血吸蟲病有血吸蟲疫水接觸史，常有肝脾腫大，慢性期直腸可有肉芽腫樣增生，可有惡變傾向；糞便檢查可發現血吸蟲卵，孵化毛蚴呈陽性結果。直腸鏡檢查在急性期可見黏膜有黃褐色顆粒，活檢黏膜壓片或組織病理學檢查可發現血吸蟲卵。

⒍慢性細菌性痢疾一般有急性痢疾的病史，多次新鮮糞便培養可分離出痢疾桿菌，抗生素治療有效。

⒎缺血性結腸炎多見於老年人，由動脈硬化而引起，突然發病，下腹痛伴嘔吐，24～48h后出現血性腹瀉、發熱、白細胞增高。輕者為可逆性過程，經l～2周至1～6個月的時間可治癒；重症者發生腸壞死、穿孔、腹膜炎。鋇灌腸X線檢查時，可見指壓痕征、假性腫瘤、腸壁的鋸齒狀改變及腸管紡錘狀狹窄等。內鏡下可見由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剝離出血及潰瘍等，與正常黏膜的明顯分界。病變部位多在結腸脾曲。8.其他還須鑒別的疾病有腸結核、假膜性腸炎、放射性腸炎、結腸息肉病、結腸憩室等。

⑴急性結腸擴張與潰瘍穿孔：急性暴髮型潰結可使腸壁平滑肌張力減低，腸肌神經叢的神經節細胞破壞而腸擴張；低血鉀、抗膽鹼能藥物的應用、灌腸治療等均可造成結腸擴張，呈中毒性巨結腸，國外報道佔15%，中國報告約2.6%。結腸炎症潰瘍再加腸擴張，即易誘發腸穿孔，發生率約1.8%。

⑵下消化道出血：潰瘍侵蝕較大血管，可致大量出血，發生率約3%。

⑶結腸假息肉形成：常為多發，大小不一，呈瀰漫性分佈，有時呈鋪路石樣。

⑷結腸狹窄：約7%～10%潰瘍患者發生，常見於直腸、橫結腸，也可見於其他部位或為多發，系由黏膜肥厚廣泛纖維化所致。息。

⑸癌變：潰瘍病變廣泛、童年期起病及病程超過10年者，較易發生癌變，癌變可發生在直腸、降結腸、橫結腸。國外報告癌變率為5%～20%，中國報告為0.9%～2.2%。

6%～10%併發關節炎，多見於病變活動期，有時關節癥狀出現於腸道癥狀之前，多累及單個大關節、呈遊走性，亦可呈強直性脊椎炎和骶髂關節炎。有者出現虹膜睫狀體炎、結節性紅斑、膿皮壞疽等。晚期可併發脂肪肝，尚有發生膽管周圍炎、慢性肝炎，有者進一步發生壞死後性肝硬化。此外，泌尿系可發生腎盂腎炎、腎結石、梗阻性尿路病變；心血管病變有心包炎、血栓栓塞性血管病變；胸膜炎、肺及腎臟等多器官的動脈炎、溶血性貧血、糖尿病等。

活動期或病情嚴重者應卧床休息，安定情緒有利病情恢復。飲食應柔軟、易消化、營養豐富，且有足夠的熱量。

精神刺激、勞累、飲食失調為發病誘因。因此，患者應保持樂觀情緒，注意勞逸結合，避免不潔食物，注意飲食規律，及時補充有益菌，忌煙酒，調情志，適寒溫，清心寡欲，粗茶淡飯乃養生之道。

小心呵護患病者，根據目前情況看，潰瘍性結腸炎不能根治，幾乎多數會複發。任何一個小誘因都會引發疾病的再次暴發。比如，在盛夏吃上一根冰棍，與人吵架，或是勞累、感冒、懷孕。

很小的一些事情都可能使潰瘍性結腸炎再次發作。所以，潰瘍性結腸炎患者必須懂得自我保健，以鞏固治療。

在飲食上，要定時定量，不暴飲暴食，亦不要食用過冷、過熱的食物，避免刺激性的食物，包括冷、辣食品，生猛海鮮等。不要吃隔夜的食品，不要多吃熟食，盡量避免吃生的瓜果蔬菜，避免腸道感染誘發或加重病情，防止腹瀉。潰瘍性結腸炎患者對食品的潔凈程度要求很高，如果生吃瓜果，一定要洗凈。在家居、穿衣方面要避免受凍，注意保暖，而且著涼極易促使潰瘍性結腸炎發作。運動能加速新陳代謝的過程，適時定量，堅持不懈，可以增強脾胃功能。在生活、工作中，還要避免過度勞累，保證充足的睡眠。

潰瘍性結腸炎多在情緒緊張、神經過敏、精神創傷後起病或病情加重，所以心理調節至關重要。很多病人因患病而常感到失望和沮喪，情緒低沉。這種情緒反而易導致潰瘍性結腸炎的發作。在精神方面，病人應保持穩定樂觀的情緒，家屬也要經常予以勸慰。腸道疾病有很大部分是情緒引起的。生氣、緊張容易導致腸痙攣，而腸痙攣會誘發潰瘍性結腸炎。

內科治療由於本病病因及發病機制尚未闡明，內科治療的目的是控制急性發作、緩解病情、減少複發、防止併發症。尚不能使疾病根治，其治療依病變範圍和嚴重程度而定，主要包括一般治療、營養支持治療、對症治療和藥物治療。藥物治療包括氨基水楊酸類，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦（5-氨基水楊酸）、糖皮質激素、免疫抑製藥和中醫中藥。內科治療新進展主要包括以下方面：腸道內營養即要素飲食的應用；新型5-氨基水楊酸製劑的應用；其他新劑型的應用；免疫抑製藥的應用。

①由於本病與胃腸道營養的關係密切，患者可能存在多種營養物質的缺乏，如蛋白質、維生素、電解質和微量元素等，而營養不良反過來又影響藥物治療的效果。因此，無脂無渣的要素飲食已成為其重要的輔助治療方法，應給以易消化、少纖維、富營養的食物，避免牛奶及乳製品。發作期給以流汁飲食，嚴重者應禁食，通過靜脈給予營養治療，使腸道獲得休息。

②暴髮型和急性發作期患者應卧床休息，精神過度緊張者可適當給予鎮靜葯；腹痛或腹瀉明顯者可給予少量阿托品、山莨菪鹼（654-2）等藥物，但大劑量使用有引起急性結腸擴張的危險。

③有貧血、失水、營養不良等重症或久病患者，應酌情輸血、補液及全身性支持治療。應用蛋白合成激素能改善一般狀況，增進食慾，加速潰瘍癒合。尤應注意水及電解質平衡，補充多種維生素，有利於病變恢復和改善全身狀況。

①磺胺類：首選胃腸道不易吸收的磺胺類葯，其中以柳氮磺吡啶（水楊酸偶氮磺胺吡啶）效果最佳。本葯在腸內經細菌分解為磺胺吡啶及美沙拉秦，後者是主要有效成分，對結腸壁組織有特殊親和力，具有消炎作用。新型5-氨基水楊酸製劑主要有兩種：一種含腸溶包膜，可使藥物延遲釋放，如美沙拉秦（艾迪莎）；另一種為緩釋劑型，如美沙拉秦（頗得斯安），其在胃腸道釋放呈時間依賴性，從十二指腸開始一直到結腸。無論是控釋劑型還是緩釋劑型，其結腸內藥物濃度均明顯高於小腸內藥物濃度。美沙拉秦（5-氨基水楊酸）主要用於輕、中度慢性非特異性潰瘍性結腸炎的活動期和緩解期的治療。特別可用於對柳氮磺吡啶不能耐受或過敏的患者。氨基水楊酸類藥物的療效取決於病變部位的藥物濃度，因此對遠端慢性非特異性潰瘍性結腸炎患者主張採用局部藥物治療，如藥物灌腸或者栓劑治療，可取得較好的療效而副作用明顯降低。特別是美沙拉秦（5-氨基水楊酸）栓劑對直腸肛門炎症具有良好的療效而副作用輕微。

②抗生素：有繼發感染者可用青霉素、氯黴素、慶大黴素、頭孢菌素等，為了避免加重胃腸道癥狀，一般選擇靜脈用藥。甲硝唑或替硝唑可抑制腸道厭氧菌，並有免疫抑制、影響白細胞趨化等作用。認為該葯可明顯減輕里急后重癥狀，對有肛周疾病和瘺管的患者療效明顯。每次0.4g，3次/d，口服，療程3～6個月，病程1年以上者有效率在60%～70%。

③糖皮質激素和促皮質素（促腎上腺皮質激素）：近期療效較好，有效率可達90%，能抑制炎症和免疫反應，緩解中毒癥狀。一般適用於磺胺類藥物治療無效、急性發作期或暴髮型病例，但併發腹膜炎或有腹腔內膿腫形成者不宜應用。一般可用潑尼松（強的松）40～60mg/d，分3～4次口服。病情控制后逐漸減量至10～15mg/d，通常維持半年左右後停葯，為減少停葯后的複發，在減量過程中或停葯后給以美沙拉秦（5-ASA）口服。暴髮型和嚴重發作期，可靜脈滴注促腎上腺皮質激素或糖皮質激素，一般前者療效較佳，用量為25～50U/d；氫化可的松的用量是200～300mg/d，或甲潑尼龍（甲基強的松龍琥珀酸鈉）40～80mg/d，療程一般為10～14天，在病情控制后逐漸減量，以後可口服潑尼松（強的松）等製劑維持。

④免疫調節葯：對少數糖皮質激素治療不敏感或對糖皮質激素產生依賴的患者，可考慮使用免疫抑製藥。免疫調節葯巰嘌呤（6-巰基嘌呤）和硫唑嘌呤均可選擇性地作用於T淋巴細胞，但發揮作用緩慢，通常在用藥3～6個月後出現療效，但副作用較大。對磺胺葯和皮質激素治療無效者可謹慎試用。6-巰基嘌呤的用量為1.5mg/(kg/d），分次口服；硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg/d），分次口服，療程約1年。若與糖皮質激素聯合應用，兩者劑量應相應減少。環孢素對骨髓無抑制作用，對重度活動性慢性非特異性潰瘍性結腸炎效果較好，多用於皮質激素治療失敗者，初始劑量為2～4mg/(kg/d），靜脈持續滴注，或8mg/(kg/d）口服。

⑤其他藥物：如色甘酸（色甘酸二鈉）可阻止肥大細胞、嗜酸細胞脫顆粒，從而抑制5-羥色氨、慢反應物質釋放，減少抗原-抗體反應，可減輕癥狀；鈣通道阻滯葯，如維拉帕米（異博定）、硝苯地平、桂利嗪等能減少腸道分泌，緩解腹瀉；中藥小檗鹼（黃連素）、苦參、白芨、雲南白藥、錫類散等做局部治療有一定療效。

①潰瘍性直腸炎：A.起始治療：病變局限於直腸，癥狀多較輕，可採用美沙拉秦（5-氨基水楊酸）栓劑，2～3次/d，或可的松泡沫劑1～2次/d，每次1個栓劑。若出現栓劑不耐受，如下腹不適、直腸激惹，可改用柳氮磺吡啶（偶氮磺胺吡啶）片或美沙拉秦（5-ASA）口服，2周內常可見效，以後改為維持量。B.維持治療：美沙拉秦（5-ASA)栓劑用作長期維持治療較好，每晚1粒，可減少複發。栓劑不耐受者可用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服維持，推薦維持量為柳氮磺吡啶（SASP)2g/d。注意監測血葯濃度、血紅蛋白及網織紅細胞。

②左半慢性非特異性潰瘍性結腸炎：起始治療常用美沙拉秦（5-ASA）灌腸劑，每晚4g，若3～4周后癥狀無緩解，可增量為早、晚各1次。或加用氫化可的松100mg/100ml灌腸，仍無效或患者難以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服，先從小劑量開始，若可耐受則逐漸加量，如柳氮磺吡啶（SASP)1g/d或美沙拉秦（5-ASA)1～1.2g/d，逐漸增至柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦（5-ASA)4.8g/d。一旦癥狀緩解，應逐漸減量。維持治療常用5-ASA灌腸劑，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用SASP1～2g/d、5-ASA1.2～2.4g/d口服維持。長期用SASP者，應補充葉酸。

③右半慢性非特異性潰瘍性結腸炎和全結腸炎：起始治療常用柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦2.0～4.8g/d口服，急性發作期可加用美沙拉秦（5-ASA）灌腸劑或皮質類固醇灌腸。一旦癥狀緩解，應逐漸停用灌腸劑，並將口服柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）減至維持量。若無效，可改用潑尼松40～60mg/d口服。注意補充鐵劑，亦可適當加止瀉劑緩解癥狀。維持治療用柳氮磺吡啶（SASP)1～2g/d，或美沙拉秦（5-ASA)1.2～2.4g/d。

④重型或爆髮型慢性非特異性潰瘍性結腸炎：該型患者常有全身癥狀，易併發中毒性巨結腸、腸穿孔，需住院觀察治療。迄今為止的主要治療藥物是皮質類固醇，重症病例還可點滴免疫抑製藥或行結腸切除術，主要措施為胃腸外營養以便腸道休息和靜脈用皮質類固醇。靜脈營養同常規方法，皮質類固醇可用氫化可的松100mg靜脈輸注，每8小時1次，或潑尼松龍30mg靜脈輸注，每12小時1次或甲潑尼龍（甲基潑尼松龍）16～20mg每8小時靜脈輸注1次。后兩種藥物較少有鈉瀦留和鉀丟失的副作用。效果不明顯時可聯用美沙拉秦（5-ASA）灌腸或氫化可的松灌腸，2次/d，亦可聯用抗生素。對皮質類固醇無效者，用小劑量環孢素2mg/(kg·d）持續靜滴，可緩解病情，避免緊急結腸切除術，並可適當減少皮質類固醇用量。此外，有人採用粒細胞吸附療法取得較好的療效。粒細胞吸附療法指從血中除去粒細胞、單核細胞、殺傷性T淋巴細胞等活化的白細胞，從而抑制炎症的療法。粒細胞吸附器是一種血液濾過器，內部為充填乙酸纖維素的小珠，患者靜脈血由此流過後，約60%的活化粒細胞、單核細胞被吸附。該療法每周1次，每次1h，5次為一療程，由於這是對症療法，需定期維持治療。粒細胞吸附療法可適用於多種炎症性疾患，其有效率達58.5%，較皮質類固醇療效44.2%高，且不良反應發生率僅8.5%，而皮質類固醇達42.9%。

⑤慢性活動性慢性非特異性潰瘍性結腸炎：部分患者對柳氮磺吡啶（SASP）、美沙拉秦（5-ASA）、皮質類固醇無效，但又不願手術治療時，可用硫唑嘌呤治療，從50mg/d開始，逐漸加量，最大量為2mg/(kg·d）。雖有效率達60%～70%，但起效需3～6個月，因此，常在治療初期需用潑尼松維持治療至少2個月才減量。若用巰嘌呤（6-巰基嘌呤）或硫唑嘌呤6個月後仍無效，可改用甲氨蝶呤（氨甲喋呤）2.5mg/周口服，逐漸加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌注。需8～10周才見效。